中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子： 1.07
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5921
- 国内刊号： 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同昏迷量表对急性卒中伴意识障碍患者预后的预测
目的 对比研究格拉斯哥昏迷评分(GCS)、格拉斯哥 - 列日昏迷评分(GLS)、格拉斯哥匹兹堡昏迷评分(GCSP)、全面无反应性量表(FOUR)、反应水平量表(RLS)5个昏迷量表,在预测急性卒中伴意识障碍患者预后的价值. 方法 发病≤3 d的卒中伴意识障碍患者120例,于发病第3、5、7天,分别采用不同昏迷量表对其进行评估,评估者间的一致性检验采用加权Kappa检验,量表内容一致性采用Cronbach α检验;以发病3个月改良Rankin量表评估患者的预后为标准,判断5个量表预测预后的准确性,预后预测的辨别力采用受试者工作曲线.结果 ①评估者间一致性方面FOUR量表好(Kappa值:0.647),其他依次是GCSP(0.628)、RLS(0.613)、GCS(0.554)和GLS(0.497)量表.②GCS、GLS、GCSP、FOUR量表的内容一致性均较好(RLS为单一项目,不进行此项分析),Cronbach α值分别为0.826、0.845、0.913和0.853.③各昏迷量表均对不良预后具有较好的辨别预测能力,ROC曲线下面积依次为FOUR(0.854)、GCS(0.844)、GLS(0.838)、GCSP(0.793)和 RLS(0.775).④预测不良预后的佳分界值为GCS ≤6分、GCSP≤17分、GLS≤9分、FOUR评分≤8分、RLS≥6分.以昏迷量表分界值预测不良预后,FOUR、GCS、GLS、 RLS、GCSP量表的准确率分别为82.3%、81.2%、79.4%、78.1%、76.5%. 结论 GCS和FOUR量表更适合用于对急性卒中伴意识障碍患者预后的评估,前者为神经科医护人员所熟悉,而后者更容易培训和掌握.
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血液学指标对复发脑梗死的诊疗价值
目的 探讨血液学指标对预测脑梗死复发的价值,为缺血性脑血管病的二级预防开辟新的思路. 方法 将200例急性脑梗死患者根据头颅MRI结果分为首发性脑梗死组(FIS)109例,复发性脑梗死组(RIS)91例.记录其复发的危险因素,如年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等,同时于发病72 h内测定d-二聚体、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物、同型半胱氨酸(Hcy)以及抗心磷脂抗体等9项血液学指标. 结果 ①RIS组患者平均年龄为(59±9)岁,FIS组患者为(56±10)岁;RIS组患者合并高血压的比率(83.5%)明显高于FIS组(71.6%).②与FIS组患者相比,RIS组患者血液学指标紊乱严重,9项中有6项表现出明显的差异:蛋白S在RIS和FIS组分别为(23±7)μg/ml 、(25±6)μg/ml,P=0.002;蛋白C在RIS和FIS组分别为(4.5±1.5)μg/ml 、(4.9±1.7)μg/ml, P=0.05,显示蛋白S和蛋白C在RIS组降低.RIS组TM增高[(30±13)μg/L、(26±7)μg/L,P=0.01];RIS组t-PA较FIS组增多[(7.6±3.0)μg/L、(6.7±2.6)μg/L,P=0.025].RIS组患者血浆Hcy浓度[(23±10)μmol/L]较FIS组[(17±6)μmol/L]升高,P＜0.01.RIS组患者抗心磷脂抗体IgG(ACAIgG)阳性的比例比FIS组高(18.7%、5.5%,P=0.004).③多因素Logistic回归分析显示,高血压(OR=2.050;95%CI:1.53～6.53)、高龄OR=1.025;95%CI:1.00～1.05)、蛋白C降低(OR=0.692;95%CI:0.54～0.88)、高同型半胱氨酸血症(OR=1.074;95%CI:1.03～1.12)以及抗心磷脂抗体IgG阳性(OR=3.426;95%CI:1.19～9.84)是预测脑梗死复发的独立危险因素. 结论 血液学指标失衡可增加脑梗死复发风险,定期检测血液学相关指标有助于早期预测脑梗死的复发.
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青年脑梗死的病因及预后分析
目的 分析青年脑梗死的病因、危险因素以及预后.方法 回顾性分析首发急性青年脑梗死患者(年龄≤45岁)65例的临床资料,经影像学及其他病因学检查确定诊断.依据新版治疗急性卒中试验(NEW-TOAST)分型标准,确定患者的脑梗死病因分型.经统计学分析其分型构成比及其主要危险因素的暴露情况.结果 ①65例青年脑梗死病因呈多样化,根据NEW-TOAST分型构成,大动脉粥样硬化型卒中占33.8%(22/65),其中颅内动脉狭窄占72.7% (16/22)、颅外动脉狭窄占27.3%(6/22);小动脉闭塞型卒中占30.8% (20/65),心源性脑栓塞型占1.5%(1/65),其他原因型卒中占12.3%(8/65),原因不明缺血性卒中占21.5%(14/65).②危险因素的暴露率高的为血脂异常,占58.5%(38/65);其次为吸烟,占56.9%(37/65);以下依次为高血压 (52.3%,34/65)、糖尿病 (35.4%,23/65)及饮酒 (30.8%,20/65).卒中分型的组间危险因素单因素分析显示,血脂异常(90.9%, χ2=37.276,P<0.01)在大动脉粥样硬化型卒中患者中增高显著.③NEW-TOAST分型各组预后较差的是其他原因引发的缺血性卒中组(37.5%疗效差)以及小动脉闭塞型组(35%疗效差). 结论 青年脑梗死的病因分型以大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型卒中所占比例较高,颅内动脉狭窄较颅外动脉狭窄更为常见,以血脂异常和吸烟的暴露率为高.
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经动脉采用Onyx-18胶栓塞颅前窝底硬脑膜动静脉瘘
目的 探讨经动脉入路采用Onyx-18胶栓塞颅前窝底硬脑膜动静脉瘘的临床疗效. 方法 于2004年1月-2009年2月期间,对首都医科大学宣武医院收治的颅前窝底硬脑膜动静脉瘘13例患者(其中男9例,女4例;年龄为36～63岁,平均52岁)应用Onyx-18胶,经动脉进行瘘口及引流静脉栓塞.对其临床资料,包括临床表现、影像学、治疗方法及预后进行回顾性分析. 结果 ①通过单侧眼动脉筛前动脉栓塞8例,通过双侧眼动脉筛前动脉栓塞5例;一次性完全栓塞11例,部分栓塞2例.无严重栓塞并发症.②颈内动脉造影显示,单纯眼动脉筛前动脉供血6例, 筛前、筛后动脉供血4例,筛前动脉、筛后动脉、颌内动脉、脑膜中动脉供血3例;异常血流经皮质静脉向上矢状窦汇流9例,伴有向基底静脉汇流3例,合并翼丛面静脉引流1例;引流静脉瘤样扩张或静脉湖形成7例.③术后随访1～ 48个月,所有病例无再出血及癫痫发作. 结论 经动脉入路应用Onyx-18胶栓塞颅前窝底硬脑膜动静脉瘘可以获得较好的效果,但疗效及安全性仍需大宗病例和长期随访证实.
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动脉粥样硬化性缺血性卒中的二级预防——可纠正危险因素的药物干预
大多数卒中(80%～85%)为缺血性,其中动脉粥样硬化是导致缺血性卒中的重要病因[1-2].由于动脉粥样硬化为全身性病变,故动脉粥样硬化性缺血性卒中患者始终面临发生脑、冠状动脉或周围动脉供血区缺血事件的风险[3].卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)后罹患第2次脑血管事件的风险高于先前的认识.
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慢性脑供血不足的临床诊疗现状
慢性脑供血不足 (chronic cerebral circulation insufficiency, CCCI)指脑整体水平的慢性持续低灌注状态,每100 g脑组织血流量低于40～60 ml/min,而非局灶性的脑缺血[1].长期的慢性脑供血不足使脑组织产生慢性缺血、缺氧从而出现头痛、头昏、失眠、认知功能损害等一系列脑部功能障碍.但临床表现和CT等影像学诊断均未发现除血管狭窄性或动脉粥样硬化性病变以外的其他脑器质性病变,例如明显的白质疏松、脑萎缩或任何脑梗死.由于该病起病隐袭,症状持续时间长,临床无特异性表现.因此,目前对CCCI的临床研究尚处于起步阶段.
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慢性脑缺血导致脑损害的实验研究进展
慢性脑缺血被认为是多种疾病如血管性痴呆(vascular dementia, VD)、Alzheimer病(AD)和Binswanger病等发展过程中的一个共同的病理学过程.高血脂引起的脑内动脉粥样硬化、高血压引起的脑小动脉硬化、高血糖引起的脑微循环障碍等都可造成慢性脑供血不足.慢性脑缺血的发生、发展使脑组织产生不同程度的病理损伤,引起认知功能下降从而导致痴呆的产生.目前,研究慢性脑缺血的焦点多集中于其机制方面,包括以下几部分内容:胶质细胞增生、能量代谢障碍、神经递质改变、氧化应激反应、免疫炎性反应和细胞凋亡等.我们对近几年慢性脑缺血的动物模型及机制研究做一概述.
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慢性脑缺血对大鼠神经行为学和脑白质病理学变化的影响
目的 观察慢性脑缺血及脑缺血合并高血压对大鼠脑白质行为学和病理学的变化的影响. 方法 5个月龄的正常Wistar雄性大鼠30只及自发性高血压Wistar雄性大鼠20只,随机分为单纯缺血组12只,假缺血组9只,空白对照组9只;高血压+缺血组11只,单纯高血压组9只.采用双侧颈总动脉结扎法制作慢性前脑缺血模型.术后3个月用Morris水迷宫记录缺血前后大鼠空间记忆能力.免疫组化染色检测皮质下白质区髓鞘碱性蛋白(MBP)、高分子量神经丝蛋白(NF-H)和神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况. 结果 术后3个月结果:①单纯缺血组、单纯高血压组、高血压+缺血组的逃避潜伏期均较假缺血组及空白对照组延长(P<0.01);单纯缺血组与单纯高血压组相比,差异无统计学意义;高血压+缺血组比单纯缺血组及单纯高血压组逃避潜伏期延长趋势更明显.②与假缺血组比较,单纯缺血组、单纯高血压组、高血压+缺血组皮质下白质GFAP阳性细胞数增多,MBP、NF-H阳性细胞数均减少,差异有统计学意义(P<0.01);单纯缺血组与单纯高血压组比较,差异无统计学意义.高血压+缺血组GFAP阳性细胞增多、MBP、NF-H阳性细胞减少趋势均较单纯缺血组和单纯高血压组明显. 结论 慢性脑缺血可导致大鼠空间记忆能力下降;脑白质GFAP表达增多,MBP、NF-H表达减少可能参与其病理生理过程;高血压可以明显加重上述改变.
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NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响
目的 研究一氧化氮合酶抑制剂--NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME) 对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响. 方法 3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只.采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型.L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg·kg-1·d-1配入每日饮用水中).造模后2、4、6个月,利用 Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达. 结果 ①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P＜0.01,P＜0.05).②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻.③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P＜0.01,P＜0.05). 结论 L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用.
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重视慢性脑缺血的研究
在缺血性脑血管病的研究中,非常注重卒中的研究,而对慢性脑缺血的相关研究则较少.就发表论文的情况而言,卒中的文献数量远大于慢性脑缺血的文献量. 从制定的疾病指南分析,除日本在2000年的关于慢性脑缺血的诊治指南外[1],其他各国均很少制定慢性脑缺血的诊治指南,包括我们中国的脑血管病防治指南[2],也缺乏此方面的内容.主要原因是概念混乱,临床特征不明显,没有临床诊断的金标准.但我们在临床工作中确实发现这类疾病较多,不仅给患者带来一定的痛苦,而且其也是痴呆、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死的重要前期疾病.
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支架置入治疗大脑中动脉瘤的数值模拟研究
目的 探讨支架置入前、后,计算机数值模拟大脑中动脉分叉处动脉瘤的血流动力学变化. 方法 结合DSA影像,采用计算流体力学有限元方法的软件,对单纯使用支架治疗大脑中动脉分叉处未破裂动脉瘤的1例患者,在支架置入前及支架置入后9个月,行血管形态学特征和血流动力学数值模拟分析(包括血液流线、血管壁面压力和剪应力等).从三维旋转造影图像数据中获得模型,将生理脉动流作为进入流,采用软件生成网格并计算非定常层流的连续动力方程.结果 与支架置入前比较,支架置入后,①血管形态学发生了明显改变,大脑中动脉的M1段和M2段下干血管夹角变大(67.7°变为124.1°),瘤体消失.②血流对瘤颈口冲击明显降低,改变动脉瘤内的压力,术前瘤顶平均壁面压力为977.06 Pa,瘤颈处平均壁面压力为950.46 Pa.支架置入后消除了瘤颈处的高壁面压力区域,9个月时复查该处平均壁面压力为831.31 Pa.③改善动脉瘤表面的壁面切应力(WSS)分布,术前瘤顶区域的平均WSS为2.09 Pa,瘤颈区域的平均WSS为7.51 Pa,9个月复查时变得渐趋一致. 结论 血管内单纯支架置入通过对血管形态学的改变,引起血流动力学变化可能是使动脉瘤愈合的机制.
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多发性颅内动脉狭窄动脉内溶栓责任血管的判断
患者男,55岁.主因"阵发性头晕,右侧肢体麻木、无力半个月,加重伴言语不能4.5 h"于2009年8月收入首都医科大学宣武医院.患者入院前半个月反复出现阵发性头晕,右侧肢体麻木无力,伴出汗,无恶心呕吐,无抽搐,症状持续约10 min,自行缓解.入院前4.5 h患者症状加重,不能自行缓解.急诊查血压140/80 mm Hg,意识清楚,反应淡漠,不能言语,体检:欠合作,右侧中枢性面舌瘫,右上肢肌张力低,肌力Ⅲ+级,右下肢肌力Ⅲ级,检查不能配合,右侧病理征阳性.NIHSS评分为10分.急诊行头颅CT检查显示,脑白质轻度变性.行DSA检查显示,左侧MCA的M1段重度狭窄(约70%,图1);右侧锁骨下动脉造影显示,右侧椎动脉血流缓慢,小脑下前动脉远端未显影(图2,3);左侧锁骨下动脉造影显示,基底动脉高度狭窄(图4).基底动脉顶端血流通过左侧小脑下后动脉代偿,基底动脉多发性重度狭窄(70%～90%,图5).因基底动脉内导管到位困难,发病后5.5 h,即给予左侧颈内动脉尿激酶80万U,再次造影显示左侧大脑中动脉M1段较术前略清楚(图6).术后患者言语、右侧肌力明显好转.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
