中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子: 1.07
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5921
- 国内刊号: 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆同型半胱氨酸与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系
目的 探讨缺血性脑血管病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 选择327例发病时间≤7 d、首次发病的缺血性脑血管病患者,其中脑梗死264例,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)63例.采用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉内 - 中膜厚度(IMT),综合评估患者颈动脉粥样硬化程度及斑块性质.并根据超声结果将患者分为IMT正常组、IMT增厚组、斑块形成组;酶联免疫吸附法测定晨起空腹血浆Hcy浓度.分析血浆Hcy水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系.结果 ①327例患者中,99例为IMT正常,40例为IMT增厚,188例为粥样斑块形成.在188例斑块形成的患者中,易损斑块组82例,非易损斑块组106例.②IMT正常组、IMT增厚组、斑块形成组的血浆Hcy浓度(中位数)分别为13.6、22.3、28.6 μmol/L,高同型半胱氨酸血症(HHcy )的发生率分别为 40.4%(40/99)、70.0%(28/40)、75.5%(142/188).除IMT增厚组与斑块形成组间HHcy发生率差异无统计学意义外,3组间观察指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05).③易损斑块组血浆Hcy浓度和HHcy发生率分别为28.9 μmol/L和82.9%,高于非易损斑块组的23.4 μmol/L和69.8%,差异均有统计学意义,P<0.05.④多因素Logistic回归分析显示,Hcy浓度增高是颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素(OR=1.14,95%CI:1.04~1.25) 结论 随着血浆Hcy水平的升高,颈动脉粥样硬化程度随之升高.HHcy是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素.
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急性腔隙性脑梗死与眼底病变的相关性研究
目的 探讨急性腔隙性脑梗死与眼底病变的相关性.方法 选择2011年1-10月在北京军区总医院神经内科住院、能坐位行眼底照相的急性脑梗死患者171例,将其分为腔隙性脑梗死组(78例)和非腔隙性脑梗死组(93例),比较两组患者的一般临床资料及眼底病变情况(视网膜动静脉交叉征、微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑和出血斑).结果 ①腔隙性脑梗死组高血压、既往腔隙性脑梗死史、心房颤动史的发生率及血浆C反应蛋白水平均高于非腔隙性脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05).②在腔隙性脑梗死组中,视网膜动静脉交叉征发生率为73.1%(57/78),硬性渗出的发生率为30.8%(24/78),分别高于非腔隙性脑梗死组的58.1%和16.1%(P<0.05),其他眼底病变差异无统计学意义.③Logistic回归分析显示,存在视网膜动静脉交叉征患者的腔隙性脑梗死的发生率是无视网膜动脉交叉征患者的1.96倍(OR=1.96,95%CI:1.03~3.75),存在硬性渗出的患者腔隙性脑梗死的发生率是无硬性渗出患者的2.31倍(OR=2.31,95%CI:1.11~4.81).④多因素Logistic回归分析显示,高血压、心脏病、既往腔隙性脑梗死史是眼底病变的独立影响因素(OR=4.22,95%CI:1.90~9.36 ;OR=2.33,95%CI:1.08~5.02;OR=2.37,95%CI:1.30~4.33).结论 眼底病变中的动静脉交叉征和硬性渗出与腔隙性脑梗死相关.
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大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性
目的 探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16(CXCL16)水平及其与微栓子之间的关系.方法 纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号(MES)的检测结果,分为MES阳性组(17例)与MES阴性组(44例);对照组74例为同期健康体检人群.应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较.采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素.结果 ①脑梗死患者的血清CXCL16水平(2.3±0.4)μg/L高于对照组(2.0±0.5)μg/L,差异有统计学意义(t=4.258,P<0.01).②MES阳性组患者的血清CXCL16水平(2.6±0.4)μg/L高于MES阴性组(2.3±0.4)μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平(OR=7.542,95%CI:2.470~23.031)、三酰甘油(OR=4.471,95%CI:1.646~12.145)、高血压(OR=0.295,95%CI:0.120~0.725)是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素.结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平高.血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素.
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颅内动脉瘤手术预后影响因素的分析
目的 探讨影响颅内动脉瘤手术预后的因素.方法 回顾性分析1999年4月-2010年12月,经北京大学第一医院神经外科开颅手术治疗的135例颅内动脉瘤患者的临床资料,对患者的性别、年龄、合并高血压或糖尿病、动脉瘤多次破裂史、多发性动脉瘤、Hunt-Hess分级、术前动脉瘤破裂出血、手术时机、动脉瘤大小、部位(前循环、后循环)、术中动脉瘤破裂、临时阻断动脉时间、手术时间等可能影响预后的因素进行单因素和多因素Logistic分析.依据格拉斯哥预后评分评价手术预后.结果 ①单因素Logistic回归分析显示,年龄、动脉瘤多次破裂、多发性动脉瘤、动脉瘤大小、Hunt-Hess分级、术中动脉瘤破裂6项因素对手术预后有影响,差异有统计学意义(P<0.05).②多因素Logistic逐步回归分析显示,动脉瘤多次破裂(OR=52.514,95%CI:2.238~1232.454)、多发性动脉瘤(OR=26.038,95%CI:2.770~244.764)、Hunt-Hess分级(OR=3.915,95%CI:1.469~10.434)、动脉瘤大小(OR=1.444,95%CI:1.058~1.970)4项因素是影响动脉瘤手术预后的重要因素(均P<0.05 ).结论 动脉瘤的手术预后受多种因素影响,动脉瘤多次破裂、多发性动脉瘤、Hunt-Hess分级、动脉瘤大小是重要的动脉瘤因素.
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烟雾病合并后循环相似性病变的临床研究进展
烟雾病是一种原因不明的、慢性进行性脑血管闭塞性疾病.典型的血管改变主要表现为,颈内动脉(ICA)远端和(或)大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)近端狭窄或闭塞伴脑底部和软脑膜烟雾状、细小血管形成.早由日本的Suzuki和Takaku[1]报道,多见于日本和韩国等东亚国家.烟雾病一直被认为是前循环的病变,但有证据表明,30%~58%的患者合并有后循环相似性的病变[2-4].
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动脉途径血流重建治疗急性缺血性卒中的研究进展
由于静脉溶栓受时间窗窄、血管再通率低等多种因素的影响,故治疗急性缺血性卒中的动脉途径血流重建越来越受到重视[1-2].我们对近年来急性缺血性卒中的动脉溶栓和其他动脉途径机械血流重建的方法综述如下.
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出血型烟雾病的外科治疗进展
烟雾病先由Takeuchi和Shimizu[1]报道.根据脑血管造影的影像学特点,形象地称之为烟雾病[2].随着疾病的进展,有些患者表现出短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死、癫痫等症状,有些患者则表现出颅内出血的症状.对缺血型烟雾病的治疗,目前公认的治疗方法为脑血管重建术,手术能在很大程度上改善患者的预后[3-9]; 然而,对出血型烟雾病,治疗却是一个难点.
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Ⅰ型神经纤维瘤基因突变与血管病变关系的研究进展
Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)是一种临床症状表现复杂的单基因遗传病[1],即由Nf1基因突变导致该基因的蛋白产物--神经纤维瘤蛋白的功能改变,而引起的以多发性神经纤维瘤、皮肤多发牛奶咖啡色斑或雀斑、虹膜错构瘤等为主要表现特征的疾病[2-3].部分患者出现学习困难或智力低下,15%~20%的患者合并中枢神经系统肿瘤及其他恶性肿瘤[4-5].
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大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性
目的 观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区(IP)磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶(P-SAPK/JNK)及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后1、3、6、12、24 h组,每组12只.线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织.应用原位细胞凋亡(TUNEL)检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平.结果 ①大鼠pMCAO后3 h,IP 区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01.② Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01.③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P<0.01.④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系(r=0.985,P<0.01;r=0.887,P<0.05).结论 pMCAO 模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关.
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自发性颅颈多发夹层动脉瘤一例及文献复习
患者男,20岁,学生.2011年8月21日因"1个月前突发剧烈头痛伴意识障碍1次"收入复旦大学附属华山医院.患者入院前1个月情绪激动时突发剧烈头痛,当时伴有意识障碍,呕吐数次,四肢抽搐数分钟,15 min后患者意识障碍逐渐自行缓解.于当地医院急诊行头部CT检查,显示蛛网膜下腔出血(SAH)(图1a),予以止血、解痉、镇静等保守治疗.治疗后第6天,患者卧床休息时,突发左侧胸痛、胸闷,伴恶心、呕吐.胸部CT及胸膜腔穿刺证实左侧胸腔大量积血,行胸膜腔闭式引流术1周.
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血管内治疗颅内动脉瘤后复发的血流动力学数值模拟研究
目的 探讨血流动力学在颅内动脉瘤血管内治疗后复发中的作用.方法 2006年6月-2009年10月第二军医大学长海医院神经外科,通过匹配动脉瘤部位、大小和形态等条件,选择复发与未复发动脉瘤患者各10例,采用数值模拟的计算方法,分析两组动脉瘤瘤颈不同部位,包括壁面切应力、压力和血流速度在内的血流动力学特征.结果 动脉瘤复发组的瘤颈近侧、中心及远侧3个部位的壁面切应力的中位数(范围)分别为3.19(0.92~22.73)、3.19(1.04~23.01)和5.03(1.88~23.06)Pa,在瘤颈远侧端的壁面切应力明显高于瘤颈中心部位和瘤颈近端,差异有统计学意义,P=0.002;未复发组相应的三个部位的切应力分别为5.61(0.96~9.59)、5.55(4.56~7.88)、5.88(4.06~10.75),差异无统计学意义.复发组及未复发组的瘤颈近侧、中心及远侧的血流速度及压力比较差异均无统计学意义.结论 血管内治疗颅内动脉瘤后,局部高壁面切应力与动脉瘤复发有关.
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血管性痴呆患者发病前后精神状态检查量表评分变化及其预测因子的分析
目的 调查血管性痴呆(VD)患者发病前后认知功能状况的改变及其预测因子.方法 选择2004年"北京市老龄化多维纵向研究"中完成4年随访的1797名受试者,其中新发VD共27例,选择其中658名年龄、文化程度与其相匹配的认知功能正常的老年人作为对照组.采用简易精神状态检查(MMSE)量表进行检查,并与2000年的检查结果比较.采用Logistic多元逐步回归分析寻找MMSE量表中的预测因子.结果 ①VD组发病前的MMSE总分、阅读、构图、书写、时间定向、地点定向、延时记忆、计算亚项的评分均低于对照组;VD组发病后,除识记亚项之外,MMSE总分及各项评分均低于对照组,差异有统计学意义,均P<0.05.②两组2004年与2000年的MMSE评分差值比较显示,VD组在构图、时间定向、地点定向、计算、注意及总分项目上减少分数均高于对照组,差异有统计学意义,均P<0.05.③Logistic多元回归分析,MMSE评分中,计算亚项为VD发生的独立预测因子(OR=1.47,95%CI:1.16~1.86).结论 VD患者发病前已存在非痴呆性认知功能障碍.其认知功能的下降程度随时间进展.早期MMSE评分中,计算亚项评分的下降是VD发生的独立预测因子.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |