国际输血及血液学杂志
International Journal of Blood Transfusion and Hematology 국제수혈급혈액학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
- 影响因子: 0.30
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-419X
- 国内刊号: 51-1693/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恶性血液病合并尿崩症和7号、3号染色体异常的联系
恶性血液病合并尿崩症(DI)十分罕见,迄今只有70余例报道.他们中有27例作过细胞遗传学检查,其中以急性髓细胞白血病所占比例为多.本文对这些病例的细胞遗传学、临床、血液学和预后特点以及发病机制进行综述.
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白血病诱导分化治疗的新策略:组蛋白乙酰化/去乙酰化
核心组蛋白含带正电荷的碱性氨基酸,与DNA具有高度亲和力,其乙酰化状态与基因的转录激活有关,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)能调节组蛋白的乙酰化状态,在基因表达调控中发挥着重要作用,通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性提高组蛋白乙酰化水平,可以促进细胞分化,HDACIs能诱导白血病和对维甲酸耐药自血病的分化,在体外及体内动物模型均得到证实,其作用机制完全不同于维甲酸,有些HDACIs已进入临床一、二期实验,具有较好的疗效,毒副作用小,展现出良好的应用前景,目前已成为白血病诱导分化治疗的一条新途径.
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遗传性出血性毛细血管扩张症的研究进展
遗传性出血性毛细血管扩张症是一种常染色体显性遗传病,临床上常表现为鼻衂、毛细血管扩张、内脏(肺、肝和中枢神经系统)损害.其诊断依据临床表现和阳性家族史.本病具有遗传异质性,已知的致病基因为endoglin和ALK1.目前认为遗传性出血性毛细血管扩张症的分子生物学基础是TGF-β信号转导紊乱引起的血管发育异常.本症治疗以对症支持治疗为主.
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新型Ⅰ型人类免疫缺陷病毒疫苗
目前,新型的HIV-1疫苗主要包括HIV-1DNA疫苗、HIV-1活病毒载体,以及基于这两种疫苗发展起来的异源的致敏-强化疫苗策略.本文就HIV-1DNA疫苗引发免疫反应的原理,疫苗设计中所采用的抗病毒靶点以及提升其免疫效果的策略作了介绍.同时介绍了目前应用广泛的几种HIV-1活病毒载体,以及基于HIV-1DNA疫苗和HIV-1活病毒载体这两种疫苗发展起来的异源的致敏强化疫苗策略.
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Fas/FasL与免疫耐受
Fas/FasL的相互作用是介导哺乳动物细胞凋亡的一条重要途径.它不仅参与胸腺选择、免疫赦免、协调平衡免疫反应等许多重要的生理过程,而且与一些肿瘤的发生发展、移植耐受和移植排斥反应、自身免疫性疾病的产生以及感染、炎症等许多病理生理反应密切相关,是近年来的研究热点.本文就Fas/FasL在机体免疫反应尤其是免疫耐受中的作用作一综述.
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异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征
异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)是骨髓增生异常综合征(MDS)有效的治疗方法.影响移植结果的因素很多.通过对这些因素的研究,可以对移植结果进行预测,同时可以通过改善可调控因素来提高治疗效果.这些影响因素又可以称作预报因子.骨髓原始细胞比例、细胞遗传学、外周血细胞减少程度、预处理方案强度、HLA相合程度、病因学和移植物来源等都是重要的预报因子.低毒预处理方案及外周血干细胞移植的应用、HLA配型技术的提高,为更多的患者接受Allo-HSCT治疗提供可能.
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获得性血友病的临床研究
获得性血友病是指因体内产生抑制因子Ⅶ作用的特异性自身抗体而引起的出血性疾病.获得性血友病多见于老年人,其次为产后女性.常表现为严重出血,甚至危及生命.本文着重介绍引起该病的相关疾病谱,自身抗体的性质和作用机制、实验室诊断方法及临床治疗的研究进展.
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巨核细胞生成中的细胞因子和转录因子调节
巨核细胞生成包括巨核系祖细胞增殖、分化为未成熟的巨核细胞,再进一步分化为成熟巨核细胞并释放血小板的过程.在巨核系造血的早期阶段,主要由TPO、IL-1、IL-3和PDGF调控,在分化后期有TPO、IL-6和IL-11参与.多个转录因子也参与巨核细胞的分化过程,GATA-1、FOG-1和Fil-1调节早期及中期的巨核细胞生成,NF-E2参与晚期巨核细胞分化和血小板的生成.本文综述有关细胞因子及转录因子在调控巨核细胞和血小板生成中的作用.
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P15INK4B基因甲基化与骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种造血干细胞的克隆性疾病,容易进展为急性白血病.P15INK4B基因为人类肿瘤抑制基因,在负向调节造血细胞增生和阻止其恶性转换中起着重要的作用.近来研究显示P15INK4B基因高度甲基化与MDS的发生、发展具重要关系,越是疾病进展期,P15INK4B基因甲基化出现越频繁.5-氮杂胞苷(5-azacytidine)和5-杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(decitabine)用于治疗MDS患者已取得一定效果,三氧化二砷的体外试验显示其具有抑制MDS细胞株生长和去甲基化作用.去甲基化治疗有望成为今后治疗MDS的有效方案之一.
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分离GVL和GVHD的研究进展
造血干细胞移植中,如何增强移植物抗白血病效应同时抑制移植物抗宿主病是亟待解决的问题,本文从肿瘤细胞表面抗原、供者淋巴细胞输注、细胞因子、非清髓性骨髓移植、自然杀伤细胞、封闭共刺激信号及转基因技术等七个方面综述了这一领域的研究进展.
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STI571在白血病治疗中耐药机制的研究
应用STI571治疗白血病,开创了肿瘤靶向治疗的新时代,临床研究表明STI571治疗慢性期慢性粒细胞白血病患者有极好疗效,然而在治疗慢粒急变及Ph+的急性淋巴细胞白血病患者时效果却并不理想.目前研究认为STI571耐药机制包括以下几个方面:通过点突变、BCR-ABL基因扩增等使酪氨酸激酶重新活化;Src家族中LYN激酶高表达、Bruton酪氨酸激酶及ATP合成酶高表达等旁路激活ABL激酶下游信号传导途径;多药耐药基因扩增,使靶部位药物浓度降低及血浆中出现能与STI571结合的α1酸糖蛋白.
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转化生长因子β与细胞凋亡
转化生长因子β是一大类对许多细胞与组织都有作用的多功能细胞因子,包括调控细胞分裂周期、早期发育、分化、细胞外基质产生、造血、血管生成、细胞趋化、免疫功能及诱导凋亡.转化生长因子β介导的细胞生长抑制和凋亡的能力已在多种类型细胞中被发现.体外细胞培养和体内实验说明在转化生长因子β诱导细胞凋亡过程中,有多种细胞因子协同参与并有多种效应分子发挥作用.本文主要就转化生长因子β诱导细胞凋亡的机制、效应分子的作用以及与其他细胞因子的协同作用进行综述.
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CXCR4及其配体SDF-1与造血系统肿瘤
近年来研究表明,基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在造血系统肿瘤细胞生长、粘附、迁移和浸润等病理过程中发挥关键作用.本文就该趋化因子及其受体在造血系统肿瘤中的表达及其相关作用进行综述.
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造血干细胞移植后供者细胞鉴定的研究进展
造血干细胞移植术后供、受者细胞的嵌合状况对移植物抗宿主病、免疫重建、恶性病复发等移植相关问题的评估及防治有重要指导意义.本文就各种嵌合定量分析方法的优、缺点及定量PCR在嵌合分析中的应用作一综述.
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p27与造血调控的研究
p27是一种对细胞周期起重要负向调控作用的Cip/Kip家族分子.p27基因定位于12p12.0-12p13.1,编码198个氨基酸,主要通过基因转录后泛素-蛋白体酶途径调节.在正常造血过程中,p27的表达涉及到复杂的系列特异性,与巨核细胞的细胞周期终末退出有关.p27可调控造血祖细胞的增殖周期而对干细胞无明显影响;p27基因敲除使得利用小部分p27-/-的干细胞生成大量祖细胞和成熟血细胞成为可能,为提高干细胞移植成功率提供一条新的途径;同时还可提高p27-/-.干细胞被基因转染的敏感性,以期更好地发挥治疗性干细胞的作用.
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转化生长因子β与造血干细胞的调控
转化生长因子β(TGF-β)是造血干细胞静息状态的主要调控者,在体外直接抑制干细胞的生长,直接并可逆地抑制具有长期再植能力的造血干细胞的生长;可以直接或间接地影响骨髓微环境;通过调节细胞表面的细胞因子受体和细胞内的周期调控蛋白的表达进行细胞调控.TGF-β对造血干细胞的调节在临床治疗中有潜在的应用价值.
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锤头状核酶在抗白血病基因治疗中的作用
锤头状核酶是一类具有酶活性的RNA,可以序列特异性地定点切割靶RNA,从而阻断有害基因的表达.在基因调控、抗病毒复制、抑制癌基因方面有较大进展.本文主要阐述锤头状核酶在抗白血病基因治疗中的作用.
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血小板膜受体和酪氨酸激酶作用的研究进展
本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述.着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系.
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Ⅰ型及Ⅱ型细胞毒性T细胞与血液系统疾病的关系
近年来通过对T细胞亚群及其功能的研究,发现细胞毒性T细胞的细胞亚类即Ⅰ型及Ⅱ型细胞毒性T细胞(Tc1/Tc2)在血液系统疾病的发病及特异性免疫治疗中起着重要的作用.本文就Tc1和Tc2细胞亚群的免疫学特点,体外分离、诱导、扩增及检测的方法和原理,Tc1及Tc2细胞亚群在白血病患者异基因骨髓移植后移植物抗缩主病及移植物抗白血病平衡中的作用及相关机制,在白血病患者异基因骨髓移植后供者淋巴细胞输注治疗中的作用,以及Tc1及Tc2细胞亚群在自身免疫性溶血性贫血和再生障碍性贫血发病中的作用等方面作一综述.
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CD45分子及在白血病中的应用
CD45抗原分子广泛表达于造血细胞表面,具有蛋白酪氨酸磷酸酯酶活性,在T细胞受体、B细胞受体信号传导中发挥重要作用,并参与调节淋巴细胞的发育分化.随着CD45分子异构体的研究、流式细胞仪免疫分型的应用及CD45单抗的靶向治疗试验等深入发展,CD45分子在免疫学和血液学方面的作用受到进一步的关注和探讨.
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独特型Ig/TCR DNA疫苗抗淋巴系统肿瘤的研究进展
利用淋巴系肿瘤细胞Ig/TCR基因重排的独特型特点,设计独特型Ig/TCR DNA疫苗,可诱导机体产生抗独特型特异性免疫应答,在小鼠中已显示了其抗肿瘤效应,并已进入人体研究阶段,具有较好的应用前景.
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015.印度供血者血清学筛查显示抗-HBc滴度与PCR-扩增的HBV DNA之间缺乏联系
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005.ABO不配合增加未清髓同种HPC移植患者的移植相关性疾病的发病率及死亡率
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013.随机献血者的血小板浓缩物的7天保存
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009.单采2单位红细胞后供者红细胞量的恢复
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022.针对高频率抗原的抗体可能降低输血支持的质量:一项观测性的研究
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028.以氟达拉滨治疗后的系统性红斑狼疮病人出现输血相关的GVHD
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026.预温后抗体反应减弱或者丧失
关键词: -
020.血色沉着病患者作为同种供者的前瞻性研究
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004.输注嵌合红细胞后的急性血管内溶血
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018.单个志愿供者重复单采的冷沉淀治疗严重血管性血友病
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010.冠状动脉搭桥手术患者输血的监控
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019.3种离心单采步骤制备血浆中的残余细胞量
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021.心脏直视手术患者输血传播C型HGV/GB病毒
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014.苏格兰供血者肠道病毒感染率、病毒载量、血清型鉴定
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002.自动化PCR-ELISA基因分型扩展了供血者的血型分型
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017.FⅧ因子抑制患者可通过花费经济的免疫吸附途径得到有效控制
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001.用RHCE-D(5-7/8)-CE杂合等位基因分析Dc-表型
关键词: 基因分析 -
024.在洁净室体外处理PBPC制品的细菌污染
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012.放射性同位素法和非放射性同位素法测定狒狒红细胞体积及红细胞存活的比较
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016.巨细胞病毒(CMV)血清阳性的HIV感染者,输血不会激活CMV
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003.一例高滴度高温自身抗-B发生无明显溶血性贫血的手足发绀
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011.输血对髋部骨折病人临床和功能的影响
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006.单采和保存期延长A1型献者的血小板表面A抗原的表达增强
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007.去除白细胞和保存温度对用6%DMSO冰存3年的血小板的影响
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008.一家医院的TRALI发生情况
关键词: 医院 -
023.急性淋巴细胞性白血病患者输入骨髓细胞后发生的TRALI
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027.大量自体采集外周血祖细胞过程中如何减少因连续输注葡萄糖酸钙所导致的枸橼酸不良反应
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025.依赖输血的阿拉伯海洋性贫血病人的红细胞同种和自身免疫
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保存7天单采血小板的体外研究
本项研究的目的是确定单采血小板可允许保存的条件,包括容积、血小板成分的含量和特殊血小板成分保存袋内的血小板总量.
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两种不同方法制备40%(重量体积比)甘油冰冻保存人红细胞-80℃的破损率
1981年以来,作者一直使用海军血液研究室冰冻法来制备人冰冻红细胞.首先红细胞用40%(重量体积比)甘油处理,除去上浮甘油,然后冰冻在800m1PVC塑料袋中,外包一聚酯塑料袋,再放置于一硬皱卡纸盒中,在-80 C机械冰箱内保存.
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输血感染丙肝者十年存活率回顾
通过人口调查获得的输血感染丙肝长期(10年以上)存活机率的数据,对于制订政策是需要的,但目前尚无1981年之后的输血感染丙肝存活的病人的资料.过去常用1981年明尼苏达O1msted县的受血者的10年存活率的数据,但这些数字很可能不能反映上世纪90年代的输血感染者的存活率.
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保存血小板的体外评估:是否有希望预见输入后血小板的生存和功能
输入病人体内的血小板的循环能力和功能与体外保存损害和受者的体内环境有关.患有血小板减少症的住院病人,体内影响血小板存活和功能的因素比体外保存损害的影响更重要.
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预防性血小板输血:合适剂量的述评
上世纪初起,Duke观察到输全血后血小板数目的增加能增强止血.不过区别于新鲜全血输血的血小板常规输血,直到60年代才成为现实,这种延搁是由于分离保存血小板的技术问题.
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婴儿和年长儿童输血指征(续)
(续,上接2003年第6期第567页)5对造血干细胞移植(SCT)、再生障碍性贫血和恶性肿瘤的输血支持5.1一般观点经高剂量化疗/放疗治疗或所有再生障碍性贫血儿童,可能在将来的某个时候作为SCT的候选人.普遍认为制品白细胞去除低于5×106/单位,CMV是安全的(见1.1.3).并非所有SCT中心同意.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 06 |
1997 | 03 |