国际输血及血液学杂志
International Journal of Blood Transfusion and Hematology 국제수혈급혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
- 影响因子： 0.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-419X
- 国内刊号： 51-1693/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板生成素受体激动剂的临床应用及研究进展
血小板减少症为临床常见的疾病,可见于血液系统疾病与非血液系统疾病.随着对促血小板生成药物研究的深入,血小板生成素受体激动剂(TPORA)罗米司亭及艾曲泊帕的临床应用,可有效提高患者血小板计数,为治疗血小板减少症提供新的治疗方法.笔者拟就TPORA的作用机制、其在血液系统疾病及肝病相关的血小板减少症中的临床应用的进展进行综述.
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原发性血小板增多症的研究进展
原发性血小板增多症(ET)是以巨核细胞与血小板计数增多为主要临床特点的骨髓增殖性肿瘤(MPN).近年来,Janus激酶(JAK)2 V617F突变的发现使ET发病机制及诊断方法发生革命性进展.血小板生成素受体(MPL)、细胞周期检测点激酶(CHEK)2、10-11易位(TET)2、钙网蛋白(CALR)等基因突变亦补充ET发病机制.应用传统羟基脲、干扰素可使得ET患者PLT数目得到减低,阿司匹林、阿那格雷等药物可干预血小板功能,尤其针对JAK2抑制剂的多项临床研究,使ET治疗取得较大突破.笔者拟就ET的发病机制、诊断标准、危险因素及治疗方法等方面的研究进展进行综述.
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RNA干扰技术应用于急性早幼粒细胞白血病治疗的实验研究进展
急性早幼粒细胞白血病(APL)是常见的血液系统肿瘤.几乎所有APL患者均伴有特异性的染色体t(15;17)(q22;q21)易位,并形成特征性的早幼粒细胞白血病/维甲酸受体α(PML/RARα)融合基因.RNA干扰(RNAi)技术具有转录后基因沉默效应,可特异性地抑制癌基因、癌相关基因或突变基因的过度表达,因此在疾病的基因治疗方面得到广泛关注.目前,RNAi技术治疗APL可选择的靶点主要有①PML/RARα融合基因;②APL细胞与正常细胞之间的差异基因;③涉及APL髓外复发、出血及其并发症的基因.现就近年来RNAi技术应用于APL治疗的实验研究进展作一综述.
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酪氨酸激酶抑制剂治疗Ph+急性淋巴细胞白血病的研究进展
在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中,约20％成年及50％老年患者表达Ph,统称为Ph+ ALL.与Ph ALL相比,Ph+ ALL的完全缓解率(CR)低、预后极差.近年,应用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗Ph+ ALL,可明显提高患者的缓解率,然而复发率仍然很高.目前,异基因造血干细胞移植是治愈CR1期Ph+ ALL患者的佳手段.Ph+ ALL的进一步的治疗策略包括移植后TKI的应用及新一代TKI的研发.
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维生素D及其受体基因多态性与多发性骨髓瘤的相关性研究进展
骨病是多发性骨髓瘤(MM)的主要临床特征,也是对MM进行诊断与分期的标准之一.维生素1D(VD)对MM细胞具有抑制作用,VD在治疗MM骨病的同时,可使多种抗肿瘤药物的作用增强.VD受体(VDR)是VD发挥生物学效应的必经途径.近年,与MM相关的单核酸多态性(SNP)研究主要集中在肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF)、多药耐药(MDR)基因及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因等,而与MM骨病相关的VDR基因仅国外有1篇文献研究报道.VDR基因多态性与淋巴瘤、乳腺肿瘤、前列腺肿瘤等的相关性研究已成为热点.治疗MM的常用药物硼替佐米通过上调VDR信号通路刺激人成骨前体细胞向成骨细胞分化.笔者拟就VD与MM、VD与VDR、VDR基因多态性与MM的关系进行综述.
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移植前铁过载对血液肿瘤患者异基因造血干细胞移植预后影响的研究进展
近年来大量文献证明,移植前铁过载可增加异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者的非复发相关死亡率,降低移植后总生存(OS)率,尤其增加感染及器官损伤的风险,可能导致急性及慢性移植物抗宿主病(GVHD)的发生.其主要机制涉及过多铁在组织中的沉积,活化氧自由基,进而诱导细胞凋亡及组织和器官功能障碍.移植前铁过载是否可作为评估allo-HSCT预后的危险因素,祛铁治疗是否可使allo-HSCT患者获益,目前仍需进一步研究证实.
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微小RNA在成年人急性髓细胞白血病中的研究进展
微小RNA(miRNA)为非编码单链RNA分子,于转录后水平调控靶基因mRNA与蛋白表达.miRNA特征性表达在成年人急性髓细胞白血病(AML)的发生、发展过程中起着重要作用,与AML的细胞形态学亚型、细胞遗传学、分子生物学特征及临床预后相关.深入了解AML相关miRNA表达谱,将为成年人AML的诊断、治疗及预后判断提供新理论依据及应用方案.
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调节性T细胞在特发性再生障碍性贫血发病机制中的作用
调节性T细胞(Treg)是一组具有抑制自身免疫反应,阻止免疫损伤病理发生和维持机体免疫平衡作用的T细胞亚群.其特征是持续表达CD25,特异性表达Foxp3,并低表达CD127.Treg可通过细胞接触或者分泌细胞因子对自身反应性T细胞发挥免疫抑制作用,其免疫抑制活性受多种转录因子调控,如Foxp3、T-bet、干扰素调节因子(IRF)-4、GATA结合蛋白-3及信号传导子与转录激活因子(STAT)-3等.近年,对特发性再生障碍性贫血(IAA)的动物模型和IAA患者的研究发现,其存在Treg数量减少,部分研究发现IAA患者存在Treg功能异常.在Foxp3的调控下,Treg对效应T细胞的免疫抑制功能减弱是IAA发病机制之一.笔者拟就Treg的一般特性及其在IAA发病机制中的作用进行综述如下.
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CALR基因突变在骨髓增殖性肿瘤中的研究进展
经典的断裂点簇集区/Abelson白血病病毒(BCR/ABL)融合基因呈阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN),包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF),为一组起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病.近来,多项研究表明,多数Janus激酶(JAK)2 V617F突变呈阴性的MPN患者存在体细胞钙网蛋白(CALR)基因突变.笔者就CALR基因突变引发的MPN的发病机制、临床特征及诊断的研究进展进行综述.
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儿童型急性淋巴细胞白血病治疗方案应用于成年人急性淋巴细胞白血病的疗效研究进展
急性淋巴细胞白血病(ALL)可发病于不同年龄段人群,年龄是ALL的独立预后因素.儿童ALL有明确的生物学特征及较高的长期生存率;成年人ALL因其生物学特征不同,对大剂量治疗药物的耐受性差,长期生存率较低.儿童型ALL治疗方案是指在儿童ALL治疗方案的基础上进行改良的方案,即相对于儿童ALL治疗方案,减少了鞘内注射次数,降低了糖皮质激素及甲氨蝶呤的剂量.近年来的研究结果显示,成年人ALL患者接受儿童型ALL治疗方案的疗效,明显优于接受成年人ALL治疗方案的疗效.笔者拟就儿童型ALL治疗方案在成年人ALL的应用现状进行综述.
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多发性骨髓瘤相关蛋白的研究进展
多发性骨髓瘤(MM)为骨髓浆细胞恶性肿瘤,发生率居血液恶性疾病第2位.由于其临床表现较为复杂,给临床诊断与治疗带来诸多难题.因此越来越多的研究转向与MM相关的特异性蛋白,以期解决临床难题.笔者从MM相关蛋白表达变化、骨质损害标志物、耐药相关蛋白、靶向治疗相关蛋白、预后相关标志物及MM相关蛋白磷酸化修饰,6个方面较为详细总结MM相关蛋白的研究进展.
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NLRP3炎性复合体在异基因造血干细胞移植不同预处理方案所致肝损伤中的作用比较
目的 探讨NOD样受体蛋白(NLRP)3炎性复合体在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)不同预处理方案中所致肝损伤的作用.方法 选择50只无特殊病原体(SPF)级BALB/c(H-2Kd)雄性小鼠作为研究对象.将其采用计算机随机分组法分为实验组(n=40)和对照组(n=10),再按照allo-HSCT前预处理方案不同,将实验组受鼠分为白消安/环磷酰胺(BU/CY)预处理组(n=20)和全身照射(TBI)预处理组(n=20).实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.于移植后第15天处死各组受鼠,收取其骨髓及肝脏标本,检测骨髓嵌合率和白细胞计数,并计算肝脏指数.将肝脏标本分成二部分,一部分通过苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及Masson 3色染色分析肝脏组织的形态学变化,进行肝静脉闭塞病(HVOD)病理学评分;另一部分采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测各组受鼠肝脏组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、-18的相对表达量,评价细胞因子在移植后肝脏损伤中的作用;并检测细胞因子水解酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1与NLRP3炎性复合体在各移植受鼠肝脏组织中的相对表达量,分析其在不同预处理方案所致HVOD中的作用.结果 ①实验组受鼠骨髓细胞均成功植入,在移植后第15天,嵌合率均大于98.0％.②BU/CY预处理组受鼠并发HVOD的病理损伤程度较TBI预处理组严重,BU/CY预处理组受鼠的肝脏指数水平低于TBI预处理组;TBI预处理组受鼠中,5只受鼠的HVOD病理评分为中度,5只为重度,而BU/CY预处理组10只受鼠为重度.③BU/CY预处理组受鼠炎性细胞因子IL 1β、-18的相对表达量是TBI预处理组的13.9倍和5.5倍,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).④BU/CY预处理组受鼠caspase-1的相对表达量为TBI预处理组的19.5倍,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);BU/CY预处理组受鼠NLRP3的相对表达量为TBI预处理组的1.2倍,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NLRP3在BU/CY预处理组中的表达量明显高于TBI预处理组,与肝损伤的严重程度一致,表明NLRP3在allo-HSCT后肝损伤中发挥重要作用.
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CD68+淋巴瘤相关巨噬细胞在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨CD68+淋巴瘤相关巨噬细胞(LAM)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其在肿瘤形成中的作用,明确其临床意义.方法 选择2011年10月至2013年4月南昌大学第一附属医院收治首诊为DLBCL的患者60例为研究对象,纳入研究组;选择同期于同一医院收治的首诊为淋巴结反应性增生的患者20例纳入对照组.采用免疫组化二步法检测两组患者CD68+ LAM表达数目,并对不同临床特征DLBCL患者的CD68+ LAM数目进行比较.本研究遵循的程序符合南昌大学第一附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.两组患者的性别、年龄、Ann Arbor分期与有、无B症状者及疾病风险等级比较,差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者具有可比性.结果 对不同年龄、不同Ann Arbor分期与有、无脊髓侵犯DLBCL患者的CD68+ LAM数目进行比较,差异均有统计学意义(F=2.946,3.798,2.214;P=0.024,0.009,0.043);不同性别、血清乳酸脱氢酶水平及有、无B症状与有、无巨大肿块DLBCL患者的CD68+ LAM数目比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).不同国际预后指数(IPI)评分DLBCL患者的CD68+LAM数目与对照组比较,差异有统计学意义(F=26.522,P＜0.05);各IPI分级DLBCL患者的CD68+ LAM数目均显著高于对照组,且差异均有统计学意义(P＜0.05).本组60例DLBCL患者中,CD68-LAM高密度表达者为13例(21.7％),低密度表达者为47例(78.3％);CD68+ LAM高密度表达组治疗有效率为76.9％(10/13),低密度表达组治疗有效率为93.6％(44/47),二者比较,差异有统计学意义(Ridit z=12.152,P＜0.05).CD68+ LAM高密度表达组患者的中位生存时间为22.1个月,低密度表达组中位生存时间为40.1个月,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD68+ LAM在不同恶性程度和不同预后风险的DLBCL患者中表达不同,不同CD68+ LAM表达密度DLBCL患者的预后也不同.临床实践中可尝试将CD68+ LAM作为DLBCL预后的预测指标.
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离心法制备冷沉淀凝血因子的影响因素控制
目的 通过对离心法制备冷沉淀凝血因子过程中影响因素的控制,减少凝血因子含量的损失.方法 从2013年7月至2014年6月荆门市红十字中心血站采用严格控制影响因素离心法制备的冷沉淀凝血因子制剂中,采用简单随机抽样方法抽取60袋冷沉淀凝血因子制剂标本作为研究对象,纳入研究组(n=60);从2012年7月至2013年6月采用一般离心法制备冷沉淀凝血因子制剂中,采用简单随机抽样方法抽取54袋纳入对照组(n=54).对两组冷沉淀凝血因子制剂中因子Ⅷ(FⅧ)与纤维蛋白原(Fib)含量进行检测.回顾性对比研究组与对照组冷沉淀凝血因子制剂中FⅧ与Fib含量.结果 研究组与对照组的FⅧ含量与Fib含量检测结果均值均为合格.研究组FⅧ含量[(102.8±12.3)IU/袋]显著高于对照组FⅧ含量[(90.4±4.2) IU/袋],差异有统计学意义(t=8.04,P＜0.001);研究组Fib含量[(179.9±6.7)mg/袋]显著高于对照组Fib含量[(170.2±8.3)mg/袋],差异亦有统计学意义(t=7.72,P＜0.01).结论 对离心法制备冷沉淀凝血因子过程中影响因素加以严格控制,可减少FⅧ与Fib含量的损失.
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环孢素A血药浓度对环孢素A联合雄激素与复方硫酸亚铁治疗再生障碍性贫血效果的影响
目的 探讨环孢素A血药浓度对环孢素A联合雄激素与复方硫酸亚铁治疗再生障碍性贫血(AA)效果的影响,为合理使用环孢素A提供参考.方法 选择2010年1月至2013年12月苏州沧浪医院血液科收治的126例AA患者为研究对象.根据患者疾病严重程度,分为重型AA组(n=55)与非重型AA组(n=71),均给予环孢素A联合雄激素与复方硫酸亚铁治疗,观察不同时间的治疗效果,比较重型AA组与非重型AA组治疗有效率,并比较治疗有效组与治疗无效组环孢素A血药浓度差异,以及不同环孢素A血药浓度对治疗效果的影响.本研究遵循的程序符合苏州市沧浪医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.重型AA组与非重型AA组患者的性别、年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结果 环孢素A联合雄激素与复方硫酸亚铁免疫治疗本组AA患者6个月时,治疗有效率为78.86％(97/123),明显高于治疗2和3个月时的有效率,且差异有统计学意义(P＜0.05);非重型AA患者治疗2,3及6个月时,治疗有效率分别为83.10％,88.72％与95.71％,均显著高于重型AA患者,且差异有统计学意义(P＜0.05);治疗3个月时,治疗有效组AA患者的环孢素A血药谷浓度与血药峰浓度分别为(198.87±68.45)μg/L与(742.15±188.95) μg/L,均明显高于无效组,且差异有统计学意义(P＜0.05);环孢素A血药谷浓度≥200 μg/L组治疗有效率(94.83％)明显高于血药谷浓度＜200μg/L组,且差异有统计学意义(P＜0.05);血药峰浓度≥700 μg/L组治疗有效率(92.31％)显著高于血药峰浓度＜700 μg/L组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 环孢素A血药浓度与环孢素A联合雄激素与复方硫酸亚铁治疗AA患者的治疗效果相关,其血药谷浓度≥200 μg/L及血药峰浓度≥700 μg/L可作为一个较佳治疗窗.
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蛋白磷酸酶1调节亚基11基因多态性与丙型肝炎病毒自发清除的相关性分析
目的 探讨蛋白磷酸酶1调节亚基11(PPP1R11)基因多态性与丙型肝炎病毒(HCV)感染自发清除的相关性.方法 选择2009年1月至2013年5月于广州血液中心行无偿献血的献血者中,血液样品HCV抗体的酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结果呈阳性的328例献血者为研究对象.将研究对象随访结果中,HCV RNA检测结果呈阴性,但经重组免疫印迹试验(RIBA)确证为HCV抗体呈阳性献血者纳入自发清除组(n=134);HCV RNA检测结果呈阳性献血者纳入慢性感染组(n=194).采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)检测PPP1 R11基因rs3807031位点基因型,分析其与HCV自发清除的相关性.结果 自发清除组献血者的平均年龄为(28.8±10.2)岁低于慢性感染组的(31.0±9.0)岁.二者比较,差异有统计学意义(t=2.135,P=0.034).自发清除组中女性比例为35.8％,高于慢性感染组的21.6％.二者比较,差异有统计学意义(x2 =7.994,P=0.005). rs3807031的等位基因A和C在自发清除组的基因频率分别为30.6％和69.4％,在慢性感染组中则为22.4％和77.6％.两组献血者rs3807031等位基因频率比较,差异有统计学意义(x2 =5.538,P=0.023).多因素非条件logistic回归分析结果表明,性别(OR=1.957,95％CI:1.118～3.224,P=0.008)和rs3807031基因型(OR=0.650,95％CI:0.450～0.973,P=0.021)是HCV自发清除的独立影响因素.结论 PPP1R11基因rs3807031位点基因型与HCV自发清除显著相关,可作为HCV感染自发清除的预测因素,为进一步研究机体自发清除HCV的机制及分子标志物提供了科学证据.
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不同类型无偿献血者不规则抗体检出情况分析
目的 探讨不同类型献血者不规则抗体检出率及分布情况,提高临床输血的安全性.方法 选择2004年1月至2012年12月于东营市中心血站无偿献血的175 587例献血者为研究对象.其中,男性献血者为121 682例,女性为53 905例.年龄为18～55岁,中位年龄为(33.2±6.5)岁.所有献血者均符合《献血者健康检查要求》(GB18467-2001或GB18467-2011)要求.所有血液的采集均取得献血者知情同意,并在知情同意一栏签字后献血.采用盐水凝集法对献血者不规则抗体进行筛查,并采用抗人球蛋白间接法和筛查谱细胞法对不规则抗体阳性结果进行确认.结果 本组175 587例无偿献血者中,共检出103例献血者存在不规则抗体,不规则抗体总检出率为0.059％.不同血型献血者不规则抗体检出率如下:O型为0.076％,A型为0.051％,B型为0.052％,AB型为0.060％;不同血型献血者不规则抗体检出率比较,差异无统计学意义(x2 =3.34,P＞0.05).不同年龄段献血者不规则抗体检出率如下:18～25岁为0.029％,＞25～35岁为0.062％,＞35～45岁为0.103％,＞45～55岁为0.134％;不同年龄段献血者不规则抗体检出率比较,差异有统计学意义(x2 =31.38,P＜0.01).不同性别献血者不规则抗体检出率如下:女性为o.082％(44/53 905),男性为0.048％(59/121 682),女性献血者不规则抗体检出率较男性高,且二者比较,差异有统计学意义(x2 =7.00,P＜0.01).本组18例献血者不规则抗体的抗体特异性鉴定结果示,Rh系统为9例(50.0％,9/18),MNS系统为7例(38.9％,7/18).结论 不规则抗体检出率随献血者年龄的增大而升高.不规则抗体以抗-E、抗-M抗体多见.35岁以上女性受血者应注意不规则抗体的筛查,以提高临床输血的安全性.
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高量减除白细胞治疗对患者血红蛋白水平及血小板计数的影响
目的 探讨采用连续流动离心式血液成分分离机,对高白细胞性白血病患者进行高量减除白细胞治疗时,对患者血红蛋白(Hb)水平及血小板计数的影响.方法 选取2008年1月至2013年12月,于中山大学附属东华医院收治的高白细胞性白细胞病患者39例为研究对象.采用COBE Spectra连续流动离心式血液成分分离机MNC程序,以ACD-A配方血液保存液作为抗凝剂,对39例高白细胞性白血病患者进行高量减除白细胞治疗共计56次.每次高量减除白细胞治疗运转该患者2.5～3.0倍总血容量(TBV)血液,采集其1/5～1/4 TBV的白细胞悬液.本研究遵循的程序符合中山大学附属东华医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象的知情同意.结果 本研究单次高量减除白细胞治疗的运行时间为(233.6±27.4) min;运转血量为(12 268.8±1 978.3) mL;采集白细胞悬液容量为(922.9±213.3) mL,悬液中白细胞计数为(600.4±321.1)×109/L,白细胞总数为(554.1±281.3)×10 9,Hb水平为(27.3±10.0) g/L,Hb总量为(25.2±12.3)g,血小板计数为240.5×109/L[(90.0～640.0)×109/L],血小板总数为230.2×109[(83.7～593.0)×109];本组高白细胞性白血病患者治疗前、后白细胞计数分别为(261.0±121.4)×109/L与(185.5±111.1)×109/L,二者比较,差异有统计学意义(t=8.50,P＜0.001);Hb水平分别为(94.7±20.9) g/L与(89.4±20.0) g/L,二者比较,差异有统计学意义(t=4.21,P＜0.001);血小板计数分别为123.7×109/L[(55.2～283.8)×109/L]与96.40×109/L[(4.0～254.5)×109/L],二者比较,差异有统计学意义(s=662.50,P＜0.001),其中,12次减除白细胞治疗前血小板计数＜50×109/L的高白细胞性白血病患者治疗前、后血小板计数分别为(29.8±9.7)×109/L与(24.3±12.6)×109/L,二者比较,差异无统计学意义(t=1.29,P＞0.05).结论 采用连续流动离心式血液成分分离机对高白细胞性白血病患者进行高量减除白细胞治疗安全、有效,其虽可导致患者Hb水平及血小板计数有所下降,但Hb水平下降在机体代偿范围内;对血小板计数＜50×109/L患者进行高量减除白细胞治疗,也不会导致其血小板进一步减少而增加出血风险.
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CD36抗体引起反复自然流产一例及分析
反复自然流产(recurrent or repetitive spontaneous abortion,RSA)是指连续发生3次或3次以上的自然流产,其发生率为0.4％～0.9％.RSA的发生原因包括解剖学、内分泌、感染、染色体、遗传等,其中40％～80％原因不明的RSA可能与免疫因素有关.免疫因素中涉及到人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA),滋养叶淋巴细胞交叉抗原,血型抗原,抗精子抗体,抗磷脂抗体,自身免疫性抗体,细胞因子及生长因子等多种有关因素[1].目前,国内外学者对血型不合导致RSA的生殖免疫学基础与临床研究非常重视,红细胞系统血型不合所致的新生儿溶血病的发病机制及产前、产后的诊断和治疗手段已经非常成熟,对血小板系统母-胎血小板血型不合引起的RSA越来越重视.现就1例由于多次妊娠产生血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)抗体所致的RSA病例的诊治情况,报道如下.
关键词： -
不同过滤时间对病毒灭活血浆中亚甲蓝残留量的影响
输血技术是现代医学不可缺少的重要手段,但输血过程存在经输血感染病毒性疾病的风险,目前主要通过严格筛选献血者,以及对其血液进行相关病毒标志物检测这2条途径来控制经血液传播病毒性感染疾病的发生[1].由于检测技术的局限性、检测项目的有限性、新病毒不断出现等因素,仍不能完全杜绝输血相关病毒感染[2].因此,对血液中的病毒进行灭活处理是保障临床安全输血的措施之一.目前,采、供血机构应用较多的病毒灭活方法是亚甲蓝光化学法(methylene blue plus light,MBP)照射血浆,此技术已在采、供血机构开展多年.有研究表明,病毒滴度的降低程度与所使用的可见光强度和亚甲蓝浓度呈正相关关系[3].
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 06 |
| 1997 | 03 |
