国际输血及血液学杂志
International Journal of Blood Transfusion and Hematology 국제수혈급혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
- 影响因子： 0.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-419X
- 国内刊号： 51-1693/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性早幼粒细胞白血病治疗策略的研究进展
随着对发病机制研究的深入及多种新的治疗药物的发现,急性早幼粒细胞白血病的治疗策略呈现多样化,疗效也显著改善.本文就急性早幼粒细胞白血病的诱导、巩固治疗及复发和难治性病例治疗方案的研究进展作一综述.
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白血病细胞内重现性基因突变
白血病细胞内基因突变对白血病的发生发展起着十分重要的作用.近年来,随着白血病发病"双重打击"学说的提出,对白血病细胞内基因突变的研究报道日益增多.主要的重现性基因突变有RUNX1、FLT3、CEBPA、PTPN11、SHIP、RAS、KIT、NPM1和NOTCH1等;其中CEBPA、NPM1和NOTCH1突变的患者预后较好,而RUNX1、FLT3、PTPN11和RAS突变的患者预后较差;SHIP和KIT等突变的预后意义尚不明确.
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中心体异常与白血病
中心体(centrosome)作为大多数真核细胞的主要微管组织中心(microtubule organizing center),在有丝分裂纺锤体(mitotic spindle)的形成及染色体的分离过程中扮演了重要角色.几乎所有的实体瘤都发生了不同程度的数量和结构中心体异常.此外,中心体异常已经在几种不同的白血病中有所研究,如急性髓系白血病、慢性髓系白血病、慢性淋巴细胞白血病和成人T细胞白血病等.中心体异常与肿瘤进展及临床侵袭性之间存在着一定相关性,并导致非整倍体(aneuploid)和基因组不稳定(genome instability).
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基质金属蛋白酶在急性白血病髓外浸润中的作用及意义
白血病细胞的髓外浸润是常见的并发症,也是导致白血病患者复发和死亡的重要原因.白血病细胞的髓外浸润是一个多步骤、多因素参与的复杂过程,其中基底膜和细胞外基质的降解与改变是血管生成和肿瘤转移的重要条件.能降解细胞外基质的基质金属蛋白酶是迄今为止发现的与肿瘤侵袭转移关系为密切的一类蛋白水解酶,而其中又以明胶酶(Ⅳ型胶原酶,MMP-2,9)尤为重要.本文就基质金属蛋白酶的生物学性质及其在白血病髓外浸润中的作用和意义作一综述.
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白血病干细胞起源、分子机制及其临床意义
干细胞样白血病细胞或白血病干细胞具有无限增殖潜能,维持着白血病细胞的生长和进展.研究表明正常造血干细胞或定向分化前体细胞可因Bcl-2家族功能获得性突变、Bmi1基因突变、Wnt信号通路失调和/或Notch受体异常活化而转化为白血病干细胞.对白血病干细胞发生机制的深入系统研究有助于进一步阐明白血病发生的分子机制,并具有潜在的临床治疗意义.
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耐甲磺酸伊马替尼慢性髓系白血病治疗策略研究进展
抑制BCR-ABL酪氨酸激酶作为慢性髓系白血病的靶向治疗,已经取得了显著的临床疗效.但对现有药物甲磺酸伊马替尼逐渐显现的原发及继发耐药,为CML治疗带来了新的挑战.针对BCR-ABL酪氨酸激酶及耐伊马替尼机制寻找新的更为有效的治疗靶点是目前探索的热点.本文对目前伊马替尼失效的机制和影响BCR-ABL酪氨酸激酶途径新靶点的研究作一综述.
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青蒿素及其衍生物的抗白血病作用
研究表明青蒿的提取物青蒿素具有抗白血病作用.由于青蒿素难溶于水和油,于是半合成了几种水溶性的衍生物,如蒿甲醚、蒿乙醚和青蒿琥酯等.二氢青蒿素是青蒿素衍生物的主要活性代谢产物.＃青蒿素及其衍生物主要通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制血管生成而发挥抗白血病作用.它对白血病细胞有较强的靶向性,并可克服多药耐药,与传统化疗药无交叉耐药.因青蒿素安全而低毒,故有望成为一种新的抗白血病药.
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急性髓系白血病干细胞的研究进展
近来的研究表明,造成白血病发生与发展、难治与复发的根本原因是患者体内存在着一群白血病干细胞(LSC).关于LSC的特征和分子调控机制也是近年来研究的热点.急性髓系白血病(AML)LSC的存在已被公认,其为正常造血干/祖细胞转化而形成的,但其形成的分子机制仍不清楚.本文主要对AML LSC信号转导调控和临床靶向治疗相关研究近况进行综述.
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新型酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的研究进展
靶向性酪氨酸激酶抑制剂在治疗慢性粒细胞白血病中的疗效已得到临床肯定.第一代酪氨酸激酶抑制剂STI571用于治疗慢性粒细胞白血病,能改变疾病的自然进程及提高生存率.随着STI571耐药性的出现,人们开始寻找更有效的新型酪氨酸激酶抑制剂.本文就新型酪氨酸激酶抑制剂的研究进展作一综述.
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遗传性嘧啶5'-核苷酸酶缺乏症研究进展
遗传性嘧啶5'-核苷酸酶(P5'N)缺乏症是由于P5'N-1基因突变导致的一种少见的遗传性非球形红细胞溶血性贫血.P5'N-1基因位于染色体7p15-p14,已在32个家系中发现了20种P5'N-1基因突变.本病临床表现以轻度至中度贫血为主,目前尚无有效的治疗方法.本文就该病近年来的研究进展作一综述.
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核磷蛋白C末端基因突变与急性髓系白血病
核磷蛋白(Nucleophosmin,NPM)是多功能蛋白质,能在胞核-胞质之间运输,主要定位于核仁.NPM基因突变在正常核型的AML出现频率为40%～50%,突变NPM异常定位于白血病细胞的胞质.NPM C末端第288位和第290位(或只有第290位)色氨酸的缺失和核输出信号的产生导致胞质NPM聚集.伴有NPM基因突变的AML具有在成人和女性出现率较高,累及多个细胞系,同时伴发FLT3/ITD突变,CD34阴性等特点.免疫组化的方法可以检测到NPM基因突变所产生的胞质NPM,是研究伴有NPM基因突变的AML的有效方法.存在NPM基因突变但不具有FLT3/ITD突变的患者预后较好.由于NPM基因突变出现率高且较稳定,使之可能成为监测正常核型AML微小残留病灶新的分子标志.
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急性髓细胞白血病的分子遗传学研究进展
约55%的急性髓细胞白血病(AML)患者存在克隆性的染色体异常,染色体改变已成为AML患者重要的预后指标.近年来,分子遗传学研究的进展使得大多数AML患者可以检出基因水平的异常,并为白血病的靶向治疗提供了新的目标.本文对此作一综述.
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儿童急性早幼粒细胞白血病研究进展
急性早幼粒细胞白血病是以骨髓中异常早幼粒细胞增多为特征的急性髓系白血病,目前被认为是可治愈的急性白血病,常见于20岁以上的患者.儿童急性早幼粒细胞白血病的临床特征、预后、治疗及治疗后的并发症与成人相比有一些不同之处,现将儿童急性早幼粒细胞白血病的研究现状及治疗进展进行综述.
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NPM1基因突变与急性髓细胞白血病
NPM1(Nucleophosmin,又称B23、Numatrin或N038)是一种主要的核仁磷酸化蛋白,其定位于核仁的颗粒区,具有重要的肿瘤抑制作用.近一年来的研究发现NPM1基因第12号外显子的突变是急性髓细胞白血病(AML),尤其是正常核型AML中常见的一种分子遗传学异常,且与其发病密切相关.对NPM1基因突变的深入研究在AML患者的疗效预测、预后判断及靶向治疗中有着重要的临床意义.
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贫血的实验室鉴别诊断探讨
目的 探讨缺铁性贫血与地中海贫血及慢性病贫血的实验室鉴别诊断方法.方法 做以上三种贫血患者标本的血常规红细胞参数检测,骨髓穿刺细胞学检查,地中海贫血基因分析以及铁代谢指标血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)测定.对已明确诊断的84例地贫组,76例IDA组以及62例慢性病贫血组进行红细胞参数(RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW和RET)测定以及铁代谢指标SF、SI结果的比较.结果 IDA组与地贫组比较,地贫组和IDA组的红细胞参数MCV、MCH均明显减低,而RET则明显增高,与正常对照组比较,均有显著性差异(P均＜0.01).地贫组MCV减低较IDA组明显,两者之间有显著性差异(P＜0.01),而RET在两者间却无显著性差异(P＞0.05).IDA组SF减低,而地贫组SF增高,两者之间有显著性差异(P＜0.01).IDA组与慢性病贫血组比较,慢性病贫血组的MCV和MCH无改变,与正常对照组比较,均无显著性差异(P均＞0.05).慢性病贫血组的RET明显减低,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01).IDA组MCV降低而慢性病贫血组MCV正常,IDA组SF降低而慢性病贫血组SF增高,两者之间均有显著性差异(P均＜0.01).MCV降低诊断IDA和地贫的敏感性分别为92.1%和97.6%;而SF降低诊断IDA的敏感性为98.0%,特异性可达到100.0%.结论 MCV结合SF检测,可作为IDA与地贫及慢性病贫血鉴别诊断的简便有价值的指标.
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色氨酸代谢在再生障碍性贫血中的实验研究
目的 探讨色氨酸代谢参与再生障碍性贫血(Aplastic Anemja,AA)的免疫系统异常活化的发病机制.方法 建立免疫介导骨髓衰竭模型,用反向高效液相色谱法检测色氨酸(Trp)和其代谢产物犬尿氨酸(Kyn)的血清水平,以及Trp的限速酶--吲哚胺双加氧酶(IDO)活性,用RT-PCR方法检测骨髓单个核细胞IDOmRNA的表达水平,探讨色氨酸在疾病进程中的异常表现.结果 模型小鼠Trp浓度明显低于正常小鼠(P＜0.05),模型小鼠IDO活性明显高于正常小鼠(P＜0.05),模型小鼠的单个核细胞IDOmRNA表达水平较正常小鼠高(P＜0.05).结论 免疫介导骨髓衰竭模型小鼠的色氨酸限速酶IDO的表达水平和活性均较正常小鼠高,免疫系统的异常活化导致必需氨基酸色氨酸的不足.
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急性髓细胞白血病的染色体研究进展
急性髓细胞白血病(AML)是造血干细胞获得性突变所致的恶性克隆性疾病.细胞遗传学分析可以揭示作为恶性克隆标记的染色体畸变,目前已成为AML诊断分型和预后评估中不可或缺的重要工具.近来随着观察的深入和新技术的应用,AML的染色体研究又取得了不少进展.
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三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的回顾及进展
急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓细胞白血病(AML)的一种亚型,FAB分类为M3型.APL约占全部急性髓细胞白血病(AML)的7%～27%,其中欧美国家为5%～15%[1],中国约为12%～23%[2],拉丁美洲高,达15%～27%[3].APL在细胞形态学,细胞遗传学和分子水平都有其特点.95%的APL具有特异性染色体易位t(15;17)(q22;q21),形成特有的PML/RARα融合基因.另有5%的M3为其他亚型.
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难治复发急性髓系白血病
自上世纪中期化疗药物开始应用于急性髓系白血病(AML)治疗,近30年来AML的标准诱导治疗方案一直是蒽环类药物(如Daunorubicin-DNR)+阿糖胞苷(DA方案).该方案可使60%～80%的儿童和年轻成人AML达完全缓解(CR).但仅有30%～40%的患者可以存活下来,达5年无病生存.老年患者尽管40%～55%的患者可达CR,但很少长生存者.也就是说相当比例的患者无法达CR,大多数CR患者终要复发、死亡,这就要涉及难治复发急性白血病的问题.
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急性髓系白血病的治疗策略
急性髓细胞白血病是一组具有不同生物学特性的恶性血液肿瘤,随着对其发病机制的认识深入以及靶向治疗的进展,急性髓细胞白血病的治疗策略近年来发生一些变化,提出了对不同预后患者缓解后进行分层治疗概念.近十年来,具有良好遗传学特征的年轻患者的生存期明显提高.但老年患者即便进行许多新药的临床试验,近十年来其生存期并没有延长.白血病发病的二次打击机制的提出,使得针对该机理的靶向治疗药物不断涌现,许多目前正在进入临床试验.
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我们的医院如何减少错误输血风险
"每个系统都应该精确设计以获得预期的结果"--Paul Batalden,MD(临床医学评价中心,达特默思医学院)一些关于质量管理和程序改进方面的格言表达了许多常识.我认为上述格言可以帮助我们明白如何减少错误输血的风险.
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特殊献血者合格性判定
1 前言血库行业应首先确保足够的血液供给,同时保护好献血者与输血者;零危险的血液供给是不可能达到的,血液产品的用量每年都在持续地增长.血液的安全性与实用性之间目前存在动态平衡,并为讨论什么是构成了献血者与输血者的合理危险提供了足够的材料.这个产业更进一步的挑战表现为来自新出现的病种,以志愿者为基础的公共关系的压力,法律和公民权利的关系,以及在一定条件下,要以基础数据做决定时相关信息的稀少.
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新鲜冰冻血浆输注时机与华法令相关性颅内出血病人凝血异常快速纠正的研究
颅内出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指脑实质出血,并进一步扩散到脑室和蛛网膜下腔.自发性ICH约占急性脑中风病例的4%～15%,是导致病人死亡的重要的因素.而病人使用华法令则有加重ICH及增加病死率的风险.研究表明使用过华法令的病人颅内血肿增大的风险高于未使用的病人.如果华法令相关性ICH病人能观察到国际标准化比值(International normalized ratio,INR)的增高与其3个月死亡率之间存在量效关系,那么有关降低INR的治疗是抢救华法令相关性ICH病人的重要措施.
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 06 |
| 1997 | 03 |
