第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无神经损伤的胸腰椎严重爆裂骨折的手术治疗
目的 探讨无神经损伤的胸腰椎脊柱骨折的手术方法和临床治疗效果.方法 回顾性分析本院1999年6月至2008年1月手术治疗的94例无神经损伤症状的胸腰椎严重爆裂骨折患者,术前神经功能评价采用Frankel分级,均为E级.CT提示椎管占位＞50%,骨折块突入椎管＞10 mm.患者均采用前路减压、植骨、内固定方法治疗.其中应用Kaneda内固定6例,Z-plate内固定40例,VentroFix内固定14例,Antares内固定28例,其他6例.椎体及上下椎间盘后3/4 切除植骨71例,椎体上部和上位椎间盘切除植骨23例.结果 术后无神经系统损伤加重的症状,后凸畸形矫正满意,平均Cobb's角2°,矫正率90%.伤椎平均椎体矢状面指数为4°.术后随访1～10年,平均4.6年,脊柱高度恢复,后凸矫正度数无丢失.无内固定松动、断钉等并发症.结论 前路手术治疗不合并神经损伤症状的胸腰椎严重爆裂骨折是有效的.可矫正畸形,重建脊柱稳定性,恢复脊柱生理曲线.后期随访后凸角度矫正丢失少.无远期腰背慢性疼痛的症状及内固定失效等并发症.
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糖尿病大鼠早期皮肤改变与血清炎性介质变化
目的 观察糖尿病 (diabetes mellitus,DM)大鼠早期皮肤损害的组织病理特点与血清炎性介质的变化.方法 将50只8～10周龄Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=25)、DM组(n=25);25只建立DM大鼠模型,其中3只死亡.两组于第4、8、12周末各处死4只,取背部皮肤标本,以观察DM大鼠皮肤早期改变;其余大鼠在第16周末抽取心脏血测定TNF-α、IL-6、C-RP的水平,并处死取皮肤,进行病理学观察及测量皮肤全层与真皮厚度.结果 第16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05).测微尺测量表明DM组大鼠4、8、12、16周皮肤全层均变薄,与正常对照组比较有明显差异(P<0.05,P<0.01).DM组各时相点表皮厚度较正常对照组薄,但无统计学差异(P>0.05).组织学观察:DM组表皮细胞层次欠清晰,真皮层胶原萎缩、肿胀、退化变性,皮下脂肪进行性萎缩.结论 建立成功的DM大鼠动物模型皮肤表现为全层与皮下脂肪变薄、萎缩及血清炎症因子明显增高.
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国产水溶性蜂胶对主要致龋链球菌及其耐氟菌株致龋性的影响
目的 了解国产水溶性蜂胶对变形链球菌(S.mutans ATCC 25175,S.m)、远缘链球菌(S.sobrinus 6715,S.s)及其耐氟菌株的生长抑制作用,以及对葡糖基转移酶(glucosyltransferase,GTF)的影响,探讨一种新的防龋途径.方法 采用小抑菌浓度(MIC)递增法对S.m、S.s进行氟化钠体外诱导耐氟菌株(S.m-FR、S.s-FR),采用液体稀释法观察水溶性蜂胶对S.m、S.m-FR、S.s、S.s-FR生长的影响;用酶化学分析方法检测蜂胶对GTF酶活性的影响.结果 水溶性蜂胶对S.m、S.m-FR、S.s、S.s-FR MIC分别为0.39、0.78、0.20、0.39 g/L;小杀菌浓度(MBC)分别为0.78、1.56、1.56、1.56 g/L;随着蜂胶浓度增高,葡糖基转移酶活性逐渐降低,6.25、3.13、1.56 g/L与0.78、0.39 g/L 2个浓度之间差异具有统计学意义(P<0.05),各浓度组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 国产水溶性蜂胶能有效抑制变形链球菌、远缘链球菌及耐氟菌株的生长,对GTF具有较强的抑制作用.
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外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对大鼠睡眠-觉醒周期的影响
目的 探讨外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷对SD大鼠睡眠-觉醒周期的影响.方法 选用成年雄性SD大鼠14只,按3种不同的给药模式在外侧下丘脑orexin能神经元区分别微注射1、10、20 nmol/μl腺苷,以人工脑脊液为自身对照,然后采用脑电机同步记录大鼠的脑电和肌电活动,观察外侧下丘脑区微注射腺苷后大鼠睡眠-觉醒周期的变化.结果 与人工脑脊液自身对照相比,在大鼠外侧下丘脑分别微注射1、10 nmol/μl和20 nmol/μl腺苷后的3 h内,大鼠觉醒时间明显减少到人工脑脊液自身对照的84%、62%和60%,并且大鼠睡眠时间均有不同程度的延长(P<0.05).在微注射20 nmol/μl腺苷后,大鼠觉醒时间持续减少了3 h,并且与微注射1、10 nmol/μl腺苷后相比,其觉醒时间的减少和NREM/REM睡眠时间的增加也明显.结论 在外侧下丘脑orexin能神经元区微注射腺苷促进大鼠睡眠.
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ATM-Akt蛋白在梗死灶周围心肌的表达及苯肾上腺素对其的干预效应
目的 探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应.方法 32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只.按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型.多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot 检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物, 免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达.结果 干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05).与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05).Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM 底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0.04)比较,心肌梗死苯肾上腺素组p-ATM底物蛋白表达显著增高(P<0.05).免疫组化显示心肌梗死组与假手术组p-Akt阳性细胞数无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(98.80±3.17)比较,心肌梗死组(74.38±3.06)和假手术组(74.50±3.99)阳性细胞数显著下调;与假手术苯肾上腺素组(75.88±2.77)比较,心肌梗死苯肾上腺素组阳性细胞数显著增高(P<0.05).结论 梗死灶周围心肌中ATM-Akt蛋白表达及活性无显著改变,但苯肾上腺素能显著增强ATM-Akt蛋白表达及活性.
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腺病毒介导CTLA4Ig转染正常人肝细胞株的研究
目的 研究腺病毒介导CTLA4Ig基因转染正常人肝细胞株L02后,CTLA4Ig在L02细胞内的表达、生物学活性以及对L02细胞生物学特性的影响.方法 重组腺病毒载体Ad-CTLA4Ig-EGFP转染体外培养的正常人肝细胞株L02,观察绿色荧光在细胞内的表达情况.以免疫细胞化学、Western blot、ELISA等方法检测CTLA4Ig在L02细胞内、外的表达情况;通过绘制细胞生长曲线、检测尿素合成能力观察转染前后L02细胞的生物学特性;转染后的L02细胞与大鼠脾脏细胞共培养,通过检测脾脏细胞增殖情况评价表达CTLA4Ig的L02细胞在体外的免疫耐受活性;收集共培养体系中的大鼠脾脏细胞,再分别与正常L02细胞、HeLa细胞共培养,检测脾细胞增殖情况以评价转染后L02细胞免疫耐受的特异性.结果 转染后的L02细胞可在细胞质内大量表达CTLA4Ig蛋白,并分泌至培养上清中;转染后L02细胞生长速度无明显改变(P>0.05),单个细胞尿素合成能明显升高[(0.56±0.01) pmol/d,P<0.01];转染后的L02细胞在体外可显著抑制大鼠脾脏细胞的增殖(抑制率约为36.8%, P<0.05),被抑制后的大鼠脾脏细胞在正常L02细胞刺激下增殖较低,但在HeLa细胞刺激下则可显著增殖(P<0.01).结论 Ad-CTLA4Ig-EGFP转染后的L02细胞可表达具有生物学活性的CTLA4Ig,并在体外表现出显著的具有抗原特异性的免疫抑制活性.
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IL-15诱导CD4+CD25- T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞转化的机制探讨
目的 初步探讨IL-15诱导CD4+ CD25-T细胞向CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制.方法 采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽.流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化.结果 与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能.Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调.加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8.5)%、(9.2±2.2)%]改变轻微.结论 IL-15能诱导CD4+ CD25-T细胞向Tregs转化,其机制可能是上调p-STAT5的表达.
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C5a受体拮抗剂对小鼠脊髓损伤后后肢功能的影响及作用机制
目的 观察补体裂解因子C5a受体拮抗剂(C5a receptor antagonist, C5aRA)对小鼠脊髓损伤后炎症反应及功能变化的干预效果,探讨C5a在脊髓损伤后的作用机制.方法 利用成年雌性C57BL/6J小鼠建立脊髓夹伤模型,在术前45 min经腹腔注入C5aRA AcF-[OP(D-Cha)WR](PMX53),同时建立甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)注射组、生理盐水注射组和假手术组对照.应用ELISA、RT-PCR观察炎症因子TNF-α及IL-1β表达的变化,通过流式细胞方法检测小胶质细胞百分比的变化,并进行小鼠后肢的行为学评分(mouse scale for locomotion,BMS).结果 生理盐水组小鼠脊髓于伤后1 h即出现炎症因子的明显升高,TNF-α在1 h达峰值,IL-1β在12 h达峰值,后下降,到72 h两者均已接近基线值;小胶质细胞百分比在SCI后1 d即出现升高,3 d较明显,7 d达峰,14 d已下降,但仍高于正常水平.与生理盐水组相较,应用C5aRA特异性抑制C5a后,损伤早期的炎症因子表达水平及炎症细胞增殖均明显被抑制,BMS评分显著优于生理盐水组(P<0.05),但其对炎症反应的抑制作用略弱于MP组(P<0.05).结论 应用C5aRA特异性拮抗C5a可以抑制脊髓损伤后早期炎症因子TNF-α、IL-1β表达及炎症细胞小胶质细胞活化增殖,改善后肢的行为学评分,提示C5a通过增强脊髓损伤后早期炎症反应参与了脊髓损伤后的继发性损伤.
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核仁磷酸蛋白突变基因表达对NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨核仁磷酸蛋白(nucleophosmin, NPM)突变基因对小鼠NIH3T3成纤维细胞系体外增殖和凋亡的影响以及其分子机制.方法 通过脂质体介导将真核表达载体pEGFP-C1-NPMc+转染NIH3T3细胞,G418筛选稳定表达NPM突变蛋白细胞株,RT-PCR和Western blot检测NPM突变基因和蛋白的表达.MTT、克隆形成实验检测细胞体外增殖能力;FCM检测细胞周期分布及凋亡水平的改变,并通过对周期调控因子p21及凋亡相关分子Caspase-3活性检测,初步探讨NPM突变参与细胞恶性增殖的分子机制.结果 建立了稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞株.NPM-mA实验组细胞较对照组细胞增殖能力及平板克隆形成率明显增高(P<0.05);甲基纤维素集落形成实验显示各组细胞在甲基纤维素上均不能形成集落;与对照组比较,NPM-mA实验组细胞中G1期细胞比例(42.27±0.86)%显著减低(P<0.01),S期细胞比例(43.08±0.74)%显著增加(P<0.01),同时伴有p21 mRNA水平下降,稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞凋亡率(1.00±0.13)%明显降低(P<0.01),Caspase-3活性(0.784±0.080)下降(P<0.01).结论 NPM突变基因可促进NIH3T3细胞体外增殖,抑制细胞凋亡发生.
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雌激素对福尔马林致痛后小鼠脊髓背角c-Fos和P物质的影响
目的 观察雌激素对福尔马林致痛后小鼠痛觉评分及脊髓背角c-Fos和P物质(SP)表达的影响.方法 选用雌性C57/BL6小鼠15只,分成对照组(control)、去卵巢手术组(OVX+V)、去卵巢手术加雌激素组(OVX+E),每组5只.采用痛觉评分分析雌激素对小鼠福尔马林足底注射后痛行为的影响,结合c-Fos及SP免疫组化,观察雌激素对脊髓L3～L5节段背角浅层神经元激活及痛觉传入的影响.结果 小鼠福尔马林致痛后control组、OVX+V组和OVX+E组在第一时相的痛觉评分组间无统计学差异(P>0.05);间歇期及第二时相早期的痛觉评分OVX+V组明显高于control组和OVX+E组(P<0.05).卵巢摘除增加福尔马林致痛后引起的脊髓背角FLIN数(P<0.01)和SP免疫阳性反应物,而雌激素能有效抑制福尔马林引起的注射侧背角FLIN数的升高(P<0.01)以及SP免疫阳性反应物显著降低.结论 雌激素通过调节脊髓背角浅层感觉神经元的活动及痛觉纤维的传入参与对小鼠福尔马林致痛的镇痛作用.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌PBP2a相互作用蛋白的筛选
目的 通过建立细菌双杂交技术,筛选MRSA中与PBP2a相互作用的蛋白.方法 利用PCR扩增,获得PBP2a蛋白转肽酶活性区(TPase)的编码基因,插入pRBR构建成诱饵质粒pBR-PBP2a.提取MRSA N315株基因组DNA,经Sau3AⅠ部分酶切后连接到pRAC质粒的BamHⅠ位点,获得基因组DNA表达文库;将文库质粒转化入含诱饵质粒pBR-PBP2a的报告菌株KS1,利用细菌双杂交技术进行筛选,获得与诱饵质粒编码的融合蛋白相互作用的猎物,对猎物中编码序列进行DNA测序和生物信息学分析,确定与PBP2a发生相互作用的蛋白质或多肽.结果 成功构建了pBR-PBP2a诱饵质粒,可表达PBP2a TPase与大肠埃希菌RNA聚合酶α亚单位N端序列的融合蛋白.所构建的MRSA N315株基因组文库覆盖率达9倍,满足文库筛选的需要.将文库转化含诱饵质粒和报告基因的KS1宿主菌,利用细菌双杂交技术经3次筛选,共获得9个猎物克隆,其报告基因的活性均升高2倍以上,对9个猎物质粒进行了测序,信息学分析表明它们均来自于MRSA N315株基因组,插入片段长者648 bp,短者334 bp, 9个插入片段中含14个编码基因,其中10个功能未知,1个编码二氢吡啶二羧酸合酶、1个编码二氢吡啶二羧酸还原酶,2个编码染色体解离稳定(SMC)蛋白.9个克隆中介导与PBP2a相互作用的多肽由14～46个氨基酸组成.结论 利用细菌双杂交技术从MRSA基因组文库中成功筛选到与PBP2a相互作用的多肽.
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慢病毒载体介导的人肝癌HepG2细胞BC047440基因沉默
目的 构建BC047440基因RNAi慢病毒干扰载体,并检测其对人肝癌细胞系HepG2细胞中BC047440基因的沉默效果.方法 针对已经筛选确定的BC047440基因 RNAi有效靶序列,合成BC047440基因特异性shRNA序列,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ双酶切后的pFU-GW-iRNA载体连接产生pFU-GW-shBC047440慢病毒载体,PCR、DNA测序鉴定阳性克隆.用脂质体转染法将pFU-GW-shBC047440、pHelper 1.0载体和 pHelper 2.0载体共转染293T细胞,产生具备感染能力的慢病毒.以293T细胞中绿色荧光蛋白的表达水平测定病毒滴度,并测定其对人肝癌细胞株HepG2细胞适感染复数(MOI).以适MOI感染HepG2细胞,分BC047440-shRNA组、control-shRNA组和HepG2组;RT-PCR和 Western blot检测各组细胞 BC047440 mRNA及蛋白的表达差异.结果 经PCR鉴定,成功构建BC047440基因RNAi慢病毒载体.测定慢病毒滴度为5×108 TU/ml,其在HepG2细胞中适MOI为20;RT-PCR和Western blot检测结果分别显示 BC047440-shRNA组中 BC047440 mRNA及 BC047440蛋白表达较 control-shRNA组和 HepG2组明显降低,control-shRNA组与HepG2组间无明显差异.结论 成功构建BC047440特异性RNAi慢病毒载体,感染人肝癌细胞系HepG2细胞后,实现了对 HepG2细胞中BC047440基因的有效沉默.
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重组腺病毒Ad-shRNA-NgR在大鼠缺血脑组织的转染效率研究
目的 探索用于RNA干扰的重组腺病毒Ad-shRNA-NgR转染大鼠缺血脑组织的适宜滴度.方法 将低、中、高3种不同滴度(7.90×109、1.58×1010、3.16×1010 pfu/ml)的重组腺病毒通过立体定位手术注射到大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)/再灌注模型大鼠(n=10)脑缺血区,于术后48 h和1周在荧光显微镜下观察各组大鼠脑组织中绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)的表达强度并估算转染效率,通过HE染色检测炎性反应.结果 中滴度和高滴度注射组大鼠脑组织腺病毒转染效率相似,为60%～70%,明显高于低滴度注射组(P<0.01).在各组脑组织切片中,仅高滴度注射组有明显炎症反应,血管周围可见淋巴和巨噬细胞浸润.结论 中等滴度(1.58×1010 pfu/ml)的腺病毒能高效、稳定、低毒地转染大鼠缺血脑组织,推荐用于脑缺血基因干预治疗的实验研究.
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胸腺肽促进人脐静脉血管内皮细胞增殖及合成VEGF的初步研究
目的 探讨胸腺肽(thymosinαl,Tα1)对促进人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical veinvessel endothelial cells, HUVECs)增殖的影响以及刺激血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的合成情况.方法 体外培养HUVECs细胞系,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法测定HUVECs的增殖情况,以流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测VEGF在HUVECs 的合成.结果 浓度为2.5、5、10 μg/ml的Tα1作用于HUVECs后,其对应的D(492)值、增殖率分别为(0.498±0.027)、(96.2±4.5)%,(0.737±0.018)、(182.0±5.8)%,(0.745±0.021)、(185.0±6.2)%与对照组比较,明显增高(P<0.01).S期细胞增多.Western blot检测结果显示实验组VEGF条带灰度值/内参灰度值(0.29±0.01)与对照组(0.12±0.06)相比,显著上升(P<0.05).结论 Tα1能促进HUVECs的增殖及增强血管内皮细胞内VEGF的合成和分泌,在创伤组织修复过程中可能发挥促新生血管形成的作用.
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90例多发性肌炎和皮肌炎预后影响因素随访研究
目的 研究多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)的预后及其影响因素.方法 根据Bohan和Peter诊断标准,选择2000-2008年本院DM(n=60)和PM(n=30)住院患者作为研究对象.患者随访至2009年8月或死亡时.性别、发病年龄、病程、血清肌酸激酶、肺病、心脏受累、伴发结缔组织病、恶性肿瘤、强的松、丙种球蛋白及免疫抑制剂治疗作为评估预后的指标.分析20例行肌活检检查的特点.结果 90例患者平均51岁(6～74岁),其中男性29例,女性61例.四肢近端肌肉为常见受累肌(83.3%),其次依次为颈肌(25.6%)、咽喉肌(12.2%)和咀嚼肌(2.2%).42例(46.7%)并发肺部疾患,其中29例(32.2%)确诊为肺间质病变.13例(14.4%)合并心脏受累.13例合并其他结缔组织病,其中DM合并结缔组织病9例,PM合并4例.PM和DM各合并恶性肿瘤2例.20例行肌活检示11例有典型炎性细胞浸润,4例有皮肌炎病理学改变,未见明显异常2例.随访期间死亡18例,其中PM死亡5例(16.67%),DM死亡13例(21.67%).发病1年生存率为90.0%,5年生存率为84.4%,9年生存率为80.0%.痊愈率为22.2%,部分缓解率36.7%,复发率为20.0%.发病年龄较大(P=0.003 8)、合并间质性肺炎(P=0.013 3)和恶性肿瘤(P=0.004 9)是主要死因.恶性肿瘤(RR=6.34,P=0.001 2)是预后差的预测因素,持续激素治疗(RR=0.05,P=0.004 7)和持续免疫抑制治疗(RR=0.10,P=0.027 6)则是PM和DM的保护因素.结论 58.9%的患者可获得痊愈或部分缓解.发病年龄较大,合并间质性肺炎、恶性肿瘤是PM和DM预后差主要因素,而持续激素治疗及免疫抑制剂治疗则是保护因素.
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颈交感神经阻滞在严重创伤患者早期应用中的初步探讨
目的 观察对创伤患者实施颈交感神经阻滞前后呼吸循环的变化、并发症.方法 将西南医院创伤病房于2009年1-10月收治的严重创伤患者30例(男女不限,年龄20～50岁),随机分为2组:治疗组(n=18)与对照组(n=12).治疗组在严密监护下用0.75%盐酸利多卡因行右侧颈交感神经阻滞,对照组以生理盐水代替利多卡因,其他常规治疗不变.记录阻滞前、阻滞后10、50 min的呼吸频率(respiratory rate,RR),脉搏氧饱合度(pulse oxygen saturation,SpO2),血气分析中的氧分压[partial pressure of oxygen, p(O2)]、二氧化碳分压[partial pressure of carbon dioxide, p(CO2)]、 pH值3个参数,收缩压(systolic blood pressure,SBP),心率(heart rate,HR),并观察并发症的发生情况.结果 治疗组HR在阻滞前为(115.9±10.5)/min,阻滞后10、50 min时为(101.6±3.6)、(104.0±4.6)/min,阻滞前后相比有统计学差异(P<0.01);血气分析各指标、呼吸频率和收缩压无统计学差异(P>0.05).无严重并发症出现.结论 右侧颈交感神经阻滞对创伤患者早期循环影响显著,可使过快的心率减慢,而对呼吸频率、血气分析结果无影响.
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连续性血液滤过对多脏器功能衰竭患者血清诱导的血管内皮细胞凋亡及内质网应激的影响
目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)对多脏器功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清体外诱导的脐静脉内皮细胞凋亡及内质网应激的影响及其机制.方法 分别用10例健康志愿者的血清及10 例MODS患者CVVH治疗前、治疗6 h、治疗20 h的血清体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)24 h,TUNEL法检测HUVEC细胞凋亡率,免疫荧光观察细胞GRP78蛋白表达,RT-PCR检测细胞GRP78、CHOP、TNF-α、IL-6 mRNA表达,比色法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中SOD活性、MDA含量.ELISA法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中TNF-α、IL-6含量.结果 与健康对照组相比,CVVH治疗前组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量也显著增高(P<0.01).与CVVH治疗前比较,CVVH治疗6、20 h组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量明显减少(P<0.01),治疗20 h组较治疗6 h组进一步减少(P<0.05).免疫荧光显示健康对照组GRP78蛋白表达量很少,CVVH治疗前组GRP78蛋白表达量明显高于健康对照组,治疗6 h组较治疗前组明显减少,治疗20 h组较治疗6 h 组进一步减少.与健康对照组比较,CVVH治疗前组血清SOD活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显增高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6含量也明显增高(P<0.01).经过CVVH治疗,SOD活性明显升高(P<0.01), MDA含量明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6含量也明显下降(P<0.01).结论 MODS患者血清体外诱导的HUVEC细胞凋亡与内质网应激有关,CVVH治疗能减轻氧化应激,清除炎症介质,减轻内质网应激程度,从而减少内质网相关的凋亡.
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维生素C与小剂量激素联用对急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨小剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)与维生素C(vitamin C,Vc)联用对兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型的保护作用.方法 成年新西兰白兔144只,平均分为6组:阴性对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、小剂量MP组(C组)、Vc组(D组)、大剂量MP组(E组)、MP+Vc组(F组),每组24只.夹闭腹主动脉25 min后,移除动脉夹,造成缺血再灌注模型,随即给予相应的处理.于再灌注30 min、6、12、24、48 h每组各取4只动物,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)表达水平;每组取4只动物于麻醉清醒即刻,再灌注24、48 h按Tarlov 评分系统行后肢运动功能评分,并于48 h评分完毕后取材行HE染色及TUNEL凋亡染色.结果 A、E、F组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于再灌注30 min、6、12、24 h表达水平明显低于B、C、D组(P<0.05),且A、E、F 3组间无明显差异(P>0.05);再灌注48 h Tarlov 评分结果提示E (3.25±0.43)、F (3.50±0.50)组明显优于B (2.00±0.71)、C(2.50±0.50)、D(2.50±0.50)组;HE染色及TUNEL凋亡染色观察E组(29.68±4.57)%与F组(30.50±4.40)%损伤程度及细胞凋亡指数相当,均明显低于其他组.结论 小剂量MP与Vc联合应用对急性脊髓缺血再灌注有明显的保护作用,且效果与大剂量MP相当,避免大剂量激素应用发生并发症的风险.
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不同外源性途径干预血管新生对脑缺血模型大鼠神经功能缺失修复的影响
目的 探讨脑缺血区血管新生和神经功能缺失修复的关系以及选择较理想的外源性干预途径增加脑缺血区血管新生.方法 选择240只SD大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组,在1、3、7、14、30、60 d观察各组脑缺血及周边区的血管密度和大鼠的电生理指标(体感诱发电位和运动诱发电位)及行为学(感觉损伤移交实验、轮转跑步机运动功能测定和mNSS改良神经功能评分).结果 缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组的新生血管密度除1 d外其他各时间点均高于缺血对照组(P<0.05),缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在后5个时间点新生血管密度小于缺血对照组(P<0.05).缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在7 d后体感诱发电位和运动诱发电位与缺血对照组有统计学差异(P<0.05).与缺血对照组相比,缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在3 d后行为学评分有统计学差异(P<0.05).结论 通过外源性干预脑缺血模型大鼠缺血区血管新生,可以影响神经功能缺失的修复;且单次移植血管内皮祖细胞与VEGF多次注射用药可以达到相同的效果.
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RNA解旋酶p68在真皮多能干细胞增殖调控中的作用
目的 研究RNA解旋酶p68在真皮多能干细胞(dermal multipotent stem cells, DMSCs)增殖过程中的表达特点,并探讨其在创伤愈合中的意义.方法 通过免疫细胞化学和Western blot方法检测p68在DMSCs不同生长状态的表达特点,早期伤口液刺激对DMSCs中p68表达的影响并通过MTT法检测DMSCs增殖的变化,进一步通过RNAi抑制p68表达之后检测细胞增殖的变化特点.结果 增殖活跃的DMSCs中p68表达较强,饥饿以后,p68表达降低;伤后1 d伤口液可明显促进DMSCs中p68的表达及细胞增殖(P<0.01);RNAi抑制p68表达之后DMSCs增殖明显受抑(P<0.01).结论 RNA解旋酶p68参与DMSCs的增殖调控,创伤微环境在修复细胞的启动中可能发挥作用.
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良性胆系疾病逆行胆胰管造影术后胰腺炎的危险因素分析
目的 探讨良性胆系疾病逆行胆胰管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)诊疗术后胰腺炎的危险因素.方法 采用SPSS 11.0统计软件对169例良性胆系疾病ERCP诊疗患者从临床病理和技术操作分析ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis, PEP)的危险因素.结果 169例患者出现11例PEP,发生率6.5%;43例诊断性ERCP中PEP 3例,发生率7.0%;126例治疗性ERCP中PEP 8例,发生率6.3%,两组PEP发生率比较无统计学差异(P>0.05).单因素分析胆总管直径＜10 mm、Oddis括约肌运动功能障碍(sphincter of Oddis dysfunction, SOD)、多次胰管插管差异有统计学意义(P<0.05);鼻胆管引流对PEP有预防作用(P<0.05).Logistic回归分析提示SOD、多次胰管插管是PEP的危险因素(OR值分别为7.227、20.100);鼻胆管引流是PEP的保护因素(OR值为0.192).结论 SOD患者是PEP的危险人群,胆总管直径正常患者也应警惕,多次胰管插管是PEP的危险因素.鼻胆管引流和避免不必要的胰管插管是预防PEP的有效措施.
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改进型腰骶椎前路钢板的研制及生物力学测试
目的 通过对国人腰骶椎解剖结构数值的统计分析,设计一种新型腰骶椎前路钢板,并进行生物力学测试.方法 对350例正常成人腰骶椎正位侧位X线片腰骶角、L5S1椎体及椎间盘高度进行测量,得出正常国人腰骶椎结构的大致数值范围,再依据此数值设计出改进型腰骶椎前路安全钢板各项参数指标,并将钢板样品在4 种不同生理运动状况下进行脊柱标本的生物力学数据测试. 结果腰骶角角度范围为125°～135°,L5椎体前缘高度(27.06±2.30)mm,S1椎体前缘高度(22.3±2.8)mm,L5S1椎间盘高度(8.2±0.3)mm.改进型钢板固定后的屈曲位移[前屈(4.706±0.012)mm、后伸(4.549±0.298)mm、侧屈(5.412±0.384)mm]及压缩刚度[400 N下刚度(105.8±7.6)N/mm]比相同条件下PACH固定后[前屈(5.241±0.113)mm、后伸(5.662±0.246)mm、侧屈(6.767±0.017)mm、400 N下刚度(87.4±4.2)N/mm]差异具有统计学意义(P<0.05).结论 研制的改进型腰骶椎前路钢板不仅在形态上完全适应国人腰骶椎解剖结构,且具有良好的生物力学稳定性能,适合腰骶椎前路脊柱重建的需要.
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缺氧条件下大鼠神经元白细胞介素-1受体相关激酶-1的表达变化
目的 观察大鼠神经元B35细胞株中白细胞介素-1受体相关激酶-1(interleukin-1 receptor-associated kinases-1,IRAK-1)mRNA及蛋白在缺氧后表达量的变化,并探讨其变化与神经元中TNF-α表达的关系.方法 将培养的B35细胞置于低氧(3%O2、5%CO2、92%N2)条件下培养1、3、6、12、24、48、72 h,应用RT-PCR方法检测IRAK-1 mRNA表达的变化;Western blot检测IRAK-1蛋白含量的变化;激光扫描共聚焦观察IRAK-1在细胞内的分布及含量变化;酶联免疫吸附法检测培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并与IRAK-1蛋白进行相关分析.结果 B35细胞IRAK-1 mRNA表达与正常对照相比,1 h开始增加[(0.786±0.042),P<0.05],3 h增加明显[(0.947±0.055),P<0.05],6 h达到高峰(1.245±0.077),P<0.05],12 h仍维持在较高水平[(0.911±0.041),P<0.05],24 h降至正常水平以下但无明显差异[(0.596±0.047),P>0.05],48 h以后进一步减少[(0.520±0.049),P<0.05].IRAK-1蛋白表达变化也呈类似趋势.相关性分析结果显示,培养上清液中TNF-α含量的变化与IRAK-1蛋白表达变化呈正相关(r=0.88,P<0.05).结论 神经元内存在TLR/IL-1R家族信号转导系统的关键因子IRAK-1,缺氧损伤可诱导其表达,与TNF-α的表达相关.
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低压缺氧建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的研究
目的 研究在低压缺氧环境建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的方法及模型病理生理的变化.方法 将成年日本大白兔12只用随机数字表法分为对照组和实验组(每组6只),实验组置于海拔5 000 m动物低压低氧舱内饲养,每天10 h,连续4周.对照组动物正常对照饲养.对2组动物分别进行上气道CT扫描、动脉血气分析及睡眠呼吸气流监测、咽壁组织及颏舌肌病理学检查.结果 ①在舌骨水平CT扫描结果:实验组较对照组的咽后壁明显增厚(P<0.01)、前后径明显减小(P<0.05)、截面积明显减小(P<0.01);在软腭中点水平CT扫描结果:实验组较对照组软腭明显增厚(P<0.05),上下径明显减小(P<0.05).②实验组较对照组睡眠期间的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)明显升高(P<0.01)、呼吸频率明显加快(P<0.01)、呼吸时比明显增加(P<0.01)、平均呼吸深度明显增加(P<0.05).③实验组较对照组动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.01)、二氧化碳分压[p(CO2)]明显增高(P<0.01).④病理组织学显示:对照组咽后壁黏膜上皮组织为复层扁平上皮,黏膜下层腺体较少;颏舌肌肌纤维排列紧密.实验组咽壁黏膜上皮组织增厚并角化,黏膜下层组织腺体增生;颏舌肌肌纤维萎缩、有溶解断裂现象.结论 低压缺氧方法可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型,其病理生理改变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现相似.
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白介素-21基因转导人宫颈癌细胞产生T细胞和NK细胞依赖的抗肿瘤作用
目的 探讨白介素-21(interleukin-21,IL-21)基因抗肿瘤作用的机制.方法 采用包含有人IL-21的质粒电转染至宫颈癌细胞(HeLa细胞),移植到用人外周淋巴细胞免疫重建和非免疫重建的重症联合免疫缺陷(severe combined immunodeficiency, SCID)小鼠体内,并用抗唾液酸神经节苷酯(anti-asialo GM1)删除小鼠的NK细胞,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)法检测荷瘤鼠的脾细胞毒性和酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)双夹心法测定对靶细胞产生的IFN-γ.结果 含有IL-21基因的宫颈癌细胞(HeLa-IL-21细胞)在免疫重建和非免疫重建小鼠中的生长完全被抑制,HeLa细胞在免疫重建鼠中的生长较非免疫重建小鼠滞后,肿瘤体积也明显小.删除NK细胞后暂时消除了HeLa-IL-21细胞对肿瘤的生长抑制,同时非免疫重建组消除肿瘤生长抑制较免疫重建组明显;免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞小鼠脾细胞毒性为(16.55±4.53),高于非免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞(8.32±2.12)(P<0.05)和荷HeLa细胞 (3.42±1.56)(P<0.01),对靶细胞产生IFN-γ的量也大于免疫重建组荷HeLa细胞(5.12±2.34)(P<0.05).结论 在NK细胞缺乏的情况下,表达IL-21的HeLa细胞能产生T淋巴细胞依赖和不依赖的抗肿瘤作用.
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巴马小型猪与人真皮的组织形态学和生物力学基本特征比较研究
目的 通过比较研究巴马小型猪与人皮肤在真皮组织结构、胶原类型和生物力学性能方面的差异,寻找猪脱细胞真皮基质临床应用受限相关的组织结构及生物力学原因.方法 收集巴马小型猪与人的背部全层皮肤样本,采用大体观察、HE染色、Masson三色染色、天狼猩红染色、VVG染色、扫描电镜及透射电镜等方法,显微照相后进行形态学观察和图像分析软件测量,同时利用材料试验机检测真皮生物力学性能.结果 与人皮肤比较,光镜下可见巴马小型猪皮肤的真皮胶原纤维束更粗[(39.29±10.17)μm vs (17.21±5.20)μm] (P=0.000 3),而其间隙率更低[(19.01±1.55)% vs (32.36±1.28)%](P=0.029);真皮弹性纤维分布、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及其比值也与人真皮有明显差异(P<0.05);扫描电镜显示巴马小型猪真皮的胶原纤维束排列紧密、束间孔隙小,透射电镜显示巴马小型猪真皮的胶原原纤维较细,横纹的周期更长;生物力学检测显示巴马小型猪真皮的大应变[(0.52±0.05)mm/mm]低于人真皮[(0.80±0.06)mm/mm](P=0.003),而弹性模量[(69.65±12.16)MPa]和大应力[(20.72±1.49)MPa]高于人真皮[分别为(44.23±4.63)、(11.85±0.19)MPa] (P=0.028,P=0.001).结论 巴马小型猪的真皮与人真皮差异较大,从组织形态学的角度提示猪脱细胞真皮基质不是修复人体真皮缺损的佳生物材料.
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颅脑创伤在载脂蛋白E基因影响脑电活动中的诱发作用
目的 探讨颅脑创伤是否在载脂蛋白E基因(apolipoprotein E,APOE)对脑电活动的影响当中起诱发作用.方法 收集118例轻-中型创伤性脑损伤患者的临床资料和40例正常成人的相关信息,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测APOE基因型.在伤后1～3 d,对所有创伤性脑损伤患者进行脑电图检测;在清醒、安静、闭目、血糖正常状态下对所有正常成人进行脑电图检测;采集所有研究对象的定量脑电数据.结果 40例正常成人中,APOEε2、APOEε3、APOEε4基因型之间定量数据差异均无统计学意义(P=0.097);118例创伤性脑损伤患者中,脑电活动在APOEε2、APOEε3、APOEε4基因型之间差异有统计学意义(P=0.008);与APOEε3携带者比较,APOEε4携带者的慢活动明显增多,而APOEε2携带者的慢活动相对减少.结论 携带不同APOE基因的正常成人脑电活动无差异;在颅脑创伤的诱发下,APOE对脑电活动的影响则表现出亚型特异性;APOEε4对颅脑创伤后的脑电活动带来负面影响,APOEε2则对创伤后的脑功能具有保护作用.
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高血压脑损害患者血清Klotho蛋白水平测定及相关危险因素分析
目的 检测高血压脑损害患者血浆Klotho蛋白水平的变化,探讨高血压脑损害的发病机制及相关的危险因素.方法 选取本科2007年9月至2008年3月留院观察的高血压、高血压合并脑损害患者及体检中心健康群共190例,分为高血压无脑损害组、高血压脑损害组与正常对照组.检测3组血清Klotho蛋白浓度与血清胆固醇、肌酐、血糖、血压水平,并针对以上因素及年龄和高血压病史等危险因素进行相关性分析.结果 正常对照组血清Klotho蛋白浓度[(13.29±4.66)pg/ml]明显高于高血压无脑损害组[(8.66±3.08)pg/ml]与高血压脑损害组[(4.68±2.21)pg/ml](P<0.05),同时高血压无脑损害组明显高于高血压脑损害组(P<0.05).血清Klotho蛋白浓度与高血压及高血压脑损害患者的胆固醇、肌酐、血糖、血压、年龄、性别以及高血压病史等均存在负相关(r值分别为-0.111、-0.225、-0.289、收缩压-0.428、舒张压-0.211、-0.404、-0.206、-0.516),胆固醇、肌酐、血糖、血压等越高、年龄越大以及高血压病史等越长,血清Klotho蛋白浓度越低.结论 血清Klotho蛋白浓度增加可能是高血压及高血压脑损害的保护性因素;高血压患者定期检测血清Klotho蛋白浓度可能有助于早期监测高血压脑损害.
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人下颌骨枪弹伤的三维有限元建模与数值分析
目的 利用计算机辅助工程技术,动态仿真不同入射角度子弹侵彻三维下颌骨模型过程.方法 对正常志愿者颌面部进行薄层CT扫描,将获得的下颌骨数据以DICOM标准通过Mimics软件进行三维实体重建,在LS-DYNA软件中模拟7.62 mm弹丸以不同入射速度(713.8、1 400 m/s)和不同入射角度(90°、67.5°、45°)致伤下颌骨模型过程.结果 建立了形态细致逼真、相似性好的人下颌骨三维有限元模型,成功模拟了人下颌骨弹丸的致伤过程,当7.62 mm弹丸入射角度一致时,入射速度越大,撞击能量越大;当入射速度一致,入射角度为45°组的致伤能量明显高于90°及67.5°组.下颌骨枪弹伤模型出口面积大于入口面积.结论 薄层CT、DICOM标准的应用使得有下颌骨限元模型的建立更为精确,利用有限元仿真技术动态模拟人下颌骨弹丸致伤的方法是可行的.
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射频导管消融术后下肢动脉血栓1例
1 临床资料患者,男性,40岁,因阵发性心悸3年入院.心电图示:窦性心律,大致正常心电图.X线胸片示:心肺膈未见异常.
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超声诊断右旋心合并复杂心血管畸形1例
复杂先心病的准确诊断有助于手术时机及适应证的把握和手术方式的确立,本研究将1例罕见的右旋心合并大动脉异位并成功实施手术的患者报告如下.
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胰高血糖素瘤综合征1例
胰高血糖素瘤是一种少见的胰腺内分泌肿瘤,自1927年Wilder报道该病的首例以来,至2000年国外文献仅收集到500 余例[1].本科于2009年9月收治1例胰高血糖素瘤综合征患者,现报告如下.
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产前子痫合并脑疝前期脑水肿1例
1 临床资料患者24岁,因停经7个月余,抽搐后昏迷12 h,于2009年2月18日21时22分入院,既往血压、末次月经不详.停经30 多天尿HCG阳性,停经后无明显早孕反应.停经4个月自觉胎动,活跃至今.
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C反应蛋白在评估新生儿感染性和非感染性全身炎症反应综合征中的价值
C反应蛋白(C reactive protein,CRP)作为判断感染的指标之一,可在多种非感染情况下增高[1],给临床评估其意义带来困难.
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卡前列甲酯栓阴道给药治疗宫颈癌根治术后尿潴留的临床疗效
宫颈癌根治术是早期(Ⅰ～Ⅱa期)宫颈癌的有效治疗方法[1]267.但由于手术范围广,盆腔内脏神经及血管广泛受损,易导致膀胱逼尿肌功能减弱 [2],而发生尿潴留.目前这一问题尚未得到满意解决,本院尝试术后阴道内置卡前列甲酯栓促进恢复膀胱功能,取得了初步成效,现总结如下.
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重庆市2005-2008年出生窒息死亡新生儿的流行病学调查
目的 了解重庆市出生窒息死亡新生儿的流行病学特征及城乡差异,提出降低出生窒息病死率的干预措施.方法 根据<重庆市5岁以下儿童死亡监测方案>,采用城乡分层整群抽样的方法,对全市2005-2008年5岁以下儿童死亡监测中的326例出生窒息死亡案例进行统计分析.结果 重庆市新生儿出生窒息死因别病死率为151.11/10万,乡村户籍新生儿出生窒息死因别病死率显著高于城镇(χ2=18.79,P<0.01),死亡时间早于城镇:24 h内死亡的乡村新生儿比例显著高于城镇(79.55% vs 65.33%,χ2=8.30,P<0.01);1～7 d内死亡的城镇新生儿比例(31.33%)与乡村(19.32%)比较有统计学差异(χ2=6.26,P<0.01);乡村新生儿死前未治疗比例为30.86%,是城镇(9.93%)的3.1倍,死前住院治疗比例(46.29%)显著低于城镇(78.81%,P<0.05),死前诊断级别主要在乡镇医院(30.68%)及村诊所(26.14%).结论 新生儿窒息是我市新生儿死亡首位原因,近年来呈逐渐下降趋势,但存在乡村新生儿病死率较高和死前医疗保健不足等问题.加强基层产儿科基础建设,提高高危妊娠的识别、产程处理及复苏技巧能力,推广新法窒息复苏技术培训,对不具备条件的地方开展胎儿腹中转运等是降低新生儿出生窒息病死率的有效措施.
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免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞分泌细胞因子水平及细胞毒活性的比较
目的 探讨免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer, CIK)分泌细胞因子水平及细胞杀伤活性的变化.方法 采用Ficoll密度梯度法提取脐血单个核细胞,定向诱导成CIK细胞,即免疫编辑前CIK细胞.Transwell小室共培养CIK细胞与人肺癌A549细胞,分离纯化CIK细胞即免疫编辑后CIK细胞.通过ELISA和MTT法分别检测免疫编辑前后CIK细胞分泌细胞因子水平及细胞毒活性的变化.结果 CIK细胞与A549细胞共培养后,其分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量较共培养前CIK细胞显著下降(P<0.05),IL-2则略有降低.共培养后CIK细胞杀伤活性明显减弱(P<0.05).结论 CIK细胞与人肺癌A549细胞间存在免疫编辑作用,编辑后的CIK细胞分泌细胞因子水平及杀伤活性均下降.
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青藤碱对狼疮鼠外周血IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体表达的影响
目的 观察青藤碱对NZB/W F1代狼疮鼠外周血中IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体表达的影响.方法 32只NZB/W F1代狼疮鼠分为4组:对照组、青藤碱40、120、360 mg/(kg*d)剂量组.分别采用ELISA法和Real-Time RT-PCR法检测NZB/W F1代狼疮鼠外周血中IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体蛋白含量和IL-10、TNF-α mRNA表达.结果 3种剂量青藤碱干预3周后, NZB/W F1代狼疮鼠外周血血清中IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体蛋白含量和IL-10、TNF-α mRNA表达均较对照组明显降低(P<0.05, P<0.01).结论 青藤碱在一定程度上能减轻NZB/W F1代狼疮鼠的免疫学异常及炎症反应.
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瘦素对大鼠体外胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的抑制作用
目的 了解不同浓度瘦素对体外培养大鼠胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的影响.方法 用含11.1 mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养液体外培养大鼠胰岛β细胞系胰岛素-1(insulin-1,INS-1)细胞,实验分为5组,培养液瘦素浓度分别为0、5、10、20 μg/L和50 μg/L.培养24 h后分别以荧光定量PCR和ELISA方法检测胰岛β细胞前胰岛素原mRNA的表达及上清液胰岛素浓度.结果 在葡萄糖浓度11.1 mmol/L、瘦素作用24 h情况下,胰岛β细胞前胰岛素原mRNA表达随培养液瘦素浓度的升高而逐渐下降,上清液胰岛素浓度随培养液瘦素浓度的升高而逐渐下降,瘦素可抑制胰岛β细胞胰岛素的合成与分泌.结论 重组瘦素对体外培养大鼠胰岛β细胞(葡萄糖浓度11.1 mmol/L,瘦素作用24 h)胰岛素的合成与分泌具有抑制作用,随瘦素浓度的增加,抑制作用越明显.
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碱性成纤维细胞生长因子和硫糖铝结合皮肤扩张术治疗面部瘢痕
目的 总结应用碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和硫糖铝结合皮肤扩张术治疗面部瘢痕的临床经验.方法 2001年5月至2009年5月,收集面部瘢痕患者32例.Ⅰ期于面部瘢痕邻近正常皮肤或胸三角皮瓣区域埋置扩张器,持续恒压扩张的同时,在扩张器表面与扩张组织间注入bFGF和硫糖铝;Ⅱ期切除瘢痕,应用扩张皮瓣转移修复.结果 临床应用32例,均皮肤扩张充分,术后第2天开始注水扩张,平均扩张时间为12 d,皮瓣成活良好,一次完成修复.随访1～8年26例,效果满意.结论 应用bFGF和硫糖铝结合皮肤扩张术是治疗面部瘢痕较为理想的方法.
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沉痛悼念梅芳瑞教授
中国共产党优秀党员,我军优秀的医学专家,第三军医大学新桥医院骨科原主任梅芳瑞教授因病医治无效,于2010年4月1日0时50分在新桥医院逝世,享年80岁.
