第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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α-受体阻滞剂联合Cox-2抑制剂对Ⅲb型前列腺炎患者的疗效观察
目的 观察α-受体阻滞剂联合Cox-2抑制剂对Ⅲb型前列腺炎(CPⅢb)的临床疗效,并结合其作用原理探讨CPⅢb的发病机制.方法 从2012年9月至2013年9月期间在我院门诊就医的CPⅢb患者中,经排粪造影检查筛选合并耻骨直肠肌痉挛并完成随访的患者40例,分为单用α-受体阻断剂盐酸坦索罗辛(A组)和盐酸坦索罗辛联合Cox-2抑制剂塞来昔布组(B组),分别予以药物治疗,对治疗前及治疗2、4、6周进行IPSS评分,生活质量评分(QoL),依据症状改善评价疗效.结果 耻骨直肠肌痉挛患者排粪造影表现为排便时耻骨直肠肌压迹直肠肠壁形成“鹅征”.对诊断伴有耻骨直肠肌痉挛的Ⅲb型前列腺炎患者,2组治疗效果在各期随访中均有一定程度的改善,患者IPSS尿频、尿急等症状分数明显降低(P＜0.05),治疗评价对比B组患者IPSS评分以及尿频、尿急、尿不尽等分项评分和Qol均比A组改善明显(P＜0.05).结论 联合使用Cox-2抑制剂缓解耻骨直肠肌痉挛可明显提高CPⅢb的治疗效果,提示耻骨直肠肌痉挛与CPⅢb患者下尿路症状的发生有关.
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金丝桃素光动力通过抑制HUVECs细胞增殖、迁移和管腔形成抑制血管生成
目的 探讨金丝桃素光动力(hypericin-photodynamic therapy,HY-PDT)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、迁移及管腔形成的影响,研究抑制血管生成的作用机制.方法 以血卟啉为阳性药,用金丝桃素及血卟啉分别与HUVECs避光孵育24 h后,给予585 nm黄光照射(1.0 J/cm2),24 h后采用MTT法检测不同浓度HY对HUVECs细胞增殖的影响,细胞划痕实验观察HUVECs迁移情况,Matrigel实验观察对HUVECs细胞管腔形成的作用,qRT-PCR检测Smad2基因mRNA的表达,Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、Smad2表达变化.结果 HY-PDT能够抑制HUVECs细胞增殖、迁移及管腔形成;HY-PDT使HUVECs中ERK1/2磷酸化比率(p-ERK1/2/ERK1/2)显著降低(P＜0.01),并显著下调Smad2mRNA及蛋白表达(P＜0.01).结论 HY-PDT通过抑制ERK1/2蛋白磷酸化活化、降低Smad2 mRNA表达及蛋白水平,使HUVECs细胞增殖、迁移管腔形成受到抑制,抑制血管的生成.
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GCaMP基因工程化的C17.2神经干细胞的钙离子成像研究
目的 研究GCaMP(属于基因编码钙指示剂/蛋白钙指示剂)基因工程化的C17.2神经干细胞的钙离子成像.方法 用慢病毒转染C17.2细胞,获得稳定表达GCaMP基因的C17.2-GCaMP细胞.Real-time PCR定量检测C17.2细胞及C17.2-GCaMP细胞中神经干细胞标志物巢蛋白(nestin)的表达情况.将C17.2细胞(Fluo-4 AM染色后)和C17.2-GCaMP细胞置于定制数字荧光显微镜下进行钙离子荧光检测.结果 Real-time PCR检测结果提示C17.2细胞及C17.2-GCaMP细胞中nestin表达差异无统计学意义(P＞0.05).C17.2-GCaMP细胞较Fluo-4 AM染色C17.2细胞钙离子荧光锐波(spike)波形持续时间长且相对荧光强度强(P＜0.05),在Fluo-4 AM染色C17.2细胞中能观察到钙离子荧光慢波(wave)波形,而C17.2-GCaMP wave波形不典型.结论 C17.2-GCaMP细胞在保持神经干细胞干性的同时能够监测细胞内钙离子变化,能够运用于神经干细胞移植治疗视网膜色素变性功能整合的研究.
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微摩尔浓度铜离子通过刺激活性氧产生促进人角质形成细胞增殖
目的 观察不同浓度Cu2+对人角质形成细胞株(HaCaT)增殖活性及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响,用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)验证两者之间的关系.方法 不同浓度Cu2+(0、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4、10-3 mol/L)组或(和)5 mmol/L NAC处理HaCaT细胞后,采用CCK-8法和DCFH-DA分别检测细胞的增殖活性和细胞内ROS产生,共聚焦显微镜观察细胞内ROS产生及其与线粒体的分布情况.结果 与阴性对照组(0 mol/L Cu2+)相比,10-6、10-5 mol/L组Cu2+处理48 h后HaCaT细胞相对增殖率分别升高至116.19％ (P =0.027)、113.37％(P =0.036),而其细胞内ROS产生在处理后30 min达到127.47％ (P =0.001)、124.28％ (P =0.031),60 min进一步上升至140.47％ (P =0.002)、134.29％ (P =0.007).5 mmol/L NAC能拮抗微摩尔浓度Cu2+的上述作用.虽然10-8、10-7 mol/L Cu2+在处理后60 min也刺激细胞内ROS产生明显升高至110.99％ (P =0.016)及117.34％ (P =0.016),但是处理48 h后细胞相对增殖率仅为101.09％和101.86％,并无促进细胞增殖的效应(P＞0.05).结论 微摩尔浓度Cu2+能促进人角质形成细胞增殖,这种促增殖效应可能与刺激细胞内ROS水平的适度上调有关.
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基于分子信标技术的CYP2C8基因139A/G单核苷酸多态性检测的初步研究
目的 基于分子信标技术设计一种新型的断接式发夹探针,利用该探针建立并优化检测CYP2C8基因139A/G单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的方法.方法 首先运用生物信息学软件设计断接式发夹探针,合成目的探针和靶序列,再探索反应体系的适温度和适探针浓度比,后利用该方法对CYP2C8 139A/G的SNP进行检测.结果 断接式发夹探针识别靶序列中SNP位点的适杂交温度为40℃,反应体系中荧光探针与淬灭探针的适浓度比为1∶4.在适温度和适探针浓度比的反应条件下,断接式发夹探针与CYP2C8基因原始靶序列反应体系的荧光强度为(7 632.0 ±8.7)RFU,而与突变靶序列反应体系的荧光强度为(6 425.7±6.1) RFU,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新型的断接式发夹探针可以有效区分原始序列和突变序列,是一种可以用于检测CYP2C8基因139A/G SNP位点的新方法.
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KRAS促进肺癌细胞糖酵解
目的 探讨KRAS对肺癌细胞糖酵解的影响及其初步机制.方法 采用Real-time PCR 和Western blot检测KRAS、HK2、PKM2在肺癌细胞系H1299、A549、SPC-A1中的表达水平,应用干化学方法检测肺癌细胞培养48 h后培养基上清中乳酸的浓度.采用RNA干扰技术,将KRAS-shRNA感染H1299细胞,实验分为3组:空白对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)、慢病毒干扰组(KD组).采用Real-time PCR和Western blot检测KRAS敲低效率及敲低KRAS基因前后H1299细胞中HK2、PKM2的表达变化.将TNF-α作用于NC组和KD组细胞,检测KRAS、HK2、PKM2的表达水平及乳酸浓度的变化.结果 在3株肺癌细胞系中,H1299细胞中KRAS和HK2、PKM2的表达水平高,乳酸水平也高于A549、SPC-A1细胞.与空白对照组相比,KRAS-shRNA感染H1299细胞后,KRAS基因拷贝以及蛋白表达水平被显著抑制(P＜0.05),HK2、PKM2基因拷贝及蛋白表达水平显著下降,培养基中乳酸浓度明显降低(P＜0.05).以TNF-α作用NC组、KD组细胞后,KRAS、HK2、PKM2基因和蛋白表达均升高(P＜0.05).KRAS-shRNA可部分抑制TNF-α升高的乳酸浓度(P＜0.05).结论 KRAS能通过调节HK2和PKM2促进肺癌细胞的糖酵解.
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甘露糖结合凝集素对肠上皮细胞屏障功能的影响
目的 观察甘露糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)对人结肠癌细胞株Caco-2屏障功能的影响并探讨其分子机制.方法 体内实验:取14只C57小鼠,按随机数字表法分为假手术组和LPS组(经腹腔注射LPS,构建肠炎症损伤模型),通过免疫组化和Real-time PCR观察MBL的变化情况,HE染色观察肠黏膜的损伤情况.体外实验:Caco-2细胞分为对照组、空转染组和MBL shRNA组(应用MBL干扰质粒转染Caco-2细胞),采用Real-time PCR、Western blot检测紧密连接蛋白的表达情况,并检测其跨上皮电阻(TER).结果 体内实验TER显示LPS组肠黏膜通透性(80.32 ±5.43)比假手术组(140.45 ±4.78)明显增加(P＜0.01),HE染色显示LPS处理后肠黏膜完整性比假手术组降低,免疫组化和Real-time PCR检测结果显示LPS处理组MBL表达升高(P＜0.05).在体外实验中,我们成功构建MBL shRNA质粒模型,MBL shRNA组细胞中MBL的蛋白和mRNA表达[(0.34±0.09),(0.42±0.12)]较对照组及空转染组明显降低(P＜0.05).MBL shRNA组的紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的蛋白[(0.43±0.10)、(0.53±0.11)]和mRNA水平[(0.43±0.08)、(0.45±0.10)]明显低于其余组(P＜ 0.05);MBL shRNA组TER值(80.33 ±7.64)降低较其余组明显(P＜0.05).结论 下调MBL基因可减少肠上皮细胞紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1 mRNA及蛋白水平的表达,减弱肠上皮细胞的屏障保护功能.
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表达靶向癌胚抗原的嵌合受体的慢病毒载体构建及初步应用
目的构建表达靶向癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)的慢病毒载体LV-EF1 α-CEA-2A-GFP-WPRE,研究该载体感染T淋巴细胞后嵌合抗原受体的表达以及对CEA阳性肿瘤细胞系的杀伤作用.方法 利用常规分子克隆技术从含靶向CEA的单链化抗体的载体上得到抗CEA抗体的编码序列,通过测序鉴定,采用酶切将基因片段插入慢病毒载体中.慢病毒载体感染T淋巴细胞后,通过非变性非还原Western blot、流式细胞术检测CEA-CAR在T淋巴细胞中的表达,体外杀伤实验检测对CEA阳性肿瘤细胞系的杀伤效果.结果 测序结果显示CEA-CAR的序列正确,酶切结果显示慢病毒载体LV-EF1α-CEA-2A-GFP-WPRE构建正确;感染T淋巴细胞后CEA-CAR阳性表达率为62.8％;可有效杀伤CEA阳性肿瘤细胞系(P＜0.01).结论成功构建了表达靶向CEA的嵌合抗原受体LV-EF1 α-CEA-2A-GFP-WPRE的慢病毒载体,该嵌合抗原受体可在T细胞中正确表达,并有效杀伤CEA阳性肿瘤细胞.
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赴利比里亚抗击埃博拉病毒病军人急性应激反应特点
目的 探讨赴利比里亚抗击埃博拉病毒病军人急性应激反应特点.方法 采用军人急性应激反应量表(acute stress response scale for armymen,ASRSA),对中国援利医疗队130名军人进行团体心理测评,分析赴利比里亚抗击埃博拉病毒病军人急性应激反应特点.结果 ①女性的认知改变、情绪反应、行为变化、生理反应、工作效率、总反应指数维度分显著高于男性(P＜0.05).②抗埃军人急性应激反应得分在认知改变、行为变化、生理反应维度和总反应指数不同军龄组间差异有统计学意义(P＜0.05),呈现随军龄增高逐渐增高的发展趋势.③军官情绪反应、行为变化维度分显著高于战士(P＜0.05).④抗埃军人急性应激反应得分呈现明显的学历组间差异(P＜0.05),随专科、本科和研究生呈现倒“V”型的发展趋势:本科组认知改变和行为变化维度得分显著高于研究生组(P＜0.05)和专科及以下学历组(P＜0.05).⑤护士认知改变和行为变化得分显著高于医生(P＜0.05);护士认知改变、行为变化和总反应指数得分显著高于其他人员(P＜0.05).结论 援利医疗队军人急性应激反应表现出明显的性别、军龄、层次、文化程度和人员类别特点.
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超声复合微泡促进骨髓间充质干细胞归巢对大鼠前列腺炎的治疗作用
目的 研究静脉注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠前列腺炎的治疗作用.方法 贴壁法分离、培养、扩增BMSCs.将50只SD大鼠按随机数字表法分为慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)组、CBP+BMSCs组、CBP+超声复合微泡(microbubble-enhanced therapeutic ultrasound,MEUS)组、CBP+ MEUS+ BMSCs组和正常对照组,每组10只.在小动物超声引导下向大鼠前列腺两侧叶内注射大肠埃希菌建立前列腺炎症模型,注入细菌1～14 d为急性炎症期,4～ 12周为慢性炎症期,对照组注入等量PBS.建模28 d后经静脉单纯注入BMSCs、单纯行MEUS及行MEUS+注入BMSCs,活体成像观察BMSCs向前列腺归巢情况.观察移植BMSCs 2周后大鼠前列腺组织病理学变化并作炎症评分,RT-PCR检测炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测IL-1β、TNF-α蛋白含量,统计分析各组表达差异.结果 前列腺组织病理学提示CBP组、CBP+ BMSCs组、CBP+ MEUS组前列腺呈典型炎症病理变化,腺管上皮增生,层次增加,炎细胞浸润,纤维组织增生,而CBP+ MEUS+ BMSCs组大鼠前列腺炎症明显减轻.RT-PCR检测结果提示CBP组炎症因子IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.631 ±0.116),CBP+BMSCs组IL-1[β(0.893 ±0.117)、TNF-α(0.876 ±0.137),CBP+ MEUS组IL-1β(0.683 ±0.097)、TNF-α(0.814±0.127)高于正常对照组IL-1β(0.282±0.067)、TNF-α(0.256±0.059)和CBP+MEUS+BMSCs组IL-1β(0.322±0.086)、TNF-α(0.313 ±0.079) (P ＜0.05);ELISA检测结果显示CBP组炎症因子IL-1β[(315.14±86.08) pg/mL]、TNF-α[(86.41 ±24.32) pg/mL],CBP+BMSCs组IL-1 β[(278.87±72.04) pg/mL]、TNF-α[(67.77±16.98) pg/mL],CBP+ MEUS组IL-1 β[(321.24 ±93.12) pg/mL]、TNF-α[(79.14±19.17) pg/mL]含量均显著高于正常对照组[IL-1β(43.36±11.35) pg/mL、TNF-α(13.26±3.97) pg/mL]和CBP+MEUS+BMSCs组[IL-1 β (65.34±17.23) pg/mL、TNF-α(19.94±5.37) pg/mL],差异有统计学意义(P＜0.01),而CBP+ MEUS+ BMSCs组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声复合微泡促进BMSCs向前列腺归巢,能够减轻前列腺炎症反应,可能为前列腺炎的治疗带来新策略.
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热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响
目的 探讨热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响.方法 48只C57雄性小鼠分为正常对照(CON)组、热习服(HA)组、热射病(HS)组、热习服+热射病(HA+ HS)组,分别建立热习服和热射病模型.观察比较各组动物脑组织含水量,脑切片HE染色观察病理学改变,FJB染色观察神经细胞变性情况,TUNEL染色标记凋亡神经细胞,免疫荧光标记自噬神经细胞,Western blot检测Caspase 3及LC3蛋白表达.结果 在43℃环境中暴露120 min后,HA +HS组脑组织含水量为(78.54±0.25)％,显著低于HS组的(79.64 ±0.21)％,差异有统计学意义(P＜0.05);脑组织病理学显示HS组细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩、破裂、溶解,细胞空泡化明显,神经元变性和凋亡加剧,HA+ HS组细胞损伤程度明显减轻,神经元变性和凋亡减轻,Caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05);HA、HA+ HS和HS组神经细胞自噬均明显增强,但与HS组相比,HA+ HS组自噬程度下降,且LC3蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 热习服对热射病小鼠脑损伤具有保护作用,并可减轻热射病导致的中枢神经细胞自噬及凋亡.
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空腹血糖受损患者胰岛素抵抗与血压的关系
目的 观察空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗与血压的关系.方法 选取2012年10月至2013年8月西南医院内分泌科门诊及体检中心的空腹血糖受损患者180例,测定血压后分为血压正常组[n =88,年龄(45.9 ±12.5)岁,其中男性43例、女性45例]及高血压组[n =92,年龄(44.9±12.5)岁,其中男性47例,女性45例],两组均给予生活方式干预指导,高血压组给予常用降压治疗,对比分析两组患者空腹血糖、0GTT2 h血糖、空腹胰岛素、OGTT 2 h胰岛素、糖化血红蛋白,并计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR的变化情况.结果 高血压组患者胰岛素抵抗指数HOMA-IR升高较血压正常组患者明显[(4.4±1.3)vs(3.2±0.8),P＜0.05].治疗6个月后,血压正常组患者的各项指标无明显变化(P＞0.05);高血压组空腹胰岛素(11.2±2.5)、HOMA-IR(3.3±0.7)明显降低(P＜0.05),其中66例患者血压控制达标(BP＜130/80 mmHg),18例血压控制未达标.血压达标亚组空腹胰岛素(10.5±2.4)、胰岛素抵抗指数HOMA-IR(2.9±0.6)均较未达标亚组空腹胰岛素(13.7 ±2.6)、胰岛素抵抗指数HOMA-IR(4.0±0.8)显著降低(P＜0.05).结论 空腹血糖受损伴高血压患者胰岛素抵抗明显,该部分人群胰岛素抵抗可能与血压升高有关,血压控制达标可改善空腹血糖受损人群的胰岛素抵抗.
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131I-CD133mAb诱导CD133+HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化
目的 研究131I-CD133mAb可诱导CD133+ HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化(mesenchymal-epithelial transition,MET)及可能分子机制.方法 ①用免疫磁珠分选法分选HepG2人肝癌细胞,采用流式细胞术检测分选前后CD133的表达率,体外成球和体内成瘤实验鉴定其干细胞特性.②氯胺T法制备131I标记CD133mAb并用γ免疫计数器检测标记率、放化纯度.用不同剂量(0、2.4、4.8、9.6 MBq)的131I-CD133mAb作用CD133+ HepG2细胞,用Transwell侵袭实验检测侵袭能力,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平.结果 流式细胞术显示分选前后CD133 表达率分别为(7.21±0.05)％和(95.26±0.05)％.CD133+细胞体外成球和体内成瘤能力强于CD133-细胞.γ免疫计数器检测131I-CD133抗体标记率为86.97％,放化纯度为98.84％.Transwell侵袭实验示131I-CD133mAb各处理组(2.4、4.8、9.6 MBq)24 h细胞穿过Matrigel胶的细胞分别为(107.7±3.2)、(76.3±2.5)、(44.0±3.0)/视野,显著少于对照组(0 MBq,P＜0.01).Western blot结果显示,与对照组(0 MBq)相比,131I-CD133 mAb(2.4、4.8、9.6 MBq)处理组N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量降低(P＜0.01),E-cadherin的蛋白表达量增加(P＜0.01).结论 在体外131I-CD133mAb作用于人肝癌CD133+ HepG2细胞可诱导间质-上皮逆转分化.
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一种输尿管支架管纳米铁牵引线的抗张强度及生物相容性研究
目的 评价一种新型输尿管支架管纳米铁牵引线的抗张强度及生物相容性.方法 分别对纳米铁牵引线的抗张强度及用膀胱镜拔除普通输尿管支架管的拔管阻力进行测量并分析比较.在SD大鼠背部脊柱左侧肌肉组织中植入普通手术缝线作为对照组,在SD大鼠脊柱右侧肌肉组织中埋入纳米铁牵引线作为实验组,分别于术后1、2、4、6、8、12周取标本,HE染色,光镜观察,根据软组织植入物生物学定级评分方法对两组植入物所引起的组织学反应进行反应灶厚度定量、反应灶定性及接触面定性评分,并对得分进行对比分析.结果 纳米铁牵引线的抗张强度显著大于输尿管支架管拔管阻力(P＜0.05).术后两组植入丝线周围组织都表现出典型的异物慢性炎症反应,组织学可见两组植入丝线周围都以单核巨噬细胞系统浸润为主,并可见吞噬丝线纤维或纳米铁颗粒的异物巨细胞.生物学定级评分比较结果显示,术后1周时两组间反应灶厚度定量评分及接触面定性评分差异有统计学意义(P＜0.05),其余各时期评分两组间无明显差异(P＞0.05).结论 纳米铁牵引线具有良好的抗张强度和组织相容性.
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原发性醛固酮增多症诊断切点的研究及临床应用
目的 探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者立卧位醛固酮、醛固酮/肾素比值(ratio of aldosterone/rennin,ARR)的诊断切点,提高PA诊断的准确率.方法 收集2006-2014年在我院诊断的PA患者45例及年龄相匹配的原发性高血压患者(essential hypertension,EH)50例.PA患者均行病理诊断,其中34例术后病理证实为肾上腺醛固酮腺瘤,11例为肾上腺皮质增生.患者均行血钾、24 h尿钾、立卧位肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇节律、儿茶酚胺代谢产物等检测,计算ARR,利用受试者工作曲线(ROC)得到诊断PA立卧位醛固酮、ARR的佳切点,评价不同指标诊断PA的敏感性及特异性.并比较两种不同病理结果间醛固酮及ARR的差异.结果 PA组与EH组间性别、年龄和血压无明显差异,PA组肾素活性、血钾显著低于EH组,而醛固酮、ARR及24 h尿钾均显著高于EH组.诊断PA的立位醛固酮的佳切点为0.221 ng/mL,敏感性(Sen)=0.561,特异性(Spe)=0.909;卧位醛固酮为0.175 ng/mL,Sen=0.829,Spe=0.795;立位ARR为19.5(ng·dL-1)/(ng·mL-1 ·h-1),Sen=0.878,Spe=0.955;卧位ARR为20.5(ng·dL-1)/(ng·mL-1·h-1),Sen=0.902,Spe=0.841.在PA组中肾上腺醛固酮腺瘤的ARR较肾上腺皮质增生患者高,尤其立位ARR为明显.结论 立位醛固酮、ARR诊断PA的敏感性较卧位差,但特异性较强,所以临床对高血压患者行上述激素检查时应综合立卧位激素的检查结果,且其水平与病理有关.
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24-脱氢胆固醇还原酶在结直肠癌中的表达及临床意义
目的 检测24-脱氢胆固醇还原酶(3 β-hydor-xysteroid-△24 reducase,DHCR24)在结直肠癌及癌旁肠黏膜中的表达,探讨其临床意义.方法 应用组织芯片技术结合免疫组化法检测第三军医大学3所附属医院结直肠癌术后125例组织标本以及相应63例癌旁肠黏膜中DHCR24的表达.结果 DHCR24在125例结直肠癌组织中阳性表达率显著高于癌旁肠黏膜(67.2％vs39.7％,P＜0.01),并与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移等有关(P＜0.05),结直肠癌患者中DHCR24高表达组比低表达组预后差(P＜0.01),临床分期高的结直肠癌患者中,DHCR24的高表达提示了临床预后差(P＜0.01),但在临床分期低的患者中不存在这种差异(P＞0.05).结论 DHCR24在结直肠癌组织中高表达,且结直肠癌患者中DHCR24高表达组比低表达组预后差,提示其在结直肠癌的发生、发展中可能发挥着重要作用.
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突发性聋预后相关影响因素的分析
目的 探讨突发性聋预后的影响因素,以期做到突发性聋的早治疗.方法 回顾性分析从2010年10月至2011年9月就诊于重庆医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科143例(共155耳)突发性聋患者的病历资料,单因素分析性别、年龄、发病到治疗时间、诱因、伴发症状、合并症、听力曲线类型、听力损失程度、治疗时间和治疗方案对治疗总有效率的影响,从而筛选得出对治疗总有效率有影响的因素,再将上述因素纳入进行多因素Logistic回归分析.结果 纳入患者155耳,治疗总有效率69.0％.单因素分析结果显示发病到治疗时间、眩晕和听力损失程度3个因素的治疗总有效率差异具有显著性(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示发病到治疗时间(P＜0.000 1)和听力损失程度(P =0.029 4)是突发性聋预后的影响因素.结论 突发性聋患者就诊时间越短,预后越好;轻度听力损失者,预后更好.
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ER-α36对乳腺癌细胞Herceptin敏感性的影响
目的 探讨乳腺癌细胞中雌激素受体α36(estrogen receptor α36,ER-α36)对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)人源化单克隆抗体赫赛汀(Herceptin)治疗敏感性的影响.方法 Western blot对G418筛选的BT474/ER-α36细胞和对照细胞BT474/V进行表型鉴定;细胞增殖分析观察常规培养条件下和雌二醇(E2)存在与否的条件下配对细胞对Herceptin敏感性的差异;Western blot检测Herceptin处理前后配对细胞中E2诱导的Akt及MAPK磷酸化差异.结果 筛选并鉴定了ER-α36过表达的BT474/ER-α36细胞及对照细胞BT474/V;常规培养下,Herceptin对BT474/ER-α36和BT474/V细胞的增殖抑制率分别为(22.00 ±0.06)％和(42.00 ±0.06)％,与对照细胞比较,BT474/ER-α36细胞对Herceptin的敏感性明显减弱(P＜0.01);细胞经去类固醇处理后,在E2存在的情况下,Herceptin对BT474/ER-α36和BT474/V细胞的增殖抑制率分别为(34.00 ±0.06)％和(53.00±0.06)％,E2显著降低了BT474/ER-α36对Herceptin的敏感性(P＜0.01);BT474/ER-α36细胞E2诱导的HER2下游信号分子Akt和MAPK磷酸化水平分别上调了3.08倍和2.63倍,而BT474/V细胞E2诱导的Akt和MAPK磷酸化水平仅分别上调了2.37倍和1.72倍,与对照细胞比较,BT474/ER-α36细胞具有更强的E2非基因组活性,并且该细胞中Herceptin抑制Akt及MAPK磷酸化的效应明显减弱(P＜0.01).结论 ER-α36可通过非基因组活性影响乳腺癌细胞Herceptin的敏感性.
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小剂量多次注射可增强艾塞那肽对2型糖尿病患者的治疗效果
目的 探讨艾塞那肽小剂量多次注射对2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 选择2014年1-7月在西南医院内分泌科住院的2型糖尿病患者23例,其中男性12例、女性11例,平均年龄49.2岁,随机分为艾塞那肽2针治疗组12例,3针治疗组11例,比较治疗前后6个月体质量、BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹及餐后C肽、自我血糖监测(SMBG)、总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(Cr)、尿素氮(UN).结果 两组体质量、腰围、腰臀比、FPG、PPG、HbAlc、Tch、TG、LDL-C、HDL-C均较治疗前有所下降,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者治疗后BMI较治疗前明显下降,其中3针治疗组患者BMI下降较2针治疗组明显,差异具有统计学意义(P＜0.05),两组患者治疗后SMBG均较治疗前明显下降,3针治疗组患者午餐后血糖[(12.56±1.32) mmol/L]及睡前血糖[(8.97±1.07) mmol/L]较2针治疗组的午餐后血糖[(13.25±1.23) mmol/L]、睡前血糖[(9.78±0.70) mmol/L]更低,且差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 每天3次5μg艾塞那肽注射更有利于2型糖尿病患者餐后血糖的控制.
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miR-125b对肝癌干细胞自我更新能力的调控作用
目的 观察miR-125b对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)成球、克隆形成、增殖、凋亡、迁移的作用,探讨miR-125b对肝癌干细胞自我更新能力的调控作用.方法 获取肝癌干细胞;包装表达miR-125b的慢病毒并感染肝癌干细胞;光镜计数法检测miR-125b对肝癌干细胞成球率及克隆形成率的影响;CCK-8法检测miR-125b对肝癌干细胞增殖能力的影响;DAPI染色观察miR-125b对肝癌干细胞凋亡的影响;Transwell实验检测miR-125b对肝癌干细胞迁移能力的影响.结果 与对照组比较,miR-125b显著降低LCSCs的成球率(对照组27.7％,实验组0.0％,P＜0.01)以及抑制其克隆形成能力(对照组29％,实验组6％,P＜0.01);同时miR-125b可促进LCSCs的凋亡,抑制LCSCs的迁移能力(P＜0.01).结论 miR-125b对LCSCs的成球能力、克隆形成能力具有明显的抑制作用,表明miR-125b对LCSCs的自我更新能力具有负向调控作用.miR-125b也能抑制LCSCs的迁移,对LCSCs的凋亡具有促进作用.
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重庆市儿童乙型肝炎病毒感染及治疗现状分析
目的 了解我院就诊儿童乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染和治疗现状.方法 收集2014年在第三军医大学西南医院门诊和住院部就诊并检测乙型肝炎病毒血清标记物(hepatitis B virus serum markers,HBV M)的重庆籍儿童(年龄≤17岁)共4 494例,对HBV M结果进行统计分析.结果 查体HBsAg、HBsAb、HBcAb阳性率及HBV M全阴性率分别为1.7％、49.8％、16.6％、31.9％;1～3岁组HBsAb阳性率为65.4％,显著高于其他3组(x2 =17.0、73.3、49.4,P＜0.05);11～17岁组HBsAg阳性率为2.6％,显著高于其他3组(x2=5.6、12.4、8.4,P＜0.05).因慢性乙型病毒性肝炎复诊儿童HBsAg确诊阳性率为89.2％,1～3岁组低,为53.8％;核苷类似物(LAM、LdT、ETV)抗病毒治疗96周时,生物化学和病毒学应答率均高于85％;LAM、LdT治疗96周和IFN-α治疗48周时血清学应答率均达到40％.在抗病毒治疗过程中,定期监测相关指标的共35例,占36.5％.结论 重庆市儿童乙型肝炎病毒查体阳性率(1.7％)明显下降,但仍高于国家要求的防治目标(1％);新发现HBsAg阳性的儿童应增加监测次数,需复诊明确HBsAg阳性情况.儿童抗病毒治疗取得了理想的应答率,但定期监测情况并不乐观,应加强其治疗方案的管理监督.
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可吸收缝线缝扎兔胆总管致良性狭窄模型的建立
目的 利用可吸收缝线缝扎部分胆总管建立兔损伤性胆管狭窄动物模型.方法 24只新西兰兔按完全随机方法分为3组:正常对照组、假手术对照组和手术组.手术组用6-0可吸收缝线缝扎1/2胆总管,手术当天和术后15、30 d检验血清肝功能指标,取狭窄段胆总管行HE染色、Masson三色染色检测胶原纤维和肌纤维的表达,免疫组化DAB法检测狭窄段胆管组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 手术组动物直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶在30 d均高于术前(P＜0.01).术中观察胆总管损伤处明显狭窄,手术组病理切片中,胶原纤维大量增生形成瘢痕组织,Ⅰ、Ⅲ型胶原随着时间推移表达强度逐渐增强.结论 可吸收缝线缝扎法可有效建立兔胆总管良性狭窄模型.
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结核感染T细胞斑点试验在结节性红斑诊疗中的价值
结节性红斑(erythema nodosum)是一种常见的炎症性脂膜炎.其病因尚不十分清楚,目前认为与致病微生物感染、药物或自身免疫性疾病相关.其中结核杆菌感染被认为是结节性红斑的一个重要病因,且抗结核治疗有一定疗效.多数结节性红斑患者并无结核感染的证据,抗结核治疗并无循证依据,限制了抗结核疗法的应用.结核感染T细胞斑点试验(T-spot)是一种敏感性及特异性均较强的诊断结核菌感染的方法[1].我们尝试以T-spot检查指导结节性红斑的诊疗,以期为此类患者采用抗结核疗法提供依据.
