第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
小鼠股骨骨缺损诱导膜模型的构建与评估
目的 建立标准化成年小鼠股骨骨缺损诱导膜模型.方法 取18只C57BL /6品系的小鼠,6只测量小鼠股骨解剖参数, 12只小鼠制备长度为3 mm的股骨干中段骨缺损.应用骨水泥髓内钉固定股骨,术后1周X线片验证内固定效果;术后4周获取骨水泥表面诱导膜组织,运用组织学染色观察诱导膜组织和正常骨膜组织的差异.结果 术后1周X线片证实1只小鼠出现内固定失效;术后4周,HE染色证实11只小鼠骨水泥周围均有典型诱导膜形成,建模成功率91. 7％.结论通过PMMA骨水泥髓内钉系统成功制备了成年小鼠股骨骨缺损诱导膜模型,4周后诱导膜形成良好,组织学证实其为小鼠诱导膜组织.
-
载酞菁锌靶向新生血管相变纳米粒体外超声显像与光热治疗实验研究
目的 制备一种新型靶向新生血管诊疗一体化的超声分子探针,体外评价其靶向性、增强超声显像及光热治疗能力.方法 采用双乳化法制备搭载全氟己烷(perfluorohexane,PFH) 和酞菁锌(zinc phthalocyanine,ZnPc) 的PLGA纳米粒;用碳二亚胺法将纳米粒与血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2) 抗体相偶联制备靶向纳米粒;检测其一般特性、体外寻靶能力;经激光辐照后检测其增强超声显像以及光热治疗能力.结果 成功制备出靶向纳米粒,粒径(256. 40 ± 57. 14) nm;CCK-8检测结果表明纳米粒没有明显的细胞毒性(F = 0. 402,P = 0. 837);激光共聚焦显微镜及流式细胞仪结果均证明靶向纳米粒具有良好的靶向能力,流式细胞仪检测非靶向组、抗体封闭组、靶向组中,纳米粒与细胞连接率分别为(9. 52 ± 2. 14) ％、(9. 92 ± 1. 62) ％、(61. 89 ± 3. 62) ％,差异有统计学意义(F = 463. 7,P＜0. 05),非靶向组(q = 40. 21,P＜0. 05) 、抗体封闭组(q = 30. 91,P＜0. 05) 分别与靶向组比较差异有统计学意义.经激光(1 W/cm2,5 min) 辐照后纳米粒能够发生相变,增强超声显像并能使局部温度升高超过42 ℃,对细胞具备光热治疗的能力,而靶向组诱导细胞凋亡比例[(79. 49 ± 2. 22) ％]明显高于非靶向组[(24. 23 ± 1. 95) ％,P＜0. 05].结论成功制备了靶向新生血管诊疗一体化超声分子探针,其具有良好的靶向能力,可用于增强超声显像及光热治疗.
-
TGF-β1信号介导的肝星状细胞促进胚胎肝前体细胞向胆管细胞方向分化
目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1) 激活的小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSCs) 对小鼠胚胎肝前体细胞(mouse hepatic progenitor cells, mHPCs) 分化的影响.方法 mHSCs细胞株加入10 ng /mL TGF-β1刺激48 h,并分为激活组(mHSCs- TGF-β1) 和对照组(mHSCs) .qRT-PCR和Western blot法检测mHSCs激活情况.采用荧光激活细胞筛选法(fluorescence-activated cell sorter,FACS) 分选DLK1(delta-like1 homologue) 表面抗原阳性的原代mHPCs,分选的细胞利用免疫荧光染色法观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP) 、白蛋白(albumin, ALB) 及细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19) 抗原表达情况.mHPCs与mHSCs Transwell共培养6 d后,分为mHPCs + mHSCs-TGF-β1组、mHPCs + mHSCs组和mHPCs组.细胞免疫荧光技术法和qRTPCR法检测分化标志物表达情况.结果 激活组mHSCs中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、 HGF等mRNA和TGF-β1、a-SMA、TGF-β-R1、Jagged1等蛋白的表达量均较对照组明显增加(P＜0. 01);FACS新分选的mHPCs胞质中表达AFP和少量ALB,但不表达CK19;mHPCs + mHSCs-TGF-β1组mHPCs胞质中大量表达胆管细胞标志物,并且CK19、SOX9、Hes1等mRNA表达量均较其他两组明显增加,而其他两组mHPCs中ALB、AFP等的表达量明显增加(P＜0. 01) .结论 TGF-β1激活的肝星状细胞诱导胚胎肝前体细胞向胆管细胞分化.
-
p75NTR在大鼠外胚间充质干细胞不同融合状态中的表达差异与矿化相关性研究
目的 探讨不同融合状态对p75 neurotrophin receptor(p75 NTR) 在外胚间充质干细胞(ectomesenchymal stem cells,EMSCs) 中的表达影响.方法 用酶消化法获取SD大鼠胚胎12. 5 d(E12. 5d) EMSCs,以不同细胞密度铺板,贴壁后即获得4种融合状态: 半融合状态(1. 0 × 104 /cm2 ) 、融合前状态(1. 5 × 104 /cm2 ) 、融合状态(2. 5 × 104 /cm2 ) 、融合后状态(3. 5 × 104 /cm2 ) .检测4种融合状态细胞矿化诱导前后p75NTR、Runt相关转录因子2(Runx2) 和碱性磷酸酶(ALP) 、Ⅰ型胶原蛋白(Col1) 在mRNA水平和蛋白水平的表达,茜素红染色检测钙盐沉积情况.结果 矿化诱导0 d时, p75NTR mRNA和蛋白在融合状态组表达高,Runx2、ALP、Col1在4种融合状态表达水平无明显差异.矿化诱导3、7 d时,融合状态组p75NTR、Runx2、ALP mRNA表达水平均显著高于其他3组(P＜0. 05);同时融合状态组p75NTR、Runx2、Col1蛋白表达水平高,差异具有统计学意义(P＜0. 05) .矿化诱导21 d时,融合状态组钙盐沉积量高于其他3组(P＜0. 01) .结论 不同融合状态p75NTR表达差异显著,在融合状态组p75NTR表达高,此时细胞矿化能力强,表明p75NTR的表达与矿化呈正相关.
-
长链非编码RNA LINC01140对急性髓系白血病U937细胞增殖及周期的影响
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA) LINC01140对U937细胞增殖及周期的影响.方法 收集陆军军医大学第一附属医院血液科2016年7-12月20例急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML) 患者骨髓标本和2017年5-6月在血液科进行骨髓检查提示为正常的10例骨髓标本,采用qRT-PCR检测AML患者骨髓及白血病细胞中LINC01140的表达情况.通过构建LncRNA LINC01140-shRNA慢病毒干扰载体转染U937细胞(对照组为shR-NC,实验组为shR-1、 shR-2),采用qRT-PCR检测LINC01140的表达.细胞计数法、细胞克隆成球实验分别检测干扰LINC01140表达对U937细胞增殖和克隆成球能力的影响.流式细胞术、蛋白免疫印迹分别检测U937细胞周期和周期相关蛋白的变化.结果 ①LncRNA LINC01140在白血病患者和细胞中表达显著升高(P＜0. 01) .②下调LINC01140表达,U937细胞增殖减慢,细胞克隆成球数量减少,表明细胞增殖能力显著降低(P＜0. 01) .③流式细胞术检测结果显示干扰LINC01140表达可导致U937细胞G1期阻滞,其中shR-1和shR-2的G1期细胞的百分比分别为(62. 89 ± 1. 66) ％、(59. 03 ± 1. 00) ％,相对于对照组的(46. 25 ± 1. 06) ％,差异有统计学意义(P＜0. 01) .Western blot检测结果显示干扰LINC01140表达可下调U937细胞中G1期相关蛋白Cyclin E1的表达,并可升高G1期相关蛋白p21和p27的表达.结论LncRNA LINC01140在AML患者中高表达,在U937细胞中敲降LINC01140可导致细胞周期G1期阻滞,从而显著抑制细胞增殖.
-
右美托咪定预处理减轻氧糖剥夺再灌注条件下HUVECs的损伤
目的 探讨右美托咪定预处理对氧糖剥夺再灌注条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs) 的保护作用.方法 体外培养HUVECs,分为4组: 对照组(NC组),ogd /r组(加入等体积的PBS),Dex + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定预处理2 h),Dex + YOH + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定和100 μmol /L育亨宾预处理2 h) .对照组置于正常条件下培养,其他3组细胞置于Hank's液中于缺氧恒温细胞培养箱内培养12 h,之后换正常培养基置于常氧恒温培养箱内培养4 h.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,取细胞培养基上清液检测LDH活力.用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平和钙离子水平,用Rhodamine-123检测细胞线粒体膜电位的高低.结果 与NC组相比,ogd /r组细胞活力明显下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05);与ogd /r组相比,Dex + ogd /r组细胞活力升高(P＜0. 05),LDH释放水平降低(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平降低(P＜0. 05),线粒体膜电位升高(P＜0. 05);与Dex + ogd /r组相比,Dex + YOH + ogd /r组细胞活力下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05) .结论 右美托咪定预处理可以减轻氧糖剥夺再灌注造成的HUVECs损伤,可能与激活α 受体有关.
-
GSK-J4通过抑制STAT3磷酸化对HepG2肝癌细胞凋亡和侵袭的影响
目的 探讨GSK-J4通过抑制组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(Jumonji domain-containing protein 3, Jmjd3) 并上调H3K27me3的表达影响HepG2肝癌细胞凋亡和侵袭的分子机制.方法 体外培养人正常肝细胞L02及人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 细胞株HepG2、 SMMC7721,RT-PCR检测Jmjd3 mRNA表达,Western blot检测Jmjd3、H3K27me3蛋白表达;CCK-8法检测不同浓度GSK-J4(0、10、30、50 μmol /mL) 处理HepG2后增殖能力;流式细胞仪检测凋亡率;Transwell检测细胞侵袭力;Western blot检测Jmjd3、H3K27me3和凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、Caspase3、上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT) 相关标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin ) 、波形蛋白(Vimentin) 以及p-STAT3、STAT3蛋白表达.结果 与L02比,Jmjd3高表达,H3K27me3低表达于HepG2、SMMC7721肝癌细胞株(P＜0. 05);GSK-J4抑制HepG2增殖(P＜0. 05);GSK-J4处理组细胞凋亡率明显提高,细胞侵袭能力减弱(P＜0. 05);GSK-J4处理HepG2后Jmjd3水平降低,H3K27me3水平增高,Bcl2水平降低,Bax、Caspase3水平增高,E-cadherin表达增高,Vimentin水平降低(P＜0. 05);p-STAT3表达下调(P＜0. 01) .结论 GSK-J4通过抑制Jmjd3并上调H3K27me3表达而诱导HepG2发生凋亡并减弱侵袭,其可能与抑制EMT形成和STAT3的磷酸化有关.
-
诊断超声VFLASH技术增强大鼠急性心肌缺血左心射血功能的实验研究
目的 研究诊断超声(diagnostic ultrasound,DUS) VFLASH技术对大鼠急性心肌缺血模型左室射血功能的治疗改善作用.方法 6 ～ 8周龄健康雄性SD大鼠70只,用随机数字表法分为5组:高机械指数组(HMI,MI = 1. 4,n = 11) 、低机械指数组(LMI,MI = 0. 7,n = 17) 、HMI联合微泡(MB) 组(HMB,n = 15) 、LMI联合微泡组(LMB,n = 16) 和对照组(n = 11) .结扎冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌缺血模型后,分别于24、72、96 h按照分组实施超声治疗, 28 d行心脏射血分数(EF) 超声检测.超声治疗参数为: 频率4 MHz,脉冲重复频率20 Hz,脉冲宽度在MI =1. 4时为5个周期、MI =0. 7时为18个周期,脉冲持续时间1. 2 s,脉冲间隔时间2 s,持续时间1 200 s.记录各组鼠的生存状态,以28 d为终止目标,比较各组大鼠存活率.术后第28天比较各组鼠左室射血功能(EF值),并取各组鼠心脏组织HE染色观察心肌组织变化.结果 ①存活率: HMI组72％,LMI组47％,HMB组20％,LMB组50％,对照组82％,仅HMI组高于HMB组,差异具有统计学意义(P＜0. 05),其余各组之间差异无统计学意义(P＞ 0. 05) .②EF: HMI组(87. 71 ± 4. 69) ％,LMI组(78. 04 ± 7. 35) ％,HMB组(75. 09 ± 9. 47) ％, LMB组(76. 43 ± 6. 83) ％,对照组(64. 97 ± 9. 37) ％,单纯超声组(即HMI和LMI组) 和LMB组的EF值均明显高于对照组,HMI组高于LMI组,差异均具有统计学意义(P＜0. 05),LMI与LMB之间差异无统计学意义(P＞ 0. 05) .③对照组心肌组织大片坏死、纤维化,各治疗组纤维化面积无明显差异.结论超声辐照VFLASH技术能够有效改善急性心肌缺血大鼠的心功能,并且单纯高机械指数超声效果较好,更安全.
-
FBXL20对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响
目的 观察FBXL20(F-box and leucine rich repeat protein 20) 对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响并初步探究其机制.方法 采用慢病毒感染A549细胞,构建对照组(FBXL20-vector组)及干扰组(FBXL20-RNAi组),通过Western blot验证慢病毒敲减效率.利用CCK-8及集落形成实验观察FBXL20的下调对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析周期蛋白的改变,基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA) 探究FBXL20可能参与的生物学过程.结果 干扰组FBXL20的蛋白表达(0. 36 ± 0. 02) 显著低于对照组(0. 58 ± 0. 01)(P＜0. 01) .与对照组相比,干扰组的增殖能力增强(P＜0. 05),形成的集落数目也显著增加(100 ± 20 vs 53 ± 6)(P＜0. 05),且停留在G2 /M期的细胞比例明显降低(5. 65 ± 1. 35 vs 9. 94 ± 1. 44)(P＜0. 05) .Western blot结果显示Cyclin D1、ERK1 /2蛋白表达无明显变化(P＞ 0. 05),CDK2、Cyclin E、CDK1、Cyclin A、Cyclin B1蛋白表达显著增加,而p-ERK1 /2则显著降低(P＜0. 05) .GSEA结果显示FBXL20的低表达与G2 /M检查点呈正相关(P＜0. 01) .结论 下调FBXL20可以加快A549细胞G2 /M期的进程,提高其生长能力.其机制可能是通过抑制p-ERK的激活,使得其下游周期蛋白CDK1、Cyclin A、Cyclin B1表达增加而实现的.
-
下调FoxM1通过激活JNK/线粒体通路增加人鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感性
目的 探讨特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA) 沉默转录因子叉头框M1(FoxM1) 对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、凋亡、紫杉醇敏感性的影响及可能的分子机制.方法 采用siRNA靶向沉默鼻咽癌HONE-1细胞FoxM1表达并通过RT-PCR、实时定量PCR、Western blot检测转染后FoxM1的表达水平.siRNA转染后细胞的增殖和对紫杉醇的敏感性采用MTT法检测,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V-FITC /PI双染法检测细胞凋亡率.Western blot检测Ki67、CyclinE1、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1) 及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK) 、p-JNK、 c-Jun、p-c-Jun、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平.结果 转染后FoxM1 mRNA及蛋白的表达均被下调(P＜0. 01) .siRNA转染组细胞增殖速率减缓(P＜0. 05),Ki67表达降低(P＜0. 05) .siRNA转染组G1期细胞比例增加(P＜0. 01),S期比例减低(P＜0. 05),Cyclin E1低表达(P＜0. 01) .同时, siRNA +紫杉醇组凋亡率明显高于阴性及空白对照+ 紫杉醇组(P＜0. 01) .siRNA转染组细胞MDR1水平下降(P＜0. 05),对紫杉醇的敏感性较两对照组明显增强(P＜0. 01) .siRNA + 紫杉醇组与阴性对照+ 紫杉醇组相比p-JNK1、p-c-Jun、Bax表达上调(P＜0. 01),Bcl-2表达下调(P＜0. 01) .结论 特异性siRNA沉默FoxM1表达可以影响JNK/线粒体通路活性,抑制鼻咽癌HONE-1细胞增殖,促进其凋亡,提高其对紫杉醇的敏感性.
-
Hsa_circ_0000711在人肝癌细胞系中的功能研究
目的 研究环状RNA hsa_circ_0000711在人肝癌细胞系中的表达以及对肝癌细胞生物学功能的影响.方法 利用RT-qPCR检测环状RNA hsa_circ_0000711在肝癌细胞系的表达;通过小干扰RNA特异性敲低hsa_circ_0000711的表达;通过CCK-8实验检测肝癌细胞系的增殖情况;利用流式细胞技术检测细胞周期及细胞凋亡.Western blot检测下调hsa _circ _0000711后Cyclin D1、CDK4、 cleavaed Caspase 3及Bcl-2蛋白的表达水平.结果 Hsa_circ_0000711在肝癌细胞HepG2和SMMC- 7721中明显高表达(P＜0. 05) .与对照组相比,hsa_circ_0000711干扰组的肝癌细胞增殖能力显著降低(P＜0. 05),处于G1期细胞增多(P＜0. 05),且凋亡细胞显著增加(P＜0. 05) .干扰hsa_circ_0000711的表达后,肝癌细胞中Cyclin D1、CDK4和Bcl-2的蛋白表达量显著降低(P＜0. 05),cleavaed Caspase 3蛋白表达量显著升高(P＜0. 05) .结论 Hsa_circ_0000711可能通过调控细胞周期及凋亡影响肝癌细胞的增殖.
-
肝癌患者慢性应激的评价及其与患者预后相关性的初步研究
目的 检测肝癌患者心率变异(heart rate variability,HRV) 和应激指数水平,探索评估肝癌患者慢性应激水平的方法,初步探讨肝癌患者慢性应激状态与预后的相关性.方法 收集41例肝癌患者,利用HRV检测仪分别在术后5 d,3、6个月检测患者应激指数和HRV指标R-R间期标准差(standard deviations of normal-to-normal R-R intervals,SDNN) 、相邻R-R间期差值的均方根(root mean square standard deviations of R-R intervals,RMSSD) 、低频功率(low frequency,LF) 、高频功率(high frequency,HF) 的水平;分析HRV各指标与应激指数的相关性;并研究各应激指标与患者生存时间的关系.结果 HRV 4个指标分别与应激指数呈显著负相关(SDNN、RMSSD、LF、HF的r分别为- 0. 703、- 0. 674、- 0. 508、- 0. 707,P＜0. 01) .应激指数和HRV指标分别与肝癌患者预后相关: 应激指数高水平(≥52) 的患者无疾病生存期和总生存期均较低水平组(< 52) 明显缩短(P＜0. 01) .HRV 4个指标SDNN、RMSSD、LF、HF低水平的患者无疾病生存期分别较高水平组短(SDNN、RMSSD,P＜0. 01;LF、 HF,P＜0. 05) .4个HRV指标低水平组患者总生存期也较高水平组显著缩短(SDNN,P＜0. 05;RMSSD、LF、HF,P＜0. 01) .进一步分析发现应激指数和SDNN与肝癌患者术后复发情况明显相关(P = 0. 024,P = 0. 021) .结论 HRV水平较低的肝癌患者应激指数为高水平,这些应激指标能够评估患者慢性应激水平,证实慢性应激水平较高的肝癌患者术后复发率较高,总生存时间亦较短.
-
CRT-P/D治疗射血分数降低的心力衰竭患者超反应发生的相关因素分析
目的 探讨心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy with pacemaker function / defibrillation function,CRT-P /D) 在射血分数降低的心力衰竭患者中发生超反应的预测因素及不良事件的影响因素.方法 回顾分析我科2015年1月至2017年1月收治的59例因心力衰竭采用CRT-P /D治疗并随访12个月以上的患者,采集一般临床资料、心电图、心脏超声、不良事件发生等临床数据.以术后12个月左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF) 升高幅度分3组: 超反应组(幅度≥ 15％,14例),中度反应组(5％≤幅度< 15％, 23例),轻度/无反应组(幅度< 5％, 22例) .采用方差分析及多因素Logistic回归分析筛选CRT-P /D治疗发生超反应的独立预测因素.采用Kaplan-Meier法进行预后分析,COX回归模型明确影响预后的危险因素.结果 超反应组术前心房颤动比例、右房内径(right atrial diameter,RA) 明显低于中度反应组及轻度/无反应组(P＜0. 05),双心室起搏比例明显高于中度反应组及轻度/无反应组(P＜0. 01) .多因素Logistic回归结果显示病程< 1. 5年(OR = 17. 54, 95％CI = 1. 41 ～ 216. 96,P = 0. 02) 、RA<35 mm(OR = 23. 70, 95％CI = 1. 60 ～ 349. 32,P = 0. 02) 、双心室起搏比例> 96％(OR = 36. 35, 95％CI = 12. 17 ～ 609. 03,P = 0. 01) 是术后发生超反应的独立预测因素.预后分析显示无事件(心衰再住院、恶性心律失常、全因死亡) 生存率超反应组高于中度反应组及轻度/无反应组(Log Rank: P＜0. 01),多因素Cox回归分析显示对于复合不良事件的发生,心房颤动是影响预后的独立因素(P＜0. 05,HR = 2. 35, 95％CI = 1. 067 ～ 5. 19) .结论 对于CRT-P /D治疗射血分数降低的心力衰竭患者,病程< 1. 5年、RA<35 mm,双心室起搏比率> 96％是发生超反应的重要预测因素,心房颤动是影响术后不良事件发生的独立因素.
-
反应性充血指数预测非阻塞性急性冠脉综合征患者的中远期预后
目的 探讨反应性充血指数(reactive hyperemia index,RHI) 与非阻塞性急性冠脉综合征(non-obstructive acute coronary syndrome,NobACS) 患者中远期心脏不良事件(cardiac adverse events, AEs) 的关系.方法 本研究为前瞻性队列研究,连续收集陆军军医大学第二附属医院2015年10月至2017年7月NobACS住院患者290例,依据RHI是否< 1. 67分为内皮功能障碍(abnormal endothelial function,AEF) 组166例,内皮功能正常(normal endothelial function,NEF) 组124例,随访(14. 0 ± 4. 5) 个月,记录AEs,包括全因死亡、缺血性卒中、非致命性心肌梗死和因心血管事件再次住院,通过生存分析比较两组AEs事件的差异.结果 AEF组、NEF组分别失访10例、7例.共有59例AEs事件发生.与NEF组比较,AEF组因心血管事件再次住院率显著升高(P＜0. 05),全因死亡、缺血性卒中、非致命性心肌梗死2组比较无统计学差异(P＞ 0. 05),总AEs事件率显著升高(P＜0. 01) .多因素Cox比例风险回归模型提示RHI <1. 67(校正后HR = 2. 20, 95％CI = 1. 24 ～ 3. 92,P＜0. 01) 是AEs事件的独立预测因子.结论RHI可用于NobACS患者的中远期预后判断,RHI<1. 67是NobACS患者预后的独立预测因子.
-
特发性弱精子症精浆蛋白差异表达研究
目的 探讨精浆蛋白在成年男性特发性弱精子症中的差异表达情况.方法 纳入2017年1-5月我院泌尿外科门诊特发性弱精子症患者15例作为试验组,年龄24 ～ 47岁.同时,纳入精液正常成年男性15例作为对照组,年龄21 ～ 44岁.用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学(isobaric tags for relative and absolute quantitation, iTRAQ) 的方法研究成年男性正常精浆蛋白以及特发性弱精子症患者的精浆蛋白表达情况.结果 共发现精浆中2 784个蛋白质.其中,与正常组相比,特发性弱精子症患者精浆中表达上调蛋白数为14个,精浆中表达下调蛋白数为79个(表达差异倍数> 1. 2倍,且P＜0. 05) .经斑点印迹技术验证蛋白INF2表达水平与iTRAQ结果一致.经GO(gene ontology) 蛋白功能注释及富集分析,特发性弱精子症精浆中差异蛋白功能主要包括调节钙离子跨膜转运、胞浆内转运以及螯合、蝶呤钼辅因子合成及代谢、调节铜离子跨膜转运等.经KEGG蛋白通路注释及富集分析,特发性弱精子症精浆中差异蛋白主要富集于叶酸生物合成、金黄色葡萄球菌感染等通路.结论特发性弱精子症患者精浆蛋白同正常成年男性精浆蛋白存在差异,其可能是引起特发性弱精子症的原因.
-
应用多色探针熔解曲线法检测G6PD缺乏症杂合子的基因突变
目的 应用多色探针熔解曲线法(multicolor melting curve analysis,MMCA),建立一种快速筛查葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD) 缺乏症杂合子的临床方法.方法 收集重庆地区2015年1月至2016年7月共429例(男性342例,女性87例) 疑似G6PD缺乏症的患者外周血,采用G6PD/6PGD定量比值法和MMCA法分别检测男性和女性G6PD酶活性和基因突变,以金标准Sanger测序来评价两种方法.同时收集重庆地区进行G6PD缺乏症新生儿疾病筛查的1 754份女性末梢血滤纸片,采用MMCA法筛查G6PD基因突变.结果 429例疑似病例中,G6PD/6PGD定量比值法诊断男性的灵敏度96. 8％、特异性100％,与Sanger测序法一致性好(Kappa = 0. 917,P＜0. 05);但女性的灵敏度仅10％,特异性100％,与Sanger测序法一致性差(Kappa = 0. 127,P＜0. 05) .MMCA法诊断男性的灵敏度95. 7％,特异性100％,与Sanger测序法一致性较好(Kappa = 0. 891,P＜0. 05);女性的灵敏度100％,特异性100％,与Sanger测序法结果完全吻合(Kappa = 1. 000,P＜0. 05) .1 754例女性中杂合子占1. 14％(20 /1 754), G6PD酶活性均正常.结论与传统的G6PD/6PGD定量比值法比较,MMCA法检测杂合子灵敏度更高,可用于G6PD缺乏症杂合子筛查,为一种简便、准确的诊断新方法.
-
飞秒激光辅助白内障手术矫正角膜规则散光的临床观察
目的 观察飞秒激光辅助白内障手术(femtosecond laser assisted cataract surgery,FLACS)矫正角膜规则散光的早期效果.方法 采用前瞻性临床对照研究.选择就诊于重庆爱尔麦格眼科医院符合纳入标准的白内障合并角膜规则散光(0. 75 ～ 4. 00D) 患者60例,分为手工组及飞秒组,每组30例(30眼) .术前测量裸眼远视力和散光量(TIA);在术后1个月和3个月,测量裸眼远视力、残余散光量(difference vector,DV) 和手术矫正散光量(surgically induced astigmatism,SIA),由TIA和SIA计算出散光矫正指数(correction index,CI) .术后观察早期并发症,术后3个月采用问卷法比较两组远视力脱镜率.结果 飞秒组与手工组裸眼远视力和残余散光量比较,术后1个月和3个月差异均有统计学意义(P＜0. 05) .术后1个月与3个月的组内比较,两组裸眼远视力和残余散光量的差异均无统计学意义(P＞ 0. 05) .术后3个月,飞秒组CI明显高于手工组,差异有统计学意义(P＜0. 05) .术后3个月,飞秒组脱镜率(75. 0％) 与手工组(41. 67％) 比较,差异有统计学意义(P＜0. 05) .结论 相对于传统手工方法,飞秒激光辅助白内障手术矫正低、中度角膜规则散光的疗效优异,为白内障合并角膜规则散光患者增添了一种安全、有效的治疗选择.
