第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD133+卵巢癌干细胞样细胞向血管内皮细胞分化的实验研究
目的 研究CD133+卵巢癌干细胞样细胞(ovarian cancer stem-like cells,OCSLCs)向血管内皮细胞的分化.方法 通过无血清培养方法诱导卵巢癌A2780细胞株来源的CD133+ OCSLCs;体外观察其在Matrigel基质胶上向血管内皮细胞分化的生物学行为,RT-PCR和Western blot检测其成管后CD31的表达;通过裸鼠皮下移植瘤实验,免疫荧光法观察CD133+ OCSLCs在卵巢癌血管新生中的作用.结果 成功诱导出CD133+ OCSLCs;体外成管实验结果显示CD133+OCSLCs在Matrigel基质胶上具有成管能力,6h管腔样结构形成为明显;免疫荧光、RT-PCR和Western blot证实,OCSLCs成管后表达CD31内皮细胞标记物(P＜0.01);CD133+ OCSLCs接种裸鼠皮下成瘤后,通过免疫荧光可观察到人源性肿瘤微血管的形成.结论 CD133+ OCSLCs具有向血管内皮细胞分化的潜能.
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熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响
目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响.方法 将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50 μmol/L)、DPI自身对照组(20 μmol/L)、熊果酸干预组(瘦素+熊果酸)、DPI干预组(瘦素+DPI).在药物作用12 h后,提取总RNA,采用RT-PCR法检测Shh、Smo、Gli1/2的表达;药物作用HSC-T6细胞24 h后,提取总蛋白,采用Western blot分别检测Rac1和Gli2的表达;药物作用12、24、48 h后,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况.结果 RT-PCR分析显示,瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Smo mRNA表达较正常对照组升高(P＜0.05);Shh、Gli2 mRNA表达稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);熊果酸干预后Shh、Smo和Gli2 mRNA表达明显低于瘦素组及正常对照组(均P＜O.05);瘦素对HSC-T6细胞Gli1 mRNA的表达无影响,而熊果酸及DPI干预也不影响HSC-T6细胞Gli1mRNA的表达.瘦素刺激HSC-T6细胞24 h后,Rac1和Gli2蛋白的表达较正常对照组升高(P＜0.01);熊果酸干预后Rac1和Gli2蛋白的表达明显低于瘦素组(P＜0.01).MTT分析显示瘦素促进HSC-T6细胞增殖,熊果酸干预12 h后HSC-T6细胞的生长抑制率均显著高于瘦素组(P＜0.01),随着作用时间延长,熊果酸对细胞生长的抑制作用进一步增强.结论 熊果酸能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞Hh信号通路Shh、Smo、Gli2 mRNA和Gli2蛋白表达.熊果酸通过抑制NOX亚基Rac1蛋白表达进而抑制Hh信号通路可能是它抑制肝星状细胞生长增殖的机制之一.
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心理弹性训练对不同心理弹性水平军校医学生的正负性情绪及情绪调节方式的影响
目的 探索心理弹性训练对军校医学生的正负性情绪、情绪调节方式和心理弹性的影响.方法 采用心理弹性量表、正负性情感量表和情绪调节方式量表对312名医学生进行评估,根据心理弹性得分选取高心理弹性组(n=30)和低心理弹性组(n=30),两组中随机抽取一半作为实验组进行心理弹性训练,其他医学生作为对照组不进行训练,比较其在训练后心理弹性、正负性情绪和情绪调节方式的变化.结果 与前测结果相比,低心理弹性实验组的心理弹性、正性情绪和认知重评总分显著提高(P＜0.05),负性情绪和表达抑制总分显著降低(P＜0.05);高心理弹性实验组的正性情绪分显著提高(P＜0.01),负性情绪和表达抑制总分显著降低(P＜0.05);高心理弹性和低心理弹性对照组的心理弹性、正性情绪、负性情绪、认知重评和表达抑制总分与前测结果均无统计学差异(P＞0.05).结论 心理弹性训练能有效提高不同心理弹性水平军校医学生的心理弹性和积极情绪,降低其消极情绪,并帮助其运用积极的情绪调节方式.
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从乙型流感病毒流行株中筛选获得鼠肺适应株的研究
目的 从乙型流感流行株中筛选获得可在鼠肺中稳定复制的毒株.方法 利用免疫抑制剂甘露聚糖分别联合5株乙型流感临床分离株和1株标准株感染BALB/c小鼠,筛选出可稳定在鼠肺中连续感染传代的毒株,并纯化后感染小鼠,检测其致病力与致死率,后对病毒核酸进行测序,分析分子特征.结果 从5株临床分离株中筛选到1株乙型流感病毒,可在小鼠中稳定感染并致死,经测序比对发现适应过程中该株病毒血凝素(HA)发生2个突变:N212Y和E361K,神经氨酸酶(NA)发生1个位点突变S339F,其中HA E361K是裂解位点.结论 成功从临床乙型流感分离株筛选适应获得一株鼠肺适应株,为进一步开展药物和发病机制研究提供了可能.
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HBV人工转录因子的制备及其靶向抑制HBV增强子活性研究
目的 构建可靶向性识别HBV增强子的锌指蛋白人工转录因子真核表达载体,检测其在真核细胞内的表达、对细胞增殖影响及生物学活性分析.方法 应用锌指蛋白(zinc finger protein,ZFP)设计工具Zinc finger tools 3.0获取人工转录因子(artificial transcription factor,ATF)结合结构域并融合抑制性效应结构域KRAB,全基因合成ATF克隆进真核表达载pcDNA3.1(+),酶切、测序来鉴定构建载体的正确性,X-tremeGENE HP转染pcDNA3.1-ATF于HepG2细胞,采用RT-PCR、免疫荧光及Western blot检测ATF mRNA与蛋白的表达情况;CCK-8检测不同浓度的ATF表达载体转染后对细胞增殖的影响;双荧光素酶报告基因检测ATF对HBV增强子序列的靶向性抑制作用.结果 成功构建pcDNA3.1-ATF真核表达载体;在HepG2细胞中能够正常表达;CCK-8检测ATF对细胞增殖生长无明显的毒性作用;双荧光素酶报告基因分析ATF能靶向性结合增强子并抑制报告基因的表达.结论 通过基因工程的方法构建pcDNA3.1-ATF的真核表达载体可正常表达且无明显细胞毒性作用,可靶向性识别HBV增强子并具有相应的生物学活性.
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高原地区牙周炎患者唾液中3种牙周致病菌与临床牙周指数的相关性研究
目的 分析高原地区牙周炎患者唾液中3种牙周致病菌与牙周临床指标的关系.方法 对高原地区慢性牙周炎(chronic periodontitis,Cp)患者和牙周健康(periodontal health,PH)人群共100名受检者进行牙周检查,记录探诊出血情况(bleeding on probing,BOP)、探诊深度(probing depth,PD)和临床附着丧失(attachment loss,AL).收集各受检者的非刺激全唾液,使用PCR方法检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、福赛坦菌(Tannerella forsythia,Tf)和齿垢密螺旋体(Treponema denticola,Td)的阳性检出率.结果 CP组Pg、Tf、Td检出率均明显高于PH组(P ＜0.05);BOP阳性组3种细菌检出率均明显高于BOP阴性组(P＜0.05);随着PD和AL的增加,Pg、Tf、Td检出率也增高.结论 高原慢性牙周炎患者唾液中Pg、Tf和Td的检出率与牙周临床指标呈正相关.
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三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4表达及其与预后的关系
目的 探讨三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4(programmed cell death gene 4,PDCD4)的表达及其与患者预后的关系.方法 收集广东省妇幼保健院乳腺科2007年1月至2012年12月间收治的随访资料完整的三阴性乳腺癌患者共176例,均为女性,中位年龄44岁.采用免疫组化方法检测PDCD4的表达;采用Kaplan-meier法对患者的无病生存及总生存情况进行分析,并运用Cox回归法探讨影响三阴性乳腺癌生存预后的因素.结果 176例患者中,PDCD4表达阳性者79例(44.8％),显著低于癌旁组织阳性表达率(90.0％,P=0.005).PDCD4表达缺失与年龄无关(P＞0.05),而与肿瘤直径、淋巴结转移个数及组织学分级相关(P＜0.05),肿瘤越大(r=-0.270,P＜0.001)、淋巴结转移越多(r=-0.240,P=0.001)、组织学分级越高(r=-0.206,P=0.006),PDCD4阳性表达率越低.中位随访时间42个月,单因素分析显示PDCD4表达阳性者其无病生存率及总生存率均优于表达阴性者(P＜0.05).多因素分析显示PDCD4表达、肿瘤直径及分期是影响三阴性乳腺癌预后的独立因素(P＜0.05).结论 三阴性乳腺癌中PDCD4表达缺失与预后不良相关,PDCD4可作为评估三阴性乳腺癌预后的指标.
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奥曲肽对肝叶切除术患者围术期肺功能及炎性介质的影响
目的 观察奥曲肽对肝叶切除术患者围术期血浆肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6 (interleukin 6,IL-6)、肺表面活性物质相关蛋白D(surfactant protein D,SP-D)、氧合指数(oxygenation index,OI)和呼吸指数(respiratory index,RI)的影响,探讨奥曲肽对肝癌患者肝叶切除术围术期肺损伤的保护效应及可能机制.方法 选择2013年2-12月于西南医院肝胆外科择期行肝叶切除术的肝癌患者40例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为对照组或奥曲肽组,每组20例.2组患者均采用相同的麻醉方法.奥曲肽组在麻醉诱导后静脉注射奥曲肽0.1 mg,然后0.5 mg溶于60 mL氯化钠注射液中泵注至手术结束前30 min停止;对照组予等容量氯化钠注射液泵注.监测并对比分析麻醉诱导前(T0)、切皮后10 min (T1)、解除阻断恢复肝血流后30 min (T2)、术后1 h(T3)、术后24 h(T4)桡动脉血血气分析结果,计算OI值和RI值;于T0、T1、T2、T4时检测TNF-α、IL-6和SP-D浓度.结果 两组组内各时相点与麻醉诱导前(T0)相比,T2～T4时两组TNF-α、IL-6、SP-D的含量和RI值均显著升高(P＜0.05);而OI值显著降低(P＜0.05).两组组间各时相点同时值比较,T2～T4三个时相点奥曲肽组TNF-α、IL-6、SP-D的含量和RI值均低于对照组,而OI值高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 奥曲肽能够抑制肝叶切除术患者围术期炎性反应,减轻肺损伤,并由此降低手术对肺功能的影响.
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上颌前牙舌侧差动内收力系三维有限元模型的建立
目的 基于CT法建立上颌前牙舌侧差动内收力系的三维有限元模型,对这一复杂正畸矫治力系的生物力学效应进行系统性分析.方法 通过高精度螺旋CT扫描获得精确的组牙和颌骨图像信息,运用MIMICS软件进行三维重建,同时在Solidworks中建立舌侧托槽与弓丝的三维几何模型,并进行装配,导入ANSYS软件划分网格生成上颌前牙舌侧差动内收力系的三维有限元模型.后对模型进行加载检测.结果 建立了细致、逼真的上颌前牙舌侧差动内收的三维有限元模型,在0.015 N·m的力矩和56.6 g的Ⅱ类牵引力作用下上颌前牙牙周膜应力-应变在生理性范围之内.结论 本研究建立的上颌前牙舌侧差动内收力系三维有限元生物力学模型保证了高度的几何相似性和力学相似性,可用于这一复杂正畸矫治力系生物力学效应的系统研究.
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腹主动脉瘤中组织蛋白酶S以及NF-κB p65的表达及意义
目的 观察组织蛋白酶S(cathepsin S)及核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65在腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)中的表达,探讨其在AAA发生、发展及破裂中的作用及相关性.方法 收集我科2008年1月至2013年3月行手术治疗AAA术中留取的腹主动脉瘤壁组织78例,其中AAA(大直径5～7 cm)组29例、AAA(大直径＞7 ～9 cm)组34例、破裂腹主动脉瘤(ruptured abdominal aortic aneurysm,RAAA)(大直径＞7 ～9 cm)组15例.采用免疫组化、Western blot检测cathepsin S及核心因子κB p65的表达,Spearman等级相关分析检测两者的相关性.结果 免疫组化结果显示NF-κB p65集中于细胞质和细胞核表达,cathepsin S主要集中在细胞质表达.NF-κB p65及cathepsin S在AAA(＞7 ～9 cm)组中的阳性率明显高于AAA(5～7 cm)组(P＜0.05),在RAAA(＞7 ～9 cm)组中阳性率较AAA(＞7～9 cm)组显著升高(P＜0.05).差异性分析显示cathepsin S和NF-κB p65在AAA组织中的表达与高血压、冠心病有关(P＜0.05),NF-κB p65在AAA中的表达还与吸烟有关(P＜0.05).Western blot法检测显示NF-κB p65及cathepsin S在AAA组(＞7 ～9 cm)中的表达显著高于AAA(5 ～7 cm)组(P＜0.05),在RAAA(＞7～9 cm)组中表达显著高于AAA(＞7 ～9 cm)组(P＜0.05).相关性分析显示NF-κB p65与cathepsin S的表达呈正相关(P＜0.05).结论 cathepsin S与NF-κB p65在3组AAA组织中均有表达,其表达量均随AAA直径的增加及破裂呈现递增趋势,提示两种蛋白在AAA发生、发展、破裂中发挥重要作用.
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PCDH10基因促进多发性骨髓瘤细胞凋亡及机制研究
目的 探讨PCDH10(protocadherin 10)基因诱导多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的作用及相关机制.方法 采用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1(+)PCDH10以及pcDNA3.1(+)空质粒稳定转染入人骨髓瘤KM3细胞,以未转染组和转染pcDNA3.1(+)空质粒组作为对照,通过RT-PCR和Westem blot检测PCDH10基因和蛋白的表达,应用MTT法检测PCDH10转染后细胞增殖能力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞凋亡超微结构;应用Westernblot检测凋亡相关蛋白表达水平.结果 PCDH10转染KM3细胞后,PCDH10基因和蛋白表达水平均明显升高.MTT结果显示PCDH10转染后细胞增殖明显受到抑制(P＜0.05);流式细胞仪结果显示转染PCDH10基因的KM3细胞凋亡率明显增高(P＜0.05);透射电镜下观察,PCDH10转染组细胞可以看到胞质空泡样变,核固缩以及明显的凋亡小体,对照组未见明显异常;Western blot结果显示PCDH10能降低Bcl-2的表达,促进P53、Fas的表达(P＜0.05).结论 PCDH10基因有促进多发性骨髓瘤细胞KM3凋亡作用.
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右侧膈下动脉起源及其在原发性肝癌中参与供血的影像特征
目的 回顾性分析右侧膈下动脉起源、解剖变异及其参与原发性肝癌供血特征,以期提高肝癌经动脉插管化疗栓塞的疗效.方法 收集我院2010年1月至2013年8月发现有右侧膈下动脉供血的原发性肝癌167例,其中男性151例,女性16例,年龄28～83(52.19±11.70)岁.所有DSA图像清晰度满足研究需求,可以准确判断膈下动脉的起源、走行、分布.分析右侧膈下动脉的起源及右侧膈下动脉参与供血特征.结果 167例右侧膈下动脉起源可分为9型,以起源于腹主动脉及腹腔干为主,双侧膈下动脉可共干或分别起源;参与肝癌血供包括外侧支、前支、后支、心包膈角支,分别为35.3％(59/167)、70.7％(118/167)、33.5％(56/167)、6.0％ (10/167),常见右侧膈下动脉前支及外侧支同时参与肿瘤供血,其中右侧膈下动脉为少量供血134例,为主要滋养动脉参与供血33例.统计学分析显示肿瘤的直径、部位、治疗次数、性别、年龄与右侧膈下动脉参与肿瘤供血比例差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 右侧膈下动脉起源、解剖形态变异较多,在原发性肝癌中参与供血发生率高,参与供血形态及范围各异.
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PTD-ABD融合蛋白对髓系白血病细胞的增殖和凋亡的影响
目的 研究癌基因BCR/ABL C末端肌动蛋白结合域(actin-binding domain,ABD)蛋白对白血病细胞增殖和凋亡的影响.方法 构建含有ABD基因的重组表达载体,应用蛋白转导结构域(protein transduction domain,PTD)将蛋白转入白血病细胞内,应用Westem blot与免疫荧光法确定蛋白是否进入白血病细胞,然后分别应用流式细胞仪及MTT法检测融合蛋白对白血病细胞凋亡及增殖的影响.结果 成功构建PTD-ABD融合表达载体,获得高纯度PTD-ABD融合蛋白.同时构建PTD表达载体并获得高纯度表达蛋白.将PTD、PTD-ABD蛋白与白血病细胞K562、HL60共培养,Westernblot与免疫荧光法确定PTD、PTD-ABD蛋白成功进入细胞内.与阴性对照比较,PTD-ABD蛋白能显著抑制HL60细胞的生长,并且对HL60细胞的凋亡具有明显的促进作用,差异具有统计学意义(P＜0.05),但对K562细胞的增殖及凋亡无影响(P＞0.05);PTD蛋白对K562、HL60细胞的增殖及凋亡无影响,与阴性对照比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PTD转导的ABD蛋白抑制HL60细胞的增殖,并诱导细胞凋亡.
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DSA检测2810例缺血性脑血管病患者脑血管狭窄分布及其危险因素研究
目的 观察DSA检查的2 810例缺血性脑血管病患者的脑血管狭窄分布特征,探讨脑动脉狭窄的危险因素.方法 回顾性分析本科2003年1月至2012年12月DSA检查的2 810例缺血性脑血管病患者的颅内外血管狭窄情况.狭窄程度分为轻度＜50％、中度50％～69％、重度＞69％ ～99％和闭塞100％.收集传统动脉粥样硬化的相关危险因素进行分析.结果 颅内血管狭窄占30.90％,颅外血管狭窄占69.10％;不同年龄组的脑动脉狭窄的分布明显不同(P＜0.05);前循环病变占81.19％,后循环病变占18.81％,两组比较无统计学差异(P=0.403);高龄、男性、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病和高血脂患者脑血管狭窄发生率明显高于无狭窄组(P＜0.05),高龄、吸烟患者颅外血管狭窄率明显高于颅内血管(P＜0.05).结论 颅外血管狭窄的发生率明显高于颅内血管;高龄、男性、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病和高血脂是脑血管狭窄的危险因素,高龄、吸烟是颅外血管狭窄的危险因素.
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慢病毒介导shRNA沉默鼠肝星状细胞TGFβ1对α1Ⅰ型胶原表达的影响
目的 构建大鼠转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)基因RNA干扰慢病毒载体,并观测其对大鼠肝星状细胞HSC-T6的TGFβ1基因沉默效应与对Ⅰ型胶原α1(alpha-1 type Ⅰ collagen,Col1α1)表达的影响.方法 针对大鼠TGFβ1基因CDs序列,筛选3个干扰靶点,合成其3对小干扰RNA (siRNA),将各对siRNA分别转入HSC-T6细胞,采用RT-PCR法从3对siRNA中筛选出佳siRNA,设计并合成针对佳siRNA靶序列的shRNA,退火形成双链,与载体pGreenPuro连接,构建pGreenPuro/TGFβ1 shRNA慢病毒载体,予以酶切与测序鉴定.pGreenPuro/TGFβ1 shRNA慢病毒载体经293细胞包装,将包装产生的高感染力的慢病毒颗粒感染HSC-T6细胞,倒置显微镜观察经感染的HSC-T6细胞的GFP表达情况,在mRNA与蛋白水平检测重组慢病毒pGreenPuro/TGFβ1 shRNA对HSC-T6细胞的TGFβ1基因的沉默效应及对Col1α1表达的影响.结果 筛选到TGFβ1基因的佳干扰靶序列.酶切与测序结果证实,构建pGreenPuro/TGFβ1 shRNA慢病毒载体成功.HSC-T6细胞经pGreenPuro/TGFβ1 shRNA慢病毒感染48 h后,RT-PCR检测未见TGFβ1基因表达,Col1α1基因较弱表达;Western blot检测显示TGFβ1、Col1α1蛋白表达均非常弱.结论 成功构建大鼠TGFβ1基因RNA干扰慢病毒载体,该载体能有效沉默HSC-T6细胞的TGFβ1基因,并抑制Col1α1的表达.
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人工合成钠离子通道阻断剂抑制前列腺癌细胞的生长及侵袭
目的 研究人工合成钠离子通道阻断剂(sodium channel amine ligands,SCALs)对前列腺癌细胞株(PC3细胞、DU145细胞)生长及侵袭的影响,以筛选高效的抗肿瘤药物.方法 四甲基偶唑氮(MTT)法检测SCALs对肿瘤细胞的存活率的影响;Transwell侵袭实验检测SCALs干预后肿瘤细胞体外侵袭能力的变化;流式细胞仪检测SCALs促进细胞凋亡及阻滞细胞周期的能力,蛋白免疫印迹实验检测SCALs对钠离子通道蛋白α亚基Nay 1.7蛋白表达的影响.结果 7种SCALs中的3种(S1127、S1169、S1180)对前列腺癌细胞敏感,在低浓度时对肿瘤细胞具有杀伤效应,且其抑制率与药物浓度呈剂量-效应关系,其中S1180对PC3和DU145细胞的IC50分别为2.9 μmol/L和2.5 μmol/L,在10 μmol/L时能促进12.89％的肿瘤细胞凋亡、抑制75.53％的细胞侵袭,并具有阻滞细胞周期的能力,以及能下调Nav 1.7蛋白的表达水平.结论 合成的钠离子通道阻断剂中3种SCALs尤其是S1180具有显著杀伤前列腺癌细胞效应,将来可能成为治疗肿瘤的一类新型药物.
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雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠海马CA1区有髓神经纤维的影响
目的 研究雌激素替代治疗(estrogen replacement therapy,ERT)对中老年卵巢切除(ovariectomy,OVX)大鼠海马CA1区有髓神经纤维的影响.方法 选取10月龄SD雌性大鼠切除双侧卵巢,术后1个月将大鼠随机分为雌激素替代治疗组(OVX+ E2组)(10只)和安慰剂组(OVX+ Veh组)(9只).其中OVX+ E2组给予连续4周的17β-雌二醇皮下注射,OVX+ Veh组给予连续4周的安慰剂(芝麻油)皮下注射.应用Morris水迷宫对其空间记忆能力进行测试.应用冰冻切片技术、电镜技术及体视学方法对海马及其CA1区体积,有髓神经纤维总长度、总体积、髓鞘总体积、轴突总体积以及平均直径进行定量研究.结果 OVX+ E2组大鼠Morris水迷宫的寻台潜伏期明显较OVX+ Veh组短(P＜0.05),但两组大鼠的海马及CA1区的平均体积没有显著性改变(P=0.100,P=0.366).OVX +E2组有髓神经纤维总体积及髓鞘总体积均较OVX+ Veh组显著增加(P=0.016,P=0.009).结论 雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠空间记忆能力及海马CA1区有髓神经纤维及其髓鞘结构均具有积极的保护作用.
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赖氨大黄酸对2型糖尿病小鼠胰腺保护作用
目的 探讨赖氨大黄酸(rhein lysinate,RHL)对2型糖尿病小鼠胰腺保护作用.方法 建立小鼠2型糖尿病模型并根据体质量分层,采用随机数字表分为3组:模型组、25 mg/kg RHL和50 mg/kg RHL治疗组,另外设对照组为同龄正常小鼠.检测体质量、血糖、血脂、胰岛素水平;检测胰腺活性氧水平和抗氧化酶活性.体外培养小鼠胰岛β细胞系,检测细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,糖尿病模型组小鼠血糖、总胆固醇、甘油三酯和胰腺活性氧水平均显著升高(P＜0.05),体质量、胰岛素和抗氧化酶活性均显著降低(P＜0.05).与模型组相比,25、50 mg/kg RHL治疗组血糖、总胆固醇、甘油三酯和胰腺活性氧水平均显著降低(P＜0.05),体质量、胰岛素和抗氧化酶活性均显著升高(P＜0.05).体外研究发现RHL能抑制过氧化氢诱导的胰岛β细胞凋亡.结论 RHL对2型糖尿病小鼠胰腺的保护作用与抑制氧化应激、减少胰岛β细胞凋亡有关.
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过氧化氢酶基因389C＞T多态位点在重庆汉族人群中的分布及其与噪音性耳聋的关联研究
目的 探讨过氧化氢酶(catalase,CAT)基因外显子区第9外显子的同义突变位点389C＞ T(rs769217)多态性在重庆汉族人群中的分布及其与噪音性耳聋的关联研究.方法 以中国重庆地区汉族无血缘关系的健康志愿者225例,噪声接触者427例作为研究对象.噪音接触者根据接触噪声后是否出现噪音性听力丧失(noise-induced hearing loss,NIHL)又分为非耳聋组,即NIHL(-)组(n=303)和耳聋组,即NIHL(+)组(n=124).采用上海天昊公司的专利技术iMLDRTM分型技术,分别检测各组CAT基因389 C＞T多态位点的基因型,并比较组间基因型、等位基因频率分布及临床变量间的差异.结果 在研究人群中检测到CAT基因389C＞T多态位点的3种基因型CC、CT和TT,2组人群的T等位基因频率均为0.46,C等位基因频率为0.54,健康对照组和噪音接触组基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P＞0.05).健康对照组与噪音接触组、健康对照组与NIHL(-)组间CAT基因389C＞T多态位点的3种基因型(CC、CT和TT)和等位基因(C、T)频率分布均无显性差异(P＞0.05);但健康对照组与NIHL(+)组及NIHL(-)组与NIHL(+)组间3种基因型(CC、CT和TT)和等位基因(C、T)频率分布均有显著性差异(P＜0.05),且显性模型分析中即TT+CC vs CC均有显著性差异(P＜0.05).结论 389C＞T位点(rs769217)与重庆汉族人群中NIHL遗传易感性有关联,在重庆汉族人群中可作为噪音性耳聋易感性的生物标志.
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色素上皮衍生因子在不同时期婴幼儿血管瘤组织中的表达
目的 研究不同时期婴幼儿血管瘤病灶内色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达水平的差异以及与婴幼儿血管瘤增殖、消退的关系.方法 选择2010年5月至2012年6月来我科就诊,选择手术切除的血管瘤新鲜标本63例作为研究对象,根据Mulliken标准将其分为增生期(32例)及消退期(31例).采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR,检测病灶组织内PEDF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化,并通过CD34、Ki-67免疫组化染色,计算病灶内微血管密度(microvessel density,MVD)和Ki-67阳性率,分析与PEDF、VEGF表达水平的相关性.结果 免疫组化与实时荧光定量RT-PCR结果均提示,增生期血管瘤病灶内PEDF表达水平明显低于消退期(P＜0.05),而VEGF表达水平则明显高于消退期(P＜0.05),且增生期、消退期血管瘤病灶PEDF/VEGF比值也存在统计学差异(P＜0.05).PEDF表达水平与MVD、Ki-67呈负相关,而VEGF表达水平则与MVD、Ki-67呈正相关.结论 PEDF与VEGF在婴幼儿血管瘤增殖、消退过程中起调节作用,PEDF可能与婴幼儿血管瘤自发消退密切相关.
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siRNA干扰MACC1基因对食管癌细胞TE-1的生物学影响
目的 通过siRNA干扰沉默结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1),观察其对食管癌细胞株TE-1增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 通过化学合成的特异性siRNA与阳离子脂质体LipofectamineTM2000形成复合体,转染食管癌细胞株TE-1,应用qRT-PCR、Western blot检测转染后MACC1基因和蛋白表达水平;MTT法检测细胞生长增殖水平;划痕实验、Transwell实验检测细胞株干扰前后迁移侵袭能力的改变.结果 siRNA-MACC1转染TE-1细胞后,与空白组比较,干扰组MACC1基因和蛋白的表达水平明显降低,分别降低71％和87％;MTT实验观察1～7d,干扰组较空白组、阴性对照组增殖速度明显降低(P＜0.05),第4天后效果更明显;划痕实验结果显示干扰组迁移划痕处的细胞(10.6±2.2)明显少于空白组(68.2±2.5),差异具有统计学意义(P＜0.05),各对照组间无统计学差异(P＞0.05);Transwell实验结果显示干扰组穿过膜的TE-1细胞数目(4.2±1.9)较空白组(58.4±7.4)明显减少(P＜0.05),各对照组间无统计学差异(P＞0.05),表明干扰后TE-1细胞的迁移侵袭能力显著降低.结论 siRNA-MACC1干扰导致TE-1细胞MACC1基因及蛋白表达水平明显下调;MACC1基因下调后,食管癌TE-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均明显降低,说明MACC1基因具有促进食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的能力.
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彩超定位下的肉毒素治疗腓肠肌肥大13例
肉毒素是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素,主要作用于神经与肌肉的连接处,抑制神经末梢释放乙酰胆碱,引起肌肉松弛麻痹,目前广泛运用于美容外科除皱、形体雕塑及腋臭治疗等.单纯性小腿腓肠肌肥大是困扰很多女性求美者的问题,肉毒素注射小腿肌肉的方法已被临床广泛采用[1].但肉毒素瘦小腿的具体方法和剂量目前并没有固定的规范,注射层次往往是根据注射者的临床经验及求美者的感觉.本研究采用术前运用彩超精细定位对13例瘦小腿求美者的小腿注射肉毒素,效果满意,现报告如下.
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腹膜后恶性神经鞘瘤4例CT表现
腹膜后恶性神经鞘瘤是来源于腹膜后神经鞘膜的恶性肿瘤[1].其临床表现多样,位置较深,术前CT诊断较困难.现报告本院收治4例腹膜后恶性神经鞘瘤CT表现,为本病的影像诊断提供参考价值.1 临床资料病例1:男性,54岁,2011年10月24日因“持续性中下腹胀痛1月余,盗热、潮汗10d”入院,无腰背部放射痛.查体:除下腹部压痛外无其他特殊体征.CT表现(图1A):盆腔内见一大小约11.2 cm×12.3 cm巨大团块状混杂密度肿块影,边界较清晰,其内见不规则斑片状低密度坏死区,增强后轻中度持续性强化,部分小肠包绕其中,邻近肠管不同程度受压、移位,并向下压迫膀胱上壁,考虑恶性肿瘤,来源于小肠可能.手术送检标本见一段长约24.5 cm,直径3～9 cm的肠管,局部区域扩张大小约17 cm×12cmx8 cm的囊性包块.
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2010-2013年某基层医院感染现患率调查分析
医院感染现患率调查是医院感染管理评价的重要指标[1].为了解基层医院感染的实际情况及变化趋势,有效预防与控制医院感染,提高医疗质量,及时准确地掌握医院感染的发生与分布情况,确定医院感染的变化趋势与管理重点,按照《医院感染监测规范》的要求,我院每年开展现患率调查.现将本院2010-2013年医院感染现患率调查资料分析如下.
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重组人血小板生成素治疗系统性红斑狼疮血小板减少的有效性和安全性研究
目的 研究重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)对系统性红斑狼疮血小板减少患者的疗效和安全性.方法 70例系统性红斑狼疮伴血小板下降(血小板计数≤75×109/L)患者分为2组:①单用糖皮质激素组25例,给予糖皮质激素剂量相当于泼尼松≥1 mg/(kg·d),静脉注射或口服;②联合用药组45例,给予rhTPO15 000 U/d,皮下注射;糖皮质激素剂量、给药途径同单用糖皮质激素组,观察3周或4周,评价疗效及不良反应.结果 单用糖皮质激素组有效率为85.7％,联合用药组有效率86.7％,两组相比差异无统计学意义(P＞0.05);联合用药组血小板恢复所用天数显著少于单用糖皮质激素组(P =0.014);联合用药组治疗后白细胞计数有所升高,差异有统计学意义(P =0.001).1例应用rhTPO后肝功能异常,停用rhTPO 5 d后恢复.结论 rhTPO对系统性红斑狼疮血小板减少具有良好的安全性和显著的疗效,糖皮质激素联合rhTPO起效快,效果更明显.
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健择对裸鼠未分化甲状腺癌的治疗作用
目的 通过建立甲状腺未分化癌裸鼠体内实验模型,检验健择对裸鼠甲状腺未分化癌的治疗作用.方法 选取3～4周龄雌性无胸腺清洁级裸鼠84只,体质量13～17 g,单细胞悬液裸鼠皮下注射的方法建立滤泡状癌(WRO)、乳头状癌(NPA)、未分化癌(ARO)3种甲状腺癌异体移植模型.待肿瘤体积达到50 mm3后分为4组给予治疗:①健择组;②放疗组;③健择+放疗组;④盐水对照组.比较各组治疗前和治疗后肿瘤体积变化,观察健择组和健择+放疗组裸鼠组织器官的副损伤程度.结果 成功建立甲状腺癌异体移植模型.健择组3种甲状腺癌裸鼠治疗前后肿瘤体积差异显著[(85.40±20.01)vs(52.08±14.24)mm3,(84.78 ±22.07)vs(51.96±14.35)mm3,(121.22±40.34)vs(85.13±21.35)mm3,P＜0.01];放疗组3种甲状腺癌裸鼠治疗前后肿瘤体积无显著差异(P＞0.05);健择+放疗组3种甲状腺癌裸鼠治疗前后肿瘤体积差异显著[(92.22±25.98) vs(49.14±13.90)mm3,(110.16±39.57)vs(58.93±15.21) mm3,(124.72±37.37)vs(55.08±13.27)mm3,P＜0.01];健择组与健择+放疗组治疗前后肿瘤体积在未分化癌组有统计学意义(F=10.96,P＜0.01).健择+放疗组裸鼠食管、肺脏出现纤维化,健择组未见纤维化出现.结论 单细胞悬液裸鼠皮下接种法可建立稳定的甲状腺癌动物模型;健择对裸鼠甲状腺未分化癌有治疗作用,辅以放射治疗可提高疗效但易导致脏器纤维化副损伤.
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117例中年OSAHS患者发病相关因素和治疗效果分析
目的 探讨中年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS)患者发病的相关因素及其病理生理学参数和高危因素,并分析使用持续气道正压通气法(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗后的效果.方法 回顾性分析2010年6月至2012年6月第二军医大学长征医院和解放军第425医院耳鼻咽喉科住院收治的采用多导睡眠生理监测系统确诊并接受CPAP治疗的中年OSAHS患者117名[OSAHS组,年龄(51±6)岁]病例资料,并与30例“健康中年人”[对照组,年龄(53±4)岁]比较相关发病因素、高血压、高脂血症、肥胖、糖尿病和习惯性打鼾的罹患情况,根据两组的夜间心电图、脑电图、眼动图、下颌肌电图、下肢肌电图、血氧饱和度、鼾声等计算出OSAHS发病相关的参数,并对CPAP的治疗效果进行评价.结果 ①OSAHS组患者的体质量指数(body mass index,BMI)和有吸烟史的患者比例显著高于对照组(P＜0.05);②OSAHS组中患高血压、高脂血症、肥胖、糖尿病以及有习惯性打鼾的患者比例显著高于对照组(P＜0.05);③OSAHS组患者REM睡眠时长和低SaO2、睡眠SaO2均低于对照组(P＜0.05),但呼吸暂停-低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)和腿动指数(leg movement index,LMI)均高于对照组(P＜0.05);④经CPAP治疗后,OSAHS患者的AHI、LMI、收缩压、低SaO2、REM睡眠SaO2均有显著改善(P＜0.05).结论 BMI增高和吸烟史是OSAHS发生的高危因素;高血压、高脂血症、肥胖、糖尿病和习惯性打鼾均与OSAHS的发病具有相关性;OSAHS患者睡眠功能紊乱,并导致患者严重缺氧.CPAP法可通过提高患者REM睡眠相的SaO2和低SaO2来有效改善患者临床症状及发病的相关因素.
