第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二十二碳六烯酸诱导细胞自噬减轻缺血性脑卒中神经损伤
目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对大鼠缺血性脑卒中神经损伤的保护作用及其机制.方法 利用60只280 ～ 330 g成年SD雄性大鼠建立永久性局灶脑梗死模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO),按随机数字表法分为3组(n=20):假手术组、模型载体空白组(pMCAO+ Veh)和模型DHA给药组(pMCAO +DHA).建模成功后,按预设时间点对动物体质量、生存时间、神经功能、脑梗体积等大体指标进行评测;利用HE、Nissl染色对脑组织形态学改变进行观察;Western blot检测神经细胞自噬相关蛋白变化规律.结果 造模后24、72 h,pMCAO +Veh组动物体质量及生存率较假手术组出现明显下降(P＜0.05),DHA给药可明显改善上述指标,但差异无统计学意义(P＞0.05);pMCAO +Veh组第7天生存率仅为38％,DHA早期干预可使第7天生存率提高至52％,但2组差异无统计学意义(P＞0.05),DHA可明显改善由疾病模型造成的神经功能,包括认知、感觉、运动功能,从而获得更高的神经功能分数及更少的平衡木错失(P＜0.05).建模72 h后TTC染色发现,pMCAO +DHA组较pMCAO+Veh组可减少约17％的梗死体积(P＜0.05);HE及Nissl染色发现,DHA给药可显著减轻皮层梗死区神经细胞的病理性损伤;Western blot蛋白检测,DHA可显著抑制梗死后mTOR表达(P＜0.01),同时增强LC3 Ⅰ/Ⅱ表达(P＜0.05).结论 DHA可显著减轻由缺血性脑卒中引起的病理性改变,其保护机制可能为负性调控mTOR通路作用从而激活自噬.
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microRNA-1抑制心肌特异性Dicer基因缺失小鼠心脏病理性重构
目的 探讨microRNA-1(miR-1)对他莫昔芬(tamoxifen,TMX)诱导的心肌特异性Dicer 基因缺失小鼠心脏结构重构及心功能的影响.方法 采用Myh6-Cre/Loxp重组系统,通过Dicerloxp/1oxp小鼠和Myh6-creERT小鼠杂交,获得Myh6-creERT/Dicerloxp/loxp小鼠.将18只8周龄雄性Myh6-creERT/Dicerloxp/loxp小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、miR-1治疗组.采用腹腔注射20 mg/mL TMX溶液(0.1 mL),连续注射5d,建立心肌特异性Dicer基因缺失心力衰竭小鼠模型,对照组腹腔注射玉米油;模型建立后,miR-1治疗组通过尾静脉注射miR-1类似物(miR-1 mimic) 10 nmol/只,对照组给予同等剂量生理盐水,模型组给予miRNA阴性对照试剂,2次/周.1周后,经胸二维超声心动图检测各组小鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、舒张末期左室容积(EDV)、收缩末期左室容积(ESV)、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS),然后收集心肌标本,通过HE染色、Masson三色染色及天狼猩红染色观察小鼠心肌结构重构程度;利用原位缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)免疫荧光染色检测心肌组织细胞凋亡情况;通过细胞增殖指标Ki67免疫组化染色评估细胞增殖水平.结果 建模后1周,模型组小鼠心功能明显下降,LVIDs及ESV均高于对照组(P＜0.05),EF及FS则显著低于对照组(P＜0.05),miR-1治疗后上述指标均较模型组明显改善(P＜0.05).组织病理学检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,细胞肥大,炎症细胞浸润明显,心肌纤维化显著,而治疗组小鼠心肌细胞形态正常,无明显肥大和炎性浸润,未见明显的间质纤维化;TUNEL免疫荧光染色及Ki67免疫组化染色结果显示,miR-1治疗组小鼠较模型组心肌组织凋亡比例增加(P＜0.05),且存在较明显的细胞增殖(P＜0.05).结论 miR-1可抑制TMX诱导的心肌特异性Dicer基因缺失心力衰竭模型中心肌细胞的固有改变和间质的改变,抑制心脏结构重构,维持心功能.
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中药复方七斛血糖制剂治疗小鼠2型糖尿病的药效学研究
目的 研究七斛血糖制剂对KK-Ay自发性2型糖尿病小鼠血糖和并发症的影响.方法 10只6周龄雌性C57 BL/6小鼠(体质量18 ～20 g)作正常对照组;50只6周龄雌性KK-Ay小鼠(体质量28 ～ 30 g)随机分成5组(n=10),分别为模型对照组(0.3％的羧甲基纤维素钠),七斛血糖制剂低、中、高剂量组(0.75、1.5、3.0 g/kg),阳性对照组(二甲双胍,0.13 g/kg),灌胃给药28 d.于给药第8、15、22、29天测量小鼠随机血糖、体质量及摄食量,于第29天取血检测血脂二项,取肝脏、胰腺组织观察病理改变.结果 与C57BL/6正常对照组比较,KK-Ay模型对照组小鼠摄食量、体质量、随机血糖、总胆固醇和甘油三酯水平显著升高(P＜0.01),小鼠肝细胞肿胀,脂肪沉积明显,胰岛萎缩.在给药第29天,与模型对照组的随机血糖值(26.95±4.62) mmol/L比较,七斛血糖制剂低[(18.47 ±8.41)mmol/L,P＜0.05]、中[(17.93±5.90) mmol/L,P＜0.05]、高[(15.10±2.60) mmol/L,P＜0.01]剂量组及二甲双胍组[(17.58 ±7.72) mmol/L,P＜0.01]小鼠的随机血糖值均显著降低,其中七斛血糖制剂高剂量组降糖率达43％.与模型对照组比较,给药15 d后,七斛低、中、高剂量组及二甲双胍组小鼠摄食量和体质量均显著降低(P＜0.05);七斛血糖制剂低、中、高剂量组小鼠的总胆固醇和甘油三酯水平均有降低趋势;七斛血糖制剂中、高剂量组及二甲双胍组小鼠肝细胞肿胀程度、脂肪沉积及胰岛萎缩程度均减轻.结论 七斛血糖制剂能够有效降低KK-Ay小鼠的血糖值,改善血脂水平和减轻肝脏、胰腺的病理改变.
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焦虑模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴高反应性与糖皮质激素受体蛋白表达降低相关
目的 研究焦虑模型大鼠在应激条件时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitaryadrenal,HPA)轴呈高反应性是与轴本身功能亢进还是与反馈调节中糖皮质激素受体(glucocorticoid steroid receptor,GR)蛋白表达改变相关.方法 SD健康雄性大鼠随机分为对照组(n=20)和焦虑模型组(n=26).对照组正常饲养.采用不可预知的情绪应激方法建立大鼠焦虑模型.所有大鼠每周称量体质量.造模结束后,通过行为学鉴定造模是否成功.旷场和高架作为应激源刺激大鼠,测定两组大鼠血清中促肾上腺激素和皮质酮水平.Western blot检测GR蛋白在大鼠海马、下丘脑、垂体和肾上腺组织中的表达.结果 焦虑模型大鼠体质量增长率与对照组相比明显降低(P＜0.01).高架十字迷宫实验和旷场实验显示:与对照组相比,模型组大鼠进入开臂次数、开臂停留时间、进入开臂次数百分比和进入开臂时间百分比均显著降低(P＜0.01);总路程、中央活动路程百分比和中央活动时间百分比均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).在基础条件下,两组大鼠分泌促肾上腺激素和皮质酮差异无统计学意义(P＞0.05);而应激条件下,模型组大鼠分泌两种激素显著高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,模型组在大鼠海马、下丘脑和肾上腺组织中GR蛋白表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),而在垂体中表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 焦虑模型大鼠在应激条件下,HPA轴反应性增加与GR所介导的负反馈调节作用减弱有关.
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基于兔VX2原位移植肺癌模型评价多西他赛脂质体疗效和安全性
目的 评价多西他赛脂质体(DTX-LP)的远期疗效和不良反应.方法 建立兔VX2原位移植肺癌模型,分别静脉给予荷瘤兔空白脂质体(BLA-LP)、多西他赛注射剂(DTX-IN,2.7 mg/kg)、DTX-LP高剂量(0.9 mg/kg)、DTX-LP中剂量(0.3 mg/kg)以及DTX-LP低剂量(0.1 mg/kg)治疗4周期,记录兔生存时间并作生存分析,考察兔存活期间体质量及白细胞计数变化率,食欲减退、腹泻、肠道出血发生率,实验兔死亡后作大体解剖,评估主要脏器的组织病理损害程度.结果 BLA-LP组,DTX-IN组,DTX-LP高、中、低剂量组兔的中位生存时间分别为28、35、49、34、32 d.生存曲线经Log-Rank检验,DTX-LP高剂量组分别与BLA-LP组、DTX-IN组比较,差异有统计学意义(P =0.001,P=0.005).上述各治疗组兔的平均体质量变化率分别为(-23.03±7.99)％、(-11.25 ±9.67)％、(-1.48±6.36)％、(-2.08±14.39)％和(-17.27±18.41)％;白细胞计数累积变化率分别为(-3.53±18.17)％、(-52.78±12.50)％、(-16.56±10.21)％、(-22.19±10.70)％和(-15.37±14.14)％.DTX-IN组和DTX-LP高剂量组食欲减退的发生率分别为83.3％和50.0％;BLA-LP组、DTX-IN组及DTX-LP高、中、低剂量组腹泻发生率分别为16.7％、66.7％、33.3％、16.7％、16.7％;DTX-IN组肠道出血发生率83.3％.病理检查结果显示DTX-LP高剂量组的心、肝、脾、肺、肾组织无明显异常,DTX-IN组上述脏器均有不同程度的病理损害.结论 DTX-LP高剂量组明显延长VX2肺癌兔中位生存期,且不良反应轻微.
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橄榄苦苷对破骨细胞的分化以及骨吸收功能的影响
目的 探讨橄榄苦苷(oleuropein)对破骨细胞分化成熟以及骨吸收功能的影响及其可能机制.方法 把不同浓度的橄榄苦苷(12.5、25、50 μmol/L)分别加入由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导的体外破骨细胞培养体系中,用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resist ant acid phosphatase,TRAP)染色方法观察呈TRAP阳性的多核细胞;RAW264.7细胞也用RANKL诱导,用流式细胞仪分析橄榄苦苷对破骨细胞凋亡的影响;在扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)下观察骨吸收陷窝,并用图像分析软件统计其面积.采用Western blot法检测橄榄苦苷对破骨细胞特异性蛋白组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、激活T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells 1,NFATC1)及相关信号通路蛋白表达的影响.结果 TRAP染色结果显示,橄榄苦苷能显著抑制RANKL诱导的破骨细胞的形成,且呈浓度依赖性(P＜0.05);橄榄苦苷能下调破骨细胞特异性蛋白CTSK的蛋白表达水平(P＜0.05);橄榄苦苷对破骨细胞的凋亡无明显影响(P＞0.05);橄榄苦苷能显著减少骨吸收陷窝的面积(P＜0.05);橄榄苦苷能够下调NFATC1及磷酸化p38(p-p38)的表达(P＜0.05).结论 橄榄苦苷可以抑制由RANKL诱导的破骨细胞分化以及破骨细胞的骨吸收功能,可能和橄榄苦苷能够下调p38/MAPK信号通路有关.
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创伤性脑损伤后大鼠脑组织miRNA-9表达变化及意义
目的 观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后大鼠损伤皮质区miRNA-9的表达变化规律,探讨其对脑微血管内皮细胞的保护作用.方法 选取成年雄性SD大鼠60只制作控制性皮质撞击损伤模型(controlled cortical impact,CCI),分别应用荧光定量PCR和Western blot检测伤后6h及1、3、7、14、28 d各时间点伤灶周围组织中miRNA-9及CD31的表达情况.培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,将内皮细胞分为正常组、损伤模型组[用依托泊苷(etoposide,ETO)损伤]、miRNA-9过表达损伤模型组、空转染损伤模型组,应用CCK-8检测各组细胞活力;应用Western blot检测各组B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,cl-caspase-3)表达水平.结果 (1)脑创伤后伤灶周围区域miRNA-9表达明显增加,于伤后第14天达高峰(P＜0.01);内皮细胞标志物CD31蛋白表达水平从伤后第3～28天持续高于正常组(P＜0.05);(2)内皮细胞建模转染后,qPCR结果提示损伤模型组较正常组miRNA-9表达显著降低(P＜0.01),但miRNA-9过表达损伤模型组miRNA-9表达显著高于损伤模型组(P＜0.01);CCK-8结果同样显示miRNA-9过表达损伤模型组细胞活力明显高于损伤模型组(P＜0.01);(3)相比于损伤模型组,miRNA-9过表达损伤模型组内皮细胞Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax值增加(P＜0.05),但Bax蛋白、cl-caspase-3蛋白表达降低(P＜0.05).结论 创伤性脑损伤后伤灶周围区域miRNAO表达增多且过表达miRNA-9可提高依托泊苷诱导损伤的内皮细胞活力,提示脑创伤后miRNA-9表达增加有助于脑血管重塑的发生.
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双氢青蒿素通过下调NICD-1抑制胶质瘤生长
目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinine,DHA)对人神经胶质瘤生长的影响及机制.方法 人胶质瘤U251细胞株传代培养,设置空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、DAPT组和DHA(10、20、40、80 μmol/L)实验组,应用CCK-8和FCM检测细胞增殖、周期及凋亡,Western blot检测Notch1的胞内区域(NICD-1)及其下游靶蛋白Hes1的表达水平.建立裸鼠皮下胶质瘤模型(n=20),按随机数字表法分为DMSO组、DAPT组、DHA(50、100 mg/kg)治疗组,每组5只,根据时间体积曲线计算各组抑瘤率,免疫组化法检测裸鼠皮下移植瘤组织中NICD-1表达水平变化.结果 与空白对照组和DMSO组相比,实验组U251细胞增殖率显著下降,G1期细胞所占百分比显著上升,S期细胞所占百分比显著下降,早期凋亡率显著上升(P＜0.05),NICD-1及Hes1蛋白表达水平显著低于空白对照组(P＜0.05),均呈浓度依赖关系;DHA各治疗组的裸鼠皮下移植瘤生长速率及移植瘤组织内NICD-1表达显著低于DMSO对照组(P＜0.05).结论 DHA有效抑制人神经胶质瘤的生长,其作用机制可能与通过下调NICD-1表达抑制Notch信号通路有关.
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Sirt1通过去乙酰化NF-κB/p65减轻小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞脂多糖损伤
目的 研究酵母沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin type 1,Sirt1)在肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)脂多糖(LPS)损伤中对NF-κB的作用.方法 购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;通过qRT-PCR和Western blot鉴定Tg小鼠和WT小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白表达差异;两种不同Sirt1基因背景的小鼠LPS(15 mg/kg)腹腔注射12 h后,HE染色鉴定肺组织病理变化差异;分离纯化两种小鼠的AECⅡ并进行鉴定;两种不同Sirt1基因背景的AECⅡ用LPS 10 μg/mL处理后,分别在0、2、4、6、8、12、24 h用ELISA检测细胞上清液中白细胞介素石(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;用LPS 10 μg/mL处理两种AECⅡ,同时设置生理盐水对照组,12 h后用Western blot鉴定细胞NF-κB/p65蛋白和乙酰化NF-κB/p65蛋白的表达差异.结果 新生小鼠有Tg和WT两种不同的基因型;Tg小鼠肺组织Sirt1 mRNA和蛋白的表达水平显著高于WT小鼠(P＜0.05);小鼠腹腔注射LPS 15 mg/kg 12 h后肺组织病理变化显示,Tg小鼠较WT小鼠肺组织损伤程度轻;两种AECⅡ用LPS 10μg/mL处理后,细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平随时间推移呈现逐渐升高的趋势,Tg组AECⅡ细胞上清液中IL-6和TNF-α的表达水平在多个时间点都显著低于WT组(P＜0.05);两种AECⅡ经LPS(10 μg/mL)处理后,与各自的空白对照组相比Sirt1含量下降,且WT组AECⅡ下降更明显,LPS处理后WT组AECⅡ的NF-κB/p65和乙酰化NF-κB/p65的变化倍数均高于Tg组.结论 Sirt1可能通过去乙酰化NF-κB/p65参与调控AECⅡLPS炎症损伤,抑制急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠肺部炎症反应.
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细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用
目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.
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萋-尼染色导致的总挥发性有机物污染及其控制方法
目的 建立一种改良抗酸染色冷染方法,用以控制实验室总挥发性有机物(total volatile organic compound,TVOC)污染.方法 采用TVOC检测仪定量测定实验室内空气中的苯系物和TVOC污染程度;以卡介苗(bacillecalmette-guerin,BCG)为染色标本,配制含有1％ Triton X-100标本稀释液和初染液,建立不用加温助染的抗酸染色冷染法替代传统抗酸染色法.结果 传统萋-尼抗酸染色时,室内TVOC污染在12 min时间点即高达1 014 ppb(约1 mg/m3),成倍超过国家室内卫生标准(GB50325-2010)规定值(500 ppb,即0.5 mg/m3);同样条件下,用改良冷染法染色期间,室内TVOC量有所增加,但在试验期间高值为387 ppb,保持在国家室内卫生标准容许限度以下;利用Triton X-100建立的改良抗酸冷染法具有抗酸染色特性,其对抗酸杆菌的可检测度为3×10-6～6 × 10-5 CFU/mL.结论 抗酸染色冷染法可用于替代传统萋-尼抗酸染色,从而控制实验室的TVOC污染问题.
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牙本质微裂纹对牙体应力影响的三维有限元研究
目的 基于三维有限元法研究根管预备过程中硬组织丧失和牙根微裂纹对上颌第二前磨牙的应力影响,为分析临床上根管治疗后患牙根折率增大的成因提供一定的参考.方法 利用Micro-CT扫描上颌第二前磨牙,结合逆向工程软件建立完整牙体、仅有预备过程中组织丧失的牙体及预备后有不同牙根裂纹的预备后牙体3D模型,研究其在静态载荷下的应力情况.结果 轴向力作用于完整牙体时,牙本质Von Mises应力集中分布于舌侧颈部;侧向力作用下,Von Mises应力集中分布于加力同侧牙根中上2/3处.轴向力和侧向力作用于预备后无牙根裂纹形成的牙体时,应力分布及应力值与完整牙体相比无明显变化.当牙根裂纹产生时,轴向力作用下应力值相对于预备前无明显变化,应力有向裂纹集中的趋势;侧向力作用下,应力峰值多增大明显,且应力多集中于裂纹局部.结论 根管预备过程中的组织丧失对牙体应力情况无明显影响;牙根裂纹的产生会导致侧向力作用下应力值明显增大,且应力分布集中区域也多由牙体舌侧颈部转移至裂纹局部,牙根裂纹可能是导致根管预备后根折的重要因素.
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单钳道内镜跨越式荷包缝合法封闭医源性消化道黏膜缺损42例分析
目的 探讨单钳道内镜跨越式荷包缝合法在封闭医源性胃肠黏膜缺损中的临床价值.方法 回顾性分析2015年4月至2016年8月我科消化内镜中心对胃肠道病变行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)形成较大创面的患者资料,其中42例采用我科自创的单钳道内镜跨越式荷包缝合(研究组),余21例创面旷置(对照组),比较两组术后并发症发生情况及创面愈合情况,评估单钳道内镜跨越式荷包缝合法的可行性、安全性和疗效.结果 研究组ESD术后创面直径(1.4±0.8)cm,对照组创面直径(1.2±1.0)cm,差异无统计学意义(P＞0.05).研究组单钳道内镜跨越式荷包缝合创面,每个患者平均使用金属夹4～6个,尼龙绳1～2个,创面缝合满意,成功率100％,术后5例(5/42,11.9％)出现一过性发热,4例(4/42,9.5％)出现腹痛、腹胀;对照组中4例(4/21,19.0％)出现发热,6例(6/21,28.6％)出现腹痛、腹胀,2例(2/21,9.5％)术后创面出血,两组差异有统计学意义(P＜0.05);研究组住院时间(4.52±1.27)d,对照组住院时间(6.94±1.53)d,差异有统计学意义(P＜0.05).术后随访,研究组1个月后创面均愈合良好,可见疤痕形成,有6例患者金属夹及尼龙绳未脱落,2个月后复查内镜,创面光滑,愈合良好,仅1例患者金属夹及尼龙绳未脱落;对照组1个月后随访,3例患者创面形成巨大溃疡,2个月后复查内镜,其中1例患者溃疡面愈合较差.结论 单钳道内镜跨越式荷包缝合法修补ESD术后较大创面术后并发症率低、住院时间短、创面愈合好;该法安全而有效,可广泛应用于临床.
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体外冲击波调控免疫反应对Ⅲ B型CP/CPPS患者的疗效及其机制研究
目的 探讨体外冲击波治疗(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)对Ⅲ B型慢性前列腺炎(CP)/慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)患者免疫反应的影响,并观察其疗效.方法 收集2014年1月至2016年9月于我院就诊的120例CP/CPPS患者,采用随机数字表法分为试验组与对照组,各60例.对照组给予坦索罗辛治疗,试验组予ESWT+坦索罗辛治疗,两组均治疗4周.治疗后收集两组患者慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),国际前列腺症状评分(IPSS),前列腺液中TNF-α、IL-6、卵磷脂小体及外周血中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+ CD25+、TGF-β1、CD4+ CD25+ Foxp3+的表达变化.结果 治疗4周后,与对照组相比,试验组总体有效率明显提高(63.3％ vs 93.3％,P＜0.05);NIH-CPSI评分(13.12±1.71 vs 23.16± 1.33)和IPSS评分(8.23±2.28 vs 13.14±2.69)明显降低.在炎症和免疫影响方面,与对照组相比,试验组前列腺液中卵磷脂小体明显升高,炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显降低;外周血中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+ CD25+、TGF-β1、CD4+ CD25+ Foxp3+表达均明显提高.结论 ESWT治疗ⅢB型CP/CPPS安全有效,其可能的作用机制与提高患者的免疫功能、降低前列腺局部炎症应答有关.
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B超引导下经皮血管腔内血管成形术治疗自体动静脉内瘘狭窄12例
目的 探讨B超引导下经皮血管腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)治疗自体动静脉内瘘狭窄的临床体会.方法 2012年4月至2015年4月我院收治维持性血液透析自体动静脉内瘘狭窄致内瘘失功患者12例,B超引导下行PTA,对比手术前后狭窄部位血管直径、透析时血流量变化,定期随访观察动静脉内瘘远期通畅率.结果 12例内瘘失功患者B超检查发现狭窄部位在吻合口及其附近5例,在内瘘静脉透析用穿刺段7例.B超引导下在狭窄部位近心端8 cm处穿刺行PTA,术后B超显示11例血管再通,狭窄＜30％,透析中血流量良好;1例术后透析中血流量间断＜ 200 mL/min,静脉压高,血管造影显示上腔静脉狭窄,改为CT血管成像下行PTA.术后随访6个月,11例患者内瘘血流量满足透析所需;1例患者术后3个月再次出现血流量下降,B超显示狭窄部位有纤维环形成,再次行B超引导下PTA治疗,术后透析时血流量＞250 mL/min.结论 B超引导PTA无需特殊设备和场地,操作简单,适合内瘘失功处理要求快的特点,同时避免造影剂应用和放射线暴露损伤,具有较好疗效,可作为外周放射介入的替代治疗方法.
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小儿动脉导管未闭介入封堵术后严重血小板减少临床分析
目的 探讨动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)介入封堵术后严重血小板减少的原因.方法 收集重庆医科大学附属儿童医院2006年1月至2016年11月PDA介入封堵术后发生严重血小板减少的病例,分析严重血小板减少发生的高危因素、诊治措施及预后.结果 共收集介入封堵PDA患儿848例,其中发生严重血小板减少11例,发生率为1.29％.11例患儿年龄(1.4±0.5)岁,包括男性3例,女性8例.降主动脉造影测PDA直径为(7.9 ±3.0)mm,选择封堵器前伞直径8～18(11.6 ±2.5)mm,术后1d复查心脏超声发现7例患儿有不同程度残余分流.患儿术前血小板为(261.0 ±74.9)×109/L,术后血小板低下降至(23.4±9.3)×109/L.8例发生于术后第1～3天,2例发生于术后第4天,1例发生于术后第6天;8例出现皮肤出血点,3例合并鼻衄,1例合并溶血,6例合并中度贫血(Hb:71～86 g/L),所有病例无重要脏器出血.8例术后1～3d出现发热,1例合并穿刺处巨大血肿.除1例21-三体综合征患儿合并室间隔缺损封堵术后出现顽固性血小板减少和溶血,内科治疗3周无效转外科手术后血小板恢复外,其余经止血、输注血小板、激素、丙种球蛋白等内科治疗后,9例于术后2周内血小板恢复正常,1例于术后第8周恢复正常.结论 PDA介入封堵术后严重血小板减少的发生可能与PDA直径较大、封堵器直径较大、残余分流、术后感染、穿刺处血肿有关,经正规内科保守治疗,预后良好.
