第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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载内皮抑素壳聚糖纳米粒联合顺铂对小鼠Lewis肺癌移植瘤的治疗作用
目的 制备载内皮抑素(endostain,ES)壳聚糖纳米粒(endostatin-loaded chitosan nanoparticles,ES-NPs),并探讨其联合顺铂(cisplatin,DDP)对小鼠Lewis肺癌模型的治疗作用.方法 采用离子凝胶法制备ES-NPs,并对其形态及基本性质进行研究.建立小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型,按随机数字表法分为对照组、ES组、DDP组、ES-NPs组、ES+DDP组、ES-NPs+ DDP组.各组给药后,动态测量小鼠移植瘤体积,免疫组化检测移植瘤组织中微血管密度(microvessel density,MVD),ELISA检测小鼠血清中内皮抑素和VEGF水平.结果 制备的ES-NPs具有合适的粒径和较高的包封率,在体外具有明显缓释性,7d累积释放量达(60.22±2.58)％.当ES-NPs与DDP联合时,能明显抑制肺癌移植瘤生长,观察结束时,ES-NPs+ DDP组的抑瘤率为76.47％,明显高于ES+ DDP组及其余各组(P＜0.05).同时,免疫组化和ELISA检测结果证实了ES-NPs与DDP联合对肿瘤血管具有较强的抑制作用.结论 内皮抑素纳米粒联用DDP可增强对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抗瘤效果.
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二氢杨梅素对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的疗效
目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果并探讨其机制.方法 60只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常组,模型组,DHM低剂量[50 mg/(kg·d)]、中剂量[100 mg/(kg ·d)]、高剂量[200 mg/(kg·d)]组,5-氨基水杨酸[5-amino saliciylic acid,5-ASA,50 mg/(kg·d)]组.分组当日给予正常组小鼠蒸馏水自行饮用,其余组小鼠给予4％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液7d诱导急性UC模型.于饮用DSS当日开始,用DHM各剂量组及5-氨基水杨酸组按各组拟定剂量分别进行灌胃处理,连续给药14 d.对比各组疾病活动指数(DAI)、结肠长度、脾脏指数的变化、结肠组织学评分,肠组织TLR2、TLR4和NF-κB的活性以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-oα、IL-6表达及MPO、NO、SOD的活性变化.结果 与模型组比较,DHM可显著降低结肠组织中TLR2、TLR4、NF-κB的表达,减少炎性因子如IL-1β、TNF-oα、IL-6水平,同时还能够减少肠组织中MPO、NO活性及增加SOD的活性.其中DHM高剂量组优于低、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗效果明显,其与5-氨基水杨酸组相比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗效果相当.结论 DHM可显著缓解DSS诱导的小鼠结肠炎症,其作用机制可能与抗炎、抗氧化有关.
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人脐带间充质干细胞联合富含血小板血浆促进大鼠跟腱损伤的修复
目的 探讨不同浓度富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)在体外对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)增殖、分化的影响,评估hUC-MSCs联合PRP对大鼠跟腱损伤修复的影响.方法 PRP活化后成为PRP-clot releasate (PRCR).取P3代hUC-MSCs于培养皿中培养24h后,分别加入含0％(对照组)、10％、20％、40％ PRCR的DMEM/F12培养基,于第1、2、3、4天测定hUC-MSCs的增殖速度.P3代hUC-MSCs按相同分组培养,于第1、3、5天收集细胞并提取蛋白.Western blot检测hUC-MSCs中成肌腱分化标志性基因肌腱蛋白C(tenascin c,TNC)、SCX (scleraxis)、Ⅰ型胶原的表达.选取48只8周龄雄性SD大鼠,Ⅰ型胶原酶溶液50μL注射于大鼠右侧跟腱制备跟腱损伤模型,3d后于损伤部位再次分别注射50μL生理盐水(对照)、hUC-MSCs悬液、PRP或PRP+ hUC-MSCs混悬液,术后2、4周安乐死大鼠,Western blot检测跟腱中TNC、SCX及Ⅰ型胶原的表达,跟腱切片HE染色行组织学评估.结果 PRCR在体外对hUC-MSCs增殖均有促进作用,20％ PRCR组促增殖作用显著(P ＜0.05);20％ PRCR组较对照组在体外可以显著地促进hUC-MSCs成肌腱分化标志性基因的表达(P＜0.05);术后2、4周,PRP+ hUC-MSCs组跟腱中成肌腱分化相关基因在蛋白水平表达更高,跟腱切片HE染色显示PRP+ hUC-MSCs组纤维排列更规整,炎细胞更少.结论 适宜浓度PRP在体外显著促进了hUC-MSCs的增殖、成肌腱分化;PRP联合hUC-MSCs能有效促进大鼠受损跟腱的修复.
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小鼠膀胱内压力与尿道外括约肌肌电图同步测定方法的建立与验证
目的 建立小鼠膀胱内压力(cystometrography,CMG)与尿道外括约肌肌电图(external urethral sphincter electromyography,EUS EMG)同步测定的方法,并验证其可靠性.方法 将12只年龄、体质量相仿的雌性小鼠麻醉后予以耻骨上膀胱造漏并植入导管,然后进行CMG和漏尿点压(leak point pressure,LPP)测定与同步EUS EMG记录.完毕后离断双侧阴部神经,再次重复CMG、LPP及EUSEMG测定,以检测EUS EMG信号的准确性.神经损伤前后计量资料之间的比较采用配对t检验.结果 在未损伤阴部神经时,EUS EMG在LPP处的振幅和频率[(111.7±19.4) μV和(142.6±15.0)Hz]较基础膀胱压时的振幅和频率[(38.9±8.4) μV和(37.6±9.5)Hz]有明显的增加(P ＜0.001).定量分析排尿期所出现的“EUS EMG间断性扑动”信号发现:振幅与频率分别为(70.4±15.2)μV和(393.8±118.9)Hz,单次扑动的持续时间:(85.60 ±6.21)ms,两个扑动信号之间的间隔时间:(222.0±44.2) ms.而双侧阴部神经离断后,EUS EMG信号几乎完全不能被检测到,说明肌电图信号的真实性.另外,LPP、顶点膀胱压与排尿时的大膀胱压在离断双侧阴部神经后出现了显著的降低,分别为[(16.4±1.2) emH2O vs (7.4 ±0.7) cmH2O,P＜0.001;(26.7±1.7)cmH2O vs (15.9 ±1.1)emH2O,P＜0.001;(35.5±2.0)emH2O vs (22.8±1.1)emH2O,P＜0.001].结论 成功建立并验证了CMG与EUS EMG同步测定在小鼠模型上的可行性.
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SOX15基因对Caco2结肠癌细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响
目的 检测SOX15在结肠癌细胞株中表达水平以及对细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的影响.方法 应用RT-PCR检测SOX15在Cac02、SW480、HT29、HCT116结肠癌细胞以及正常结肠组织中的表达水平.通过脂质体Lipofectamine 2000将重组质粒pEGFP-N1-SOX15及空质粒pEGFP-N1转染进Caco2细胞,应用RT-PCR及Western blot分别检测SOX15在Caco2细胞中的mRNA以及蛋白表达水平;CCK-8检测SOX15对Caco2细胞活力的影响,克隆形成实验观察细胞增殖变化,Transwell检测SOX15对细胞迁移及侵袭能力的调控,流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 SOX15在Caco2、SW480、HT29、HCT116结肠癌细胞中mRNA及蛋白质表达明显低于其在正常组织中的表达水平(P ＜0.01).pEGFP-N1-SOX15转染组细胞mRNA(1.23 ±0.10)和蛋白(1.13±0.08)表达显著高于pEGFP-N1对照组[(0.54±0.06)、(0.19±0.03),P＜0.01]及空白对照组[(0.51±0.03)、(0.14±0.02),P＜0.01];与空白对照组及pEGFP-N1对照组相比,pEGFP-N1-SOX15转染组可明显抑制细胞增殖及迁移侵袭能力(P＜0.01),并诱导细胞发生凋亡(P＜0.01).结论 SOX15在结肠癌细胞中低表达,过表达SOX15可明显抑制结肠癌细胞Caco2的增殖及迁移、侵袭能力,并促进细胞凋亡.
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miR-185通过调控E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭
目的 探讨微小RNA-185(microRNA-185,miR-185)对肺鳞癌细胞增殖和侵袭能力的作用及其可能的作用机制.方法 人肺鳞癌细胞系(NCI-H520、NCI-H226)以及正常肺上皮细胞(BEAS-2B)为实验用细胞;qRT-PCR检测miR-185表达量;miR-NC(对照)和miR-185 mimics(miR-185类似物)利用Turbofect进行转染;Western blot检测E2F6的蛋白表达量;双荧光素酶报告基因检测miR-185与E2F6的靶向调控关系;MTT检测细胞的增殖能力;细胞侵袭试剂盒检测细胞的侵袭能力;构建pcDNA.3.1-E2F6重组载体,并转染肺鳞癌细胞过表达E2F6.结果 miR-185表达量在肺鳞癌细胞中显著降低(P＜0.01).miR-185靶向抑制E2F6基因(P＜0.05).转染miR-185 mimics显著上调miR-185的细胞含量(P＜0.01)并抑制E2F6蛋白表达(P＜0.01),肺鳞癌细胞增殖能力(P＜0.05或P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05)亦显著受抑.转染pcDNA.3.1-E2F6到miR-185含量升高的细胞,E2F6蛋白表达量显著升高(P＜0.01)且细胞增殖(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05)上升.结论 miR-185可以通过靶向E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭.
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初生至成年大鼠膀胱ICC细胞增殖变化及其与膀胱兴奋性的关系
目的 探讨初生至成年时期大鼠膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)增殖变化情况及其与相应时间点膀胱兴奋性的关系.方法 40只刚出生的大鼠分为2组,每组20只.第1组从出生后第1、15、30、45、60天对其膀胱进行c-kit和Ki67染色,观察ICC细胞的增殖情况;第2组在上述同一时间对其膀胱进行c-kit和SM-actin染色,共聚焦显微镜下观察ICC的分布密度,并测定同期膀胱肌条的兴奋性.结果 膀胱ICC细胞的增殖速度和分布密度从第1天开始逐步增加,到第30天后增殖速度明显下降,分布密度也随之趋于稳定.大鼠逼尿肌肌条兴奋性从出生后第1天逐渐下降,第45～60天趋于稳定.结论 大鼠膀胱ICC细胞在出生后迅速增殖,到第45天分布密度趋于稳定.膀胱兴奋性随着ICC分布密度的增加逐渐降低,并趋于稳定.
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白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑发育损伤的保护作用
目的 探索白藜芦醇(resveratrol,RSV)对新生期小鼠酒精暴露后小脑发育损伤的保护作用.方法 选取同窝的子鼠按随机数字表法分成3组:对照组、酒精组和RSV+酒精组.运用免疫组织化学方法检测浦肯野细胞标记物(calbindin D-28K,CB)、伯格曼胶质细胞标记物脑脂结合蛋白(brainlipid binding protein,BLBP)及其胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞标记物(small glial cell marker,Iba-1)在小脑的分布与表达;采用Western blot测定小脑核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,分析白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑损伤的保护作用.结果 与对照组比较,酒精组第8天新生小鼠小脑小胶质细胞数目增多,NF-κB表达水平增加(P＜0.05),浦肯野细胞数量减少及树突长度降低,且伯格曼胶质细胞纤维密度减少(P＜0.05);与酒精组比较,RSV+酒精组新生小鼠小脑内激活态小胶质细胞数量减少,NF-κB表达水平降低(P＜0.05),浦肯野细胞数量和树突长度以及伯格曼胶质细胞纤维密度增加(P＜0.05).结论 白藜芦醇能抑制酒精暴露导致的新生小鼠小脑小胶质细胞活化和NF-κB表达水平上调,促进浦肯野细胞和伯格曼胶质细胞的存活,改善酒精暴露导致的新生小鼠小脑发育损伤.
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视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡
目的 研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用.方法 将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400 μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8h和16 h.采用siRNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400 μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPAl siRNA干预组、Scra siRNA干预组、OPA1 siRNA+NAC干预组.通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1mRNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P＜0.05).与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P＜0.05).通过OPA1 siRNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P＜0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡.结论 高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活.
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吴茱萸碱对酵母多糖诱导急性腹膜炎小鼠的保护作用
目的 探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan,ZYM)诱导的小鼠腹膜炎中炎症反应及中性粒细胞(polymorphonuelear neutrophil,PMN)浸润的影响.方法 将54只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组和EVO治疗组.模型组腹腔注射1 mg/mLZYM溶液(1 mL)建立急性腹膜炎小鼠模型,EVO治疗组则同时腹腔注射10 mg/kg EVO及1 mg/mLZYM溶液,正常对照组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液.各组处理后2、6、12 h处死6只小鼠,收集眼眶血及腹腔灌洗液.采用酶联免疫吸附法检测血清及腹腔灌洗液中白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、角化细胞来源趋化因子(keratinocyte-derived chemokine,KC)及巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)的含量;通过血细胞计数板计数腹腔灌洗液中混合细胞总数;利用流式细胞仪检测腹腔灌洗液中PMN比例及PMN中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用Western blot检测6h时腹腔灌洗液混合细胞中核转录因子-kB(nuclear factorκB,NF-κB) p65入核情况.结果 建模后2、6、12 h,模型组血清及腹腔灌洗液中IL-6、TNF-α、KC及MIP-2含量均高于正常对照组(P＜0.05),EVO治疗组上述指标均较模型组明显降低(P＜0.05),其中,血清中IL-6、KC及MIP-2均于2h达高峰,随后逐渐下降,而TNF-α在2h逐渐上升,6h达到高峰,随后逐渐下降;腹腔灌洗液中TNF-α、KC及MIP-2均于2h达高峰,随后逐渐下降,而IL-6在2h逐渐上升,6h达到高峰,随后逐渐下降.制模后6h,EVO治疗组可显著降低腹腔混合细胞数与PMN数及其百分比(P＜0.05),且PMN中ROS显著降低(P＜0.05).另EVO治疗可显著降低腹腔混合细胞中细胞核的NF-κB p65表达(P＜0.05).结论 EVO可抑制ZYM诱导急性小鼠腹膜炎模型中血清及腹腔灌洗液中炎症因子及趋化因子的分泌,减轻腹腔PMN的浸润,并抑制PMN中ROS的产生,该作用可能是通过抑制NF-kB p65入核实现的.
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阻断Kupffer细胞TIM-4诱导iTreg细胞的产生影响小鼠肝移植免疫耐受
目的 探讨阻断Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)T细胞免疫球蛋白黏蛋白4(T-cell immunoglobulin and mucin-domain-containing molecule 4,TIM-4)诱导小鼠原位肝移植术后iTreg细胞的产生及其相关机制.方法 建立小鼠原位肝移植急性排斥反应模型,分为sham组、control mAb组、TIM-4 mAb组.流式细胞仪检测KCs活化,Western blot检测肝脏TIM-4表达,TUNEL检测肝细胞凋亡指数(apoptotic index,AI).提取KCs,激光共聚焦检测KCs TIM-4表达,将KCs和提取的初始CD4+T细胞进行共培养,激光共聚焦检测Kupffer细胞TIM-4表达,分为control组、control mAb组以及TIM-4 mAb组;CFSE检测CD4+T细胞增殖,流式细胞仪检测CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞,ELISA检测IL-4、IL-6、IL-13水平,Western blot检测STAT6表达.建立小鼠移植模型,分为3组:iTreg组移植模型注入iTreg细胞(预先用TIM-4 mAb处理的TIM-4+ KCs与初始CD4+T细胞共培养所诱导),sham组和单纯肝移植组(LT)注入相应的PBS作为对照,检测各组AST、ALT、TBIL水平,HE染色评价肝组织排斥活动指数(rejective activity index,RAI),观察小鼠生存率.结果 肝移植术后24、48、72 h KCs的活化分别为15.9％、21.6％、28.3％,术后1、3、7 dTIM-4蛋白表达水平明显高于sham组(P＜0.05);control mAb组AI值(29.23 ±2.56)明显高于sham组和TIM-4 mAb组[(0.40±0.49),(11.04 ±2.28),P＜0.05].KCs与CD4+T细胞共培养后,control、control mAb以及TIM-4 mAb组CD4+T细胞的增殖率分另别为32.5％、31.6％、17.2％,CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞分化分别为12.4％、13.9％、28.1％,共培养上清液TIM-4 mAb组IL-4、IL-6、IL-13分泌水平明显低于control mAb (P＜0.05),且加入TIM-4 mAb明显降低了与TIM-4+ KCs共培养的CD4+T细胞p-STAT6蛋白表达(P＜0.05),外源性加入IL-4可明显增高CD4+T细胞p-STAT6蛋白的表达(P＜0.05).移植模型注入iTreg细胞,iTregz组肝功指标明显好转,与LT组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织病理学检查,iTreg组RAI平均得分为(3.97±0.67),明显低于LT组[(8.47±0.90),P＜0.05],且iTreg组小鼠平均存活时间延长.结论 阻断KCs TIM-4能够抑制初始CD4+T细胞IL-4/STAT6信号通路的激活,从而诱导更多iTreg细胞的生成,致使宿主对移植物产生免疫耐受.
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水通道蛋白亚型3在脓毒症肺血管通透性中的作用及SS-31对其的影响
目的 探讨水通道蛋白亚型3(aquaporin 3,Aqp3)在脓毒症肺血管通透性中的作用及SS-31对其的影响.方法 采用SD大鼠盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型.在整体动物水平上分为假手术组,脓毒症6、12 h组,在离体细胞水平分为空白对照组,LPS刺激6、12 h组,分别观察脓毒症和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激6、12 h后肺静脉Aqp3的表达和血管通透性的变化,以及干扰Aqp3后内皮细胞通透性的变化.进一步观察抗氧化剂SS-31对Aqp3的表达与血管通透性的作用.结果 脓毒症和LPS刺激内皮细胞后Aqp3表达和肺血管通透性均明显增加,与假手术组和空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).用RNAi抑制Aqp3的表达,可明显拮抗由LPS刺激引起的内皮细胞通透性增加,与LPS刺激组相比差异有统计学意义(P＜0.05).在整体动物和离体细胞水平应用抗氧化剂SS-31均可降低由脓毒症和LPS刺激引起的Aqp3表达和血管通透性的增加,与脓毒症和LPS刺激组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Aqp3参与了脓毒症肺血管通透性的调节,抗氧化措施可降低脓毒症肺血管通透性及下调Aqp3的表达.
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网络筛选乳腺癌相关miRNAs及miR-106a-5p对乳腺癌细胞侵袭迁移能力的影响
目的 网络筛选乳腺癌关键微小RNAs(microRNAs,miRNAs),并探讨miR-106a-5p对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力的影响.方法 通过TargetScan和miRanda等工具,构建miRNAs与靶基因以及显著靶向性功能(gene ontology,GO)的调控网络,筛选对乳腺癌有关键调控作用的miRNAs;利用miR-106a-5p agomir及miR-106a-5p antagomir转染MCF-7、T47D乳腺癌细胞株,建立乳腺癌细胞中miR-106a-5p的过表达及敲低体系,Transwell侵袭实验、Transwell迁移实验、划痕实验检测miR-106a-5p对乳腺癌细胞的侵袭、迁移能力的影响.结果 在miRNAs-gene-network和miRNAs-GO-network两个网络中调控维度高的miRNAs基本一致,其中miR-106a-5p是调控维度高的miRNAs之一;过表达miR-106a-5p显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力和迁移能力(P＜0.05),敲低miR-106a-5p则显著增加乳腺癌细胞的侵袭能力和迁移能力(P＜0.05).结论 miR-106a-5p是乳腺癌miRNAs调控网络中的关键miRNAs之一,具有抑制乳腺癌细胞的侵袭及迁移能力的生物学功能.
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后颅窝肿瘤术后仅合并颅内感染的临床特点及抗菌药物治疗分析
目的 探讨后颅窝肿瘤术后仅合并颅内感染的早期临床特点及抗菌药物治疗效果.方法 回顾性分析重庆医科大学附属第一医院神经外科2014年3月至2016年3月显微神经外科手术治疗的后颅窝肿瘤患者195例,依据术后仅合并颅内感染的纳入排除标准,分析早期颅内感染的临床特点、脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)检查结果.依据不同时期经验性抗感染治疗药物分成碳青霉烯类组和联合用药组(碳青霉烯类+万古霉素),比较两组治疗效果.结果 共计纳入26例,术后发热时间为(6.2±3.7)d,经验性抗感染治疗时间为(7.1±3.4)d,首次腰椎穿刺时间为(7.9±3.5)d,脑脊液有核细胞数高峰期为(10.2±3.3)d,首次和高峰期有核细胞数分别为(665.4±324.6)×106/L、(1 935.1±1 437.3)×106/L,后者较首次明显升高(P＜0.05).CSF培养阳性5例,以G-菌为主,单用碳青霉烯类组治疗时间(16.6 ±7.7)d,联合用药组治疗时间(15.5±4.8)d,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 后颅窝肿瘤术后颅内感染早期临床特点无特异性,且CSF培养阳性率低,术后疑似颅内感染需多次CSF检查,尽早经验性使用抗G-菌药物.
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人中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白对ICU儿童脓毒症致急性肾损伤的预测诊断价值
目的 观察重症监护室(intensive care unit,ICU)中脓毒症患儿诊断急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)前血浆及尿中人中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)水平变化,并探讨其对脓毒症AKI预测诊断价值.方法 纳入成都妇女儿童中心医院2013年7月至2016年7月ICU收治的150例肾功能正常脓毒症患儿.分别于患儿进入ICU时(D1)至第6天(D6)上午9时左右取患儿新鲜尿液及静脉血检测血浆及尿液中NGAL水平;入ICU时(D1)至第7天(D7)上午9时检测血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平.根据全球改善肾脏病预后组织(KDIGO) 2012年标准将脓毒症患儿分为AKI组和非AKI组;采用ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分析患儿AKI诊断前72、48、24 h血浆及尿NGAL对AKI的预测诊断价值.结果 150例脓毒症患儿中,ICU 7 d内52例患儿诊断AKI,其发生率为34.6％;患儿AKI诊断前48、24 h尿和血浆中NGAL水平较诊断前72 h明显升高(P＜0.01);患儿AKI诊断前48 h及24 h尿NGAL预测诊断AKI的AUC分别为0.728,95％ CI(0.630,0.825)和0.943,95％ CI(0.903,0.983);诊断前24 h血浆NGAL预测诊断AKI的AUC为0.823,95％ CI(0.751,0.895).结论 脓毒症AKI患儿尿液及血浆NGAL明显升高,其尿及血浆中NGAL水平升高对AKI具有中到高度的预测诊断价值.
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不同运输方式下某部赴高原驻训人员急性高原反应发生情况调查
目的 研究不同运输方式下赴高原驻训人员的急性高原反应差异.方法 随机抽签选取急进高原的300名男性官兵作为研究对象,根据运输方式不同分为3组,A组:从出发地(200 m海拔)乘飞机到达拉萨(3 680 m海拔),休整后公路运输到目的地(4 400 m海拔);B组:从出发地乘火车沿青藏铁路至拉萨站,休整后公路运输到目的地;C组:从出发地乘火车沿青藏铁路至格尔木站(2 800 m海拔),休整后公路运输到目的地.在出发地和目的地分别检测脉搏、血压和指血氧饱和度,采用急性高原反应国际标准进行问卷调查,分析3组高原反应发生率,并统计学分析各组差异.结果 3组调查对象的急性高原反应均为轻度,A、B、C组第1、2天高原反应发生率分别为39.1％、40.2％,33.0％、36.0％,46.0％、45.0％,组间差异有统计学意义(P＜0.01),其中B组发生率低.在海拔4 400 m阶段,3组调查对象的脉搏均在正常值区间,收缩压差异无统计学意义(P＞0.05),而B组的血氧饱和度高,达到(88.0±4.8)％,与A组(80.6±6.6)％、C组(84.7±4.0)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 充分利用铁路运输结合必要的公路运输,具有人员相对容易习服、适应环境快等优势,更适宜大规模人员向高原输送.
