单核细胞和中性粒细胞CD11b高表达与2型糖尿病及其大血管病变相关

采用免疫荧光技术和流式细胞仪测定对照组及2型糖尿病患者组单核细胞和中性粒细胞CD11b的表达,发现合并大血管病变患者的单核细胞和中性粒细胞CD1b水平均明显高于不合并大血管病变的2型糖尿病患者[3.85±1.46对2.88±0.92,6.36(4.58-9.79)对4.23(3.70-4.83),均P<0.01],单核细胞CD11b、中性粒细胞CD11b高表达可能是2型糖尿病大血管病变发生的独立危险因素.

内科重症监护病房住院患者高血糖临床资料分析——上海仁济医院2002至2009年资料回顾

目的 调查并探讨内科首症监护病房(ICU)住院患者高血糖发生率及高血糖管理与病情、预后的关系.方法 利用病案查询系统检索上海交通大学医学院附属仁济医院2002至2009年内科ICU住院患者病历,对所有资料进行同顾性分析.结果 (1)共纳入2 631例患者,2 168例患者在住院期间测定血糖至少一次,高血糖发生率26.3%,其中既往有糖尿病病史者占12.9%,无糖尿病病史的高血糖患者占13.4%.既往有糖尿病病史合并高血糖的患者中,93.2%住院期间给予了降糖治疗,降糖方案以口服药物(53.0%)和皮下注射胰岛素(24.9%)为主;在既往无糖尿病病史的高血糖患者中,84.4%的患者住院期间没有给予任何降糖治疗;与既往有糖尿病病史合并的高血糖组相比,该组死亡率明显升高(30.4%对13.9%,P<0.01).(2)在既往有糖尿病病史组中,与组内血糖≤7.0 mmol/L亚组相比,血糖>10 mmol/L亚组的死亡率升高(20.5%对9.9%,P<0.05);既往无糖尿病病史的高血糖患者,当血糖>7.0 mmol/L时,则死亡率就开始升高(P<0.01).(3)多元逐步回归分析显示平均血糖是死亡的独立危险因素(OR:1.26).结论 内科ICU住院患者高血糖发生率高,其血糖管理及治疗须引起重视;危重患者高血糖水平可能是死亡率增加的独立危险因素.

中国汉族人群Calpain-10基因UCSNP43多态性与2型糖尿病相关性的meta分析

对中国汉族人群Calpain-10基因UCSNP43位点多态性与2型糖尿病的相关性进行meta分析.Calpain-10基因UCSNP43位点G等位基因、GG基因型可能是中国汉族人群2型糖尿病的危险因子;A等位基因、GA基因型可能为保护因子.

巨噬细胞移动抑制因子对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

研究巨噬细胞移动抑制因子在妊娠期糖尿病患者血清中的变化及其在脂肪组织中的表达,探讨其对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.选择2008年2月至2009年2月在青岛大学医学院附属医院和泰安市中心医院产科门诊及住院孕妇120例,其中GDM组60例,正常糖耐量组(对照组)60例.GDM孕妇血清MIF显著高于正常糖耐量孕妇[(3.58±1.02对1.23±0.62)ng/ml,P<0.01].多元逐步回归分析显示,孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素(r2=0.516).妊娠期糖尿病患者血清MIF显著升高,其脂肪组织MIF mRNA表达增强;MIF可使胰岛素抵抗程度增加,并影响胰岛B细胞的功能;孕前和孕晚期体重指数是影响血清MIF的独立相关因素.

不同糖代谢状态人群糖化血清白蛋白与HbA1c的相关性分析

目的 探讨糖化血清白蛋白(GA)与HbA1c的关系,并初步建立不同HbA1c水平其相对应的GA值.方法 选取2006年10月至2009年4月来上海交通大学附属第六人民医院门诊进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的受试者2 532名,其中正常糖调节组898例、糖调节受损组695例、新诊断2型糖尿病患者组939例.采用液态酶法测定GA水平,高压液相法测定HbA1c水平,分析GA与HbA1c之间的关系.结果 (1)2532例研究对象,HbA1c水平为(6.3±1.1)%,GA水平为(17.9±4.5)%,GA/HbA1c为2.85±0.51.(2)HbA1c、GA及空腹血糖、糖负荷后各时点血糖均显著正相关(r为0.567～0.776,P均<0.01).(3)GA与HbA1c呈显著正相关(r=0.701,P<0.01),其回归方程为GA=2.871×HbA1c-0.112,即HbA1c每升高1%,GA相应升高2.87%.HbA1c为6.5%时,对应的GA值为18.5%;以GA≤18.5%来预测HbA1c≤6.5%,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为82.32%、72.49%、86.48%、65.73%、79.19%.而当HbA1c为7.0%时,GA对应值为20.0%;当HbA1c7.5%时,GA对应值为21.4%.结论 初步建立了各Hbh1c水平其相应的GA值,为GA的临床应用提供了依据.

血清视黄醇结合蛋白4在妊娠糖尿病患者中显著升高

探讨中国汉族人群血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与妊娠糖尿病的关系.收集2005年7月至2007年12月在瑞金医院妇产科行常规产前检查的孕妇195例(妊娠糖尿病组99例,正常糖耐量组96例),同时收集65例非妊娠期健康育龄期妇女作为对照组,所有受试者均排除急慢性疾病,并统一用酶联免疫法检测血清RBP4水平.与非妊娠正常对照组相比,妊娠期妇女血清RBP4水平均明显升高,妊娠糖尿病患者血清RBP4水平较正常妊娠妇女显著升高[(43.04±1.85对33.84±2.17)ms/L,P<0.01].在妊娠期妇女中,多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和甘油三酯是血清RBP4水平升高的独市危险因素(r2=0.165).本研究结果提示,妊娠期妇女血清RBP4水平较非妊娠妇女显著升高,而与正常孕妇相比,妊娠糖尿病患者血清RBP4水平更高;在妊娠期妇女中胰岛素抵抗和甘油三酯水平与RBP4水平显著正相关.

三种微颗粒水平在糖尿病血管病变中的意义

目的 分析糖尿病患者微颗粒(包括血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒以及组织因子阳性微颗粒)水平,探讨微颗粒水平与糖尿病并发症的相关性.方法 流式细胞仪检测106例糖尿病患者和50例健康志愿者血浆中血小板微颗粒、内皮细胞微颗粒和组织因子阳性微颗粒水平,并比较糖尿病血管病变各组间微颗粒的变化.结果 糖尿病组血小板微颗粒和组织因子阳性微颗粒水平与对照组比较无明显差异(23.09±15.66对38.55±28.56,83.82±82.61对89.06±82.75,均P>0.05),而内皮细胞微颗粒水平在糖尿病组明显高于对照组(164.20±128.88对63.81±40.84,P<0.05),合并有血管病变者其内皮细胞微颗粒水平又高于单纯糖尿病组(184.12±152.77、188.21±149.55对138.53±99.87,P<0.05).结论 内皮细胞功能异常是糖尿病患者,尤其合并有血管病变患者内皮细胞微颗粒升高的原因;内皮细胞微颗粒水平可以用来评价糖尿病患者血管内皮细胞的功能状态和疾病的进展的指标之一.

社区2型糖尿病患者HbA1c水平与营养状况的关系研究

目的 探讨社区2型糖尿病患者HbA1c与营养状况的关系.方法 将219例社区2型糖尿病患者以HbA1c水平分为2组,HbA1c<6.5%组108例、HbA1c≥6.5%组111例.分别比较两组的血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数水平,以及膳食结构和营养素摄入情况.结果 (1)社区2型糖尿病患者HbA1c<6.5%者占49.32%;(2)HbA1c与空腹血糖、餐后血糖、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平呈正相关(r分别为0.56、0.49、0.20,P<0.05或P<0.01),与高密度脂蛋白胆同醇呈负相关(r=-0.16,P<0.05);(3)营养素摄入量与HbA1c的关系表现为:能量、碳水化合物、蛋白质和总脂肪是影响HbA1c的独立相关因素(均P<0.05);(4)与≥6.5%组相比,HbA1c<6.5%组摄入较多水果.≥6.5%组纯能量类食物摄入过多,且蛋白质、总脂肪和饱和脂肪酸摄入量多于HbA1c<6.5%组(P<0.05);(5)拟合线性回归模型发现:摄入较多粗粮杂豆、水果分别使HbA1c均值降低0.36%(P<0.10)、0.46%(P<0.01);适量减少畜肉、油脂摄入量平均使HbA1c降低0.42%(P<0.05)、0.37%(P<0.10).结论 目前社区2型糖尿病患者HbA1c<6.5%者比例不高,HbA1c<6.5%者与HbA1c>≥6.5%者的营养状况差异明显,饮食对HbA1c的影响较大,因此应对2型糖尿病患者进行合理的饮食治疗,尽早实现糖尿病控制达标.

2型糖尿病患者非糖尿病肾脏疾病的患病率分析

目的 鉴别2型糖尿病患者蛋白尿的肾脏病因,估算非糖尿病肾病的患病率.方法 回顾性研究分析46例2型糖尿病合并肾损伤的患者,比较病史、心脏彩超、颈动脉多普勒彩超、眼底检查结果、肾小球滤过率、肝功能、肾功能、血脂、血糖、HbA1c、尿蛋白等临床指标,所有患者通过肾脏穿刺明确诊断,根据病理结果分为糖尿病肾病组和非糖尿病肾病组.结果 46例患者确诊糖尿病肾病比例占47.8%,52.2%患者是糖尿病合并其他肾小球疾病,即非糖尿病.肾病,在非糖尿病肾病组中以局灶节段肾小球硬化比例高.糖尿病肾病组空腹血糖较高(P<0.05).心脏彩超各项指标中,糖尿病肾病组的射血分数显著低于非糖尿病肾病组(P<0.05).颈动脉彩超检测中发现,糖尿病肾病组存在动脉粥样斑块患者显著高于非糖尿病肾病组,其颈动脉内膜中层厚度均较非糖尿病肾病组高(P<0.05).值得注意的是,非糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系不大,糖尿病视网膜病变对诊断糖尿病肾病具有较高的敏感性(72.2%)和特异性(91.7%,P<0.01).结论 2型糖尿病合并有蛋白尿时,空腹血糖、心脏射血分数、颈动脉粥样斑块和内膜中层厚度,以及眼底的改变作为临床鉴别糖尿病肾病和非糖尿病肾病的参考指标,肾活检则是明确糖尿病伴肾脏病变性质的重要手段.

白藜芦醇对原代大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响

分离SD大鼠胰岛接种于24孔板中,用不同浓度的葡萄糖和白藜芦醇分别培养1 h或24 h,结果表明白藜芦醇孵育大鼠胰岛1 h可呈剂苗依赖地抑制大鼠高糖刺激的胰岛素分泌,1、10和100 μmol/L白藜芦醇可以分别使胰岛素的分泌降低10%、35%(P<0.05)和80%(P<0.01).显微离子成像技术爪10μmol/L的白藜芦醇可以使高糖引起的β细胞内Ca2+浓度的升高减少60%(P<0.05).白藜芦醇可使软脂酸孵育24 h大鼠胰岛的胰岛素分泌恢复到对照组的75%(P<0.01),提示白藜芦醇短期可通过调控细胞内的Ca+浓度,而抑制原代胰岛高精刺激的胰岛素分泌,长期可改善软脂酸引起的β细胞损伤.

内脂素激活PI3K-Akt和MAPK-ERK1/2信号通路抑制MIN6细胞凋亡

探讨内脂素对胰岛β细胞株MIN6细胞信号通路和棕榈酸诱导细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.人重组内脂素呈剂量和时间依赖性促进MIN6细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,抑制棕榈酸诱导的MIN6细胞凋亡(P<0.05或P<0.01).激活磷脂酰肌醇3激酶(PBK)-Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-ERK1/2信号通路是内脂素抑制MIN6细胞凋亡的分子机制之一.

罗格列酮抑制糖基化终产物诱导心肌成纤维细胞增殖和结缔组织生长因子及Smad的表达

目的 探讨糖基化终产物(AGE)对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子(CTGF)和Smad2、Smad4蛋白表达的影响及罗格列酮的干预作用.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,应用MTT法、流式细胞仪法分别观察不同浓度AGE及罗格列酮对心肌成纤维细胞的细胞增殖、细胞周期的影响,ELISA方法 检测细胞培养上清中TGF-β1水平,Westem印迹技术检测CTGF及Smad2、Smad4蛋白质表达.结果 在一定浓度范围内,AGE干预心肌成纤维细胞,随浓度的增加,细胞增殖更加显著,TGF-β1分泌增加,CTGF蛋白表达增加.罗格列酮(0.1、1、10μmoVL)干预后,随浓度的增加,抑制心肌成纤维细胞增殖(分别为0.823±0.072、0.785±0.060、0.601±0.081对0.981±0.049,P<0.05)、抑制心肌成纤维细胞分泌TGF-β1(分别为257.77±9.09、230.29±6.56、200.84±10.26对300,68±8.56,P<0.01)、抑制CTGF蛋白表达的作用都更加显著(分别为0.769±O.108、0.590±0.095、0.534±0.115对1.021±0.113,P<0.01).罗格列酮(1和10μmol/L)干预后可显著减少AGE诱导的Smad2的蛋白表达(分别为0.424±0.059对0.572±0.073,P<0.05;0.396±0.080对0.572±0.073,P<0.01),同时可显著减少AGE诱导的Smad4的蛋白表达(分别为0.580±0.063对0.672±0.059,P<0.05;0.556±0.051对0.672±0.059,P<0.01).结论 AGE刺激心肌成纤维细胞增殖及分泌TGF-β1,同时诱导CTGF、Smad2及Smad4蛋白表达,罗格列酮在一定程度上抑制AGE上述作用,表明罗格列酮抑制心肌成纤维细胞增殖的效应与CTGF/Smad通路密切相关.

曲格列酮对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及机制研究

研究曲格列酮对胰岛β细胞(MIN6细胞株)胰岛素分泌的影响,并探讨其机制.10μmol/L曲格列酮短期抑制大鼠胰岛和MIN6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS,P<0.01),增加AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平(均P<0.01),而AMPK抑制剂复合物C可使其AMPK、ACC的磷酸化水平以及胰岛素分泌完全恢复.

低出生体重大鼠发育期骨骼肌形态结构变化及胰岛素抵抗情况

观察低出生体重大鼠不同发育时期骨骼肌形态结构的变化和胰岛素抵抗情况.采用孕期低蛋白饮食法建立低出生体重仔鼠模型.于出生后7 d、21 d、2月龄测定仔鼠空腹血糖、血清胰岛素值,并检测骨骼肌形态结构.自7 d至2月龄,低出生体重仔鼠骨骼肌纤维均有明显萎缩、排列稀疏紊乱;2月龄时超微结构明显异常.2月龄内低出生体重仔鼠血糖和血清胰岛素与对照组比较无差异.

FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响及其机制

目的 探讨抑制叉头状转录因子O1(FoxO1)基因表达对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及可能机制.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度(10-6mol/L)胰岛素诱导24 h建立胰岛素抵抗细胞模型.实验共分4组:A组为普通培养基培养的细胞组;B组为未处理胰岛索抵抗细胞组;C组为转染FOxO1 siRNA载体的胰岛素抵抗细胞组;D组为以转染试剂为对照的胰岛素抵抗细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达;葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗;RT-PCR技术检测FOxO1 mRNA表达;Western印迹和免疫沉淀技术检测胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA 载体.在转染后48 h,细胞内红色荧光表达强.此时,与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低(P<0.01),FoxO1 mRNA表达增强(P<0.05),IRS-2蛋白表达无显著性差别(P>0.05),但其酪氨酸磷酸化明显降低(P0.05).结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过反馈调节IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化,增强胰岛素信号转导.

淫羊藿甙促成骨细胞中Cbfa1表达的信号通路机制

目的 观察淫羊藿甙对成骨细胞中核心结合因子α1(cbfa1)蛋白和活性表达的调节,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是否参与此过程.方法 用酶消化法分离24 h内新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养,经鉴定后用于实验.设立对照组、淫羊藿甙组(10 ng/ml)以及雌二醇组(10-8mol/L),分别用药物干预24 h,抽提核蛋白.利用转录因子活性ELISA法检测成骨细胞cbfa1与DNA结合的活性,Western印迹法检测成骨细胞中cbfa1蛋白的表达.将MAPK信号转导通路抑制剂U0126和SB203580分别与淫羊藿甙或雌二醇共同加入培养液中,培养24 h,同上法检测Cbfa1活性和Cbh1蛋白表达量的变化.结果 淫羊藿甙和雌二醇均可以促进成骨细胞中Cbfa1活性和Cbh1蛋白表达量的提高(P<0.05).加入细胞外信号调节激酶(ERK)途径的抑制剂UO126后,可以下调淫羊藿甙和雌二醇对成骨细胞中Cbfa1活性和Cbh1蛋白表达量的上调作用(P<0.05).加入p38MAPK途径的抑制剂SB203580后,也可以下调淫羊藿甙和雌二醇对成骨细胞中Cbfa1活性和Cbh1蛋白表达量的上调作用(P<0.05).结论 淫羊藿甙和雌激素均可上调体外培养大鼠成骨细胞转录因子Cbh1的蛋白表达和结合活性.MAPK信号转导通路抑制剂可以部分阻断淫羊藿甙和雌激素对成骨细胞转录因子Cbh1蛋白表达和活性的上调作用,说明MAPK可能是淫羊藿甙发挥抗骨质疏松作用的信号转导通路之一.

非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症一例

患者男性,72岁.因右侧肢体不自主舞动2个月于2009年8月17日入院.既往:糖尿病史8年,间断口服二甲双胍,血糖控制不稳定.右侧肢体不自主舞动,呈持续性,睡眠后消失.

Marine-Lenhart综合征一例

患者女性,46岁,主因情绪波动后心慌、乏力、手抖,甲状腺激素水平增高,诊断"甲状腺功能亢进",规律口服他巴唑近5年,服药期间甲亢症状、体征好转,甲状腺功能生化恢复正常,但停药1个月后甲亢症状反复.

糖尿病未必增加重症监护病房患者的死亡率

近年来一些研究结果显示在发生急性高血糖的重症监护病房(ICU)患者中,糖尿病患者的死亡率低于非糖尿病患者,而且无糖尿病史的患者更能从强化胰岛素治疗中获益.这似提示糖尿病对危重疾病潜在的"保护"作用.可能的"保护"机制包括糖尿病对慢性氧化应激状态的适应性反应、糖尿病患者危重疾病并发症的发生率下降及一些非生物学保护因素.因此对于无糖尿病史高血糖ICU患者的血糖管理应当给予更多的关注.

重症监护病房患者的个体化血糖管理

现在越来越多的证据提示重症监护病房(ICU)患者的血糖管理需要采取个体化血糖管理策略.针对ICU患者个体制定控糖目标时,除了需要考虑疾病种类之外,患者既往是否存在糖尿病病史也应当得到更多的关注.本文针对这一话题进行简要的文献复习和评论.

在非适应症中用重组IGF-I促进生长是否恰当?

2005年美国食品和药品管理署(FDA)批准重组人胰岛素样生长因子I(rhIGF-I,Mecasermin,美卡舍明)用于治疗重症原发性IGF-I缺乏(IGFD),该症患者因生长激素(GH)受体或受体后缺陷而使rhGH治疗无效,或因GH基因缺失而在rhGH治疗后产生抗GH抗体,IGFD也是FDA指定的rhIGF-I的唯一适应症.

年龄及种族特异性的血清促甲状腺激素参考范围

无下丘脑-垂体疾病时,血清促甲状腺素(TSH)是反映甲状腺功能的敏感指标.过去的5年中,学者们着重于对TSH的参考范围(尤其是其上限)进行研究.首先,在美国人口的代表性样本人群中,对TSH、L4和甲状腺自身抗体进行了详细的分析[美国国家健康和营养调查Ⅲ(NHANESⅢ)],结果显示:随着年龄增长,TSH>4.5 mIU/L的发生率显著增加;在70岁以上没有甲状腺疾病和危险因素的人群中,TSH>4.5 mIU/L的发生率高达15%.

关于培维索孟治疗过程中垂体生长激素腺瘤体积变化的多中心前瞻性研究

肢端肥大症治疗的主要目标是抑制由胰岛素样生长因子I(IGF-I)介导的生长激素(GH)效应,减轻病情和降低死亡率.目前的治疗方法包括手术、放疗和药物.

不伴代谢综合征相关状态的肥胖儿童在青春期启动前已进入炎症和血栓前状态

近30年来,美国青少年超重人数增加了2倍.在6～19岁的孩子中,体重超标者达17%.这与青少年和成人2型糖尿病发病率增加相一致.当腹型肥胖、高甘油三酯、低高密度蛋白、高血压和糖耐量受损同时存在时,我们称之为代谢综合征(又称X综合征).

o,p'-DDD治疗异位ACTH综合征:Cochin医院23例报道

异位ACTH综合征(EAS)约占库欣综合征的10%,其治疗仍相当困难.1928年Brown首次描述了该综合征的临床表现,多年后Meador和Liddle先后阐述了其生化特点.

阻塞性睡眠呼吸暂停与内分泌的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见疾病,其特点为睡眠时因咽部部分或全部塌陷和上气道短暂阻塞所致呼吸暂停或呼吸表浅反复发作而一再出现低氧血症和高碳酸血症.

维生素D研究进展

过去10年,尤其是近1年半中,普通人和生物医学界对维生素D的兴趣大为增高;这主要是由于全国健康与营养调查研究(NHANES)的新统计数据表明,美国90%以上的有色人种(黑人、西班牙裔和亚裔)和近3/4的白人均缺乏维生素D[25-(OH)维生素D,<30.g/ml];其患病率接近10年前相同人群的2倍.

能量限制拟似物——衰老干预研究的新领域

能量限制(caloric restriction)是延缓衰老的为有效的手段,但在人类应用困难.能量限制拟似物可在不改变能量摄入的条件下,模拟能量限制的作用,主要包括糖酵解抑制剂、胰岛素样生长因子I、胰岛素增敏剂、sirtuin、PPAR激动剂及调脂药等.

重症监护病房患者的血糖控制目标:越严格越好吗?

近年来,有关重症监护病房(ICU)患者高血糖处理的问题受到了越来越多的关注.流行病学资料显示,ICU患者中严重的高血糖通常伴有更高的死亡率和合并症.一些关于ICU患者强化血糖控制的大规模临床试验相继开展,但是研究结论 却不完全相同.新的临床研究证据提示,ICU患者的血糖控制目标一般应该是7.8～10 mmol/L.然而,临床工作中应该注意个体化原则,既要关注高血糖的危害,又要避免低血糖的风险.

糖尿病患者围手术期的血糖管理

如今,需要接受外科手术治疗的糖尿病患者越来越多.一方面,手术应激可进一步加重糖尿病患者的糖代谢紊乱;另一方面,合并糖尿病也使患者发生围手术期并发症甚至死亡的风险大大增加.因此,对糖尿病患者进行完整的术前评估,良好的术前、术中、术后血糖管理是糖尿病患者手术顺利进行、平稳渡过嗣手术期的重要保证.

GLP-1对胃肠道系统的作用

胰升糖素样肽1(GLP-1)是经食物刺激后由肠道L细胞分泌的一种肠肽类激素.本文就近期发表的研究同顾了GLP-1对胃排空、饱腹感和摄食的影响,同时评价了长效GLP-1类似物利拉鲁肽的临床应用优势和相关的胃肠道副作用.

许曼音主编《糖尿病学》第二版出版