金龙胶囊(JLC)对肿瘤细胞诱导分化作用的研究

目的:观察鲜动物药金龙胶囊(JLC)对肿瘤细胞的诱导分化作用.方法:利用体外细胞培养、MTT、NBT染色及吞噬功能测定等方法,观察在不同浓度金龙胶囊作用下人早幼粒白血病细胞系(HL-60)的细胞形态和功能的变化.以维甲酸(RA)作阳性对照.结果:在1×10-6mg/ml浓度以下金龙胶囊在细胞培养中对细胞的存活没有影响.HL60细胞在1×10.和10-9mg/ml作用3或5天后,早幼粒细胞比例减少,中、晚幼粒细胞比例显著增高,与维甲酸的作用相似.金龙胶囊作用后HL-60细胞的NBT还原能力和吞噬功能也有明显升高,与维甲酸作用相似.结论:金龙胶囊可明显促进HL-60细胞形态和功能上分化、成熟,说明金龙胶囊对HL-60细胞具有明显诱导分化作用.

肝细胞癌高表达中期因子与肝癌细胞血行播散的关系

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)中期因子(Midkine,MK)蛋白高表达与肝癌细胞血行播散的可能关系.方法:应用RT-PCR和免疫组织化学染色方法分别检测AFP阳性HCC患者术前外周血AFP mRNA和手术切除肝癌组织MK蛋白,了解肝癌细胞血行播散和MK表达的情况,分析两者之间的相关性.结果:在41例HCC患者中,18例术前外周血可检出AFP mRNA,检出率为43.9%.在对应的肝癌组织中,29例高表达MK,表达率为70.7%.在29例高表达MK的HCC患者中,18例术前外周血AFP mRNA阳性,阳性率为62.1%:而在12例MK低表达的HCC患者中,仅3例术前外周血AFP mRNA阳性,阳性率为25.0%.两组之间差异有显著性(R＜0.05).结论:肝癌组织异常表达MK与外周血循环中存在肿瘤细胞有关,可能是肝癌细胞转移潜能的一个指标.

高龄乳腺癌患者术后早期应用多西他赛辅助化疗的安全性观察

目的:探讨高龄乳腺癌患者术后早期应用多西他赛(多西紫杉醇)每周方案辅助化疗的安全性.方法:62例≥70岁的Ⅱ期乳腺癌患者术后随机分为两组,分别于术后第3天和14天开始应用多西他赛每周方案辅助化疗,观察其对切口愈合、化疗全身反应和血清IL-2,sIL-2R的影响.结果:两组切口愈合状况和消化道反应无明显差异,白细胞水平下降均不显著.术后两组IL-2,sIL-2R的变化趋势相同.结论:高龄乳腺癌患者术后早期应用多西他赛每周方案辅助化疗,具有良好的安全性,对患者的免疫功能影响不大.

PTEN基因突变及mRNA表达与卵巢癌病理生物学特征的关系

目的:研究抑癌基因PIEN突变和mRNA表达在卵巢癌发生和演进中的作用.方法:利用PCR-SSCP方法检测正常卵巢(n=5)、上皮性卵巢囊肿(n=5)、卵巢交界性肿瘤(n=9)、卵巢癌(n=60)中PIEN外显子5的突变,采用RT-PCR检测这些组织中mRNA表达,比较PTEN基因突变和mRNA表达与卵巢癌临床病理特征的关系.结果:仅在上皮来源的卵巢癌中发现5例(7.1%)PTEN基因外显子5突变,PTEN基因mRNA在卵巢交界性肿瘤和卵巢癌中的表达水平低于正常卵巢和卵巢囊肿(P＜0.05),PTEN基因mRNA表达与卵巢癌的临床病理分期呈负相关(P＜0.05),而与组织分化程度呈正相关(P＜0.05),PTEN基因mRNA表达在卵巢内膜样癌中表达低,显著低于浆液性或粘液性卵巢囊腺癌(P＜0.05).结论:卵巢癌中存在PTEN基因外显子5突变及mRNA表达下调.PTEN基因mRNA表达下调与卵巢上皮性恶性肿瘤,特别是内膜样腺癌的发生和病理生物学行为关系密切.因此,PTEN基因有望作为反映卵巢癌病理生物学行为的客观分子指标.

Heparanase及bFGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系

目的:探讨乙酰肝素酶(Heparanase HPA)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法:RT-PCR法检测HPA mRNA在胃癌组织中的表达,同时应用免疫组织化学法检测bFGF蛋白在胃癌组织中的表达.结果:HPA mRNA的高表达与胃癌的大体类型、浸润深度、细胞分化程度及组织学生长方式、淋巴结转移、腹膜转移、TNM分期呈正相关:而与肿瘤大小无明显关系.bFGF与浸润深度及TNM分期呈正相关.HPA与bFGF共同表达的病例腹膜转移率、淋巴结转移率、腹腔脱落癌细胞检出率均明显增高.结论:HPA在胃癌组织中的表达增高.HPA及bFGF的表达与胃癌的恶性程度密切相关,在胃癌的侵袭转移中发挥重要作用.两者共同表达时恶性程度明显增高.

癌巢表面积密度(Sv)及癌实质体积密度(Vv)与乳腺癌预后的关系

目的:探讨腋窝淋巴结转移阳性的乳腺浸润性导管癌患者的体视学指标癌巢表面积密度(Sv)、癌实质体积密度(Vv)与预后的关系,以寻找一个相对独立判断预后的量化指标.方法:统计206例乳腺癌患者的癌巢表面积密度(Sv)、癌实质体积密度(Vv)和预后数据.结果:我们可以观察到Sv＜4.4的患者有89例(89/114)生存≥5年,Sv＞5.5的患者有71例(71/92)生存＜5年.结论:体视学方法测定乳腺浸润性导管癌的癌巢表面积密度(Sv),方法简单易行,所获参数可靠,可作为反映其5年生存情况的一个重要指标.

艾本与放疗联合治疗恶性肿瘤骨转移的临床疗效

目的:探讨艾本(伊班膦酸钠)全身用药与局部放疗相结合治疗恶性肿瘤局限性骨转移的临床疗效.方法:80例恶性肿瘤局限性骨转移患者随机分为两组,艾本静脉滴注加局部放疗40例(治疗组);单放组40例,只采用局部放疗(对照组).结果:治疗组疼痛缓解率为92.5%,对照组疼痛缓解率为82.5%,两组间比较无明显差异(P＞0.05);溶骨病灶再钙化的有效率治疗组为76.7%,而对照组仅为27.8%,两组比较有显著性差异(P＜0.001);治疗组出现第二部位骨转移的机率明显低于对照组(P＜0.05);1年生存率治疗组明显高于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应的发生率相似,无显著性差异(P＞0.05).结论:艾本联合放疗治疗局限性骨转移,具有止痛快、疗效确切、高效修复溶骨病灶,并能防止新转移灶的发生及较高的生存率等优点.

泰素诱导卵巢癌细胞凋亡及其作用途径的体外初步观察

目的:体外实验评价泰素在不同卵巢癌细胞中对细胞骨架的作用,以证实泰素不仅是通过微管稳定而发挥作用.方法:将人类卵巢癌细胞系OVCA-420和近分离的6个卵巢上皮实体肿瘤细胞成分暴露于不同浓度的泰素处理后,通过免疫荧光染色细胞骨架中的微管蛋白和肌动蛋白来评估各种细胞骨架之间的区别.结果:对照组OVCA-420细胞系在核周有过多的核仁纤维组织,而该细胞核在泰素处理后虽有多核可见,但上述现象并没有变化.一部分经离体培养的癌细胞在经泰素治疗后已经分散,可见点状的肌动蛋白成簇聚集于微核部位;而另一部分离体培养的癌细胞经泰素处理后聚集的微管围绕在细胞核周围,并没有明显的多核现象.结论:泰素在不同离体培养的卵巢癌细胞中的作用是不同的,但在同一类型的卵巢癌细胞中作用是相似的,即微管稳定;泰素的作用与浓度具有一定的相关性;肌动蛋白对泰素的反应与多核现象出现背离情况;泰素可能通过不同于微管稳定路径而是其他作用机制发挥作用.

化疗联合放射治疗中晚期鼻咽癌疗效评价

目的:评价化疗加放射治疗中晚期鼻咽癌的临床效果.方法:对84例临床Ⅲ～Ⅳ期的鼻咽癌患者分别实施单纯放射治疗(单放)组33例和化疗加放射治疗(化放)组51倒行临床观察治疗前后的肿瘤大小,比较其近期的临床疗效(CR+PR)及5年生存率.结果:单放组、化放组有效率(CR+PR)分别为81.2%(17/33)、90.1%(46/51),P＜0.01,5年生存率分别为42.4%(14/33)、66.6%(34/51),P＜0.01.结论:化疗加放射治疗中晚期鼻咽癌可望提高临床疗效及延长患者的生存期.

非小细胞肺癌中P14ARF与P16INK4a和p53蛋白表达及其相互关系的研究

目的:检测p14ARF、p16INK4a和p53蛋白在非小细胞肺癌中表达情况,对它们在非小细胞肺癌发生过程中的作用及其相互关系进行初步探讨方法:应用免疫组化方法检测了40例非小细胞肺癌组织标本的p14AHF、p16INK4a和p53基因的表达水平.结果:非小细胞肺癌组织中p14ARF、p16INK4a和p53蛋白总阳性率分别是72.5%,50.0%和52 5%,与癌旁正常组织(分别是95.0%,92.5%,2.5%)有显著性差异(P＜0.01);非小细胞肺癌中p14ARF和p53蛋白表达异常与肿瘤分期、组织类型、分化程度、淋巴结转移情况无显著相关性;p16INK4a蛋白表达水平与组织分化程度相关(P＜0.05),但与肿瘤分期、组织类型、淋巴结转移情况无关;p14ARF和p53蛋白在组织中表达呈负相关,r2=-0.475(P＜0.0),而p14ARF和p16INK4a蛋白表达无关;p14ARF蛋白在Ⅰ期病例中强阳性(+++)占阳性比例为41.7%,在Ⅲ期中强阳性(+++)比例为10.0%.结论:p14ARF、p16INK4a和p53三个基因在NSCLC发生过程中起重要作用,特别在肿瘤早期可能起到更为重要的作用;p14ARF和p53基因在同一调节通路上;p14ARF、p16INK4a和p53蛋白可以作为非小细胞肺癌早期生物学检测指标.

弗隆和氨鲁米特治疗绝经后妇女晚期乳腺癌临床观察

目的:观察弗隆和氨鲁米特治疗绝经后晚期乳腺癌的疗效和不良反应.方法:50例绝经后晚期乳腺癌患者随机进入弗隆组26例和氨鲁米特组24例.弗隆2.5mg口服,每天1次.氨鲁米特,第1周125mg口服,每日2次;第2周,250mg,每日2次;第3周250mg,每日3次;从第4周开始,250mg,每日4次.治疗30天为1周期.结果:弗隆组有效患者(CR+PR)7例(26.9%),高于氨鲁米特组3例(12.5%),但差异无显著性(P=0.294).两组病情稳定(SD)患者分别有14例(53.8%)和12例(50.0%);病情进展(PD)患者分别有5例(19.2%)和9倒(37.5%).两药疗效在不同受体状态、无病间期、病变部位和治疗阶段的分层比较,差异均无显著性(P值均＞0.05).弗隆组主要的不良反应有乏力(15.4%)、食欲下降(11.5%),头晕、恶心、头痛、嗜睡发生率均＜8%,且程度较轻;氨鲁米特组恶心(25.0%)、呕吐(1 6 7%)发生明显高于弗隆组,差异有显著性(P值分别为0.045和0.046);头晕(25.0%)、乏力(20.8%)、食欲下降(16.7%)、嗜睡(12.5%)、皮肤瘙痒(12.5%)的发生也均高于弗隆组,但差异无显著性(P值均＞0.05),另外有1例患者出现过敏性皮疹.结论:弗隆治疗绝经后晚期乳腺癌有一定疗效,部分不良反应比氨鲁米特轻,患者耐受性强.

食管癌淋巴结微转移的研究进展

食管癌侵袭性强,预后差.根治食管癌的方法仍主要靠彻底手术切除加转移性淋巴结清扫,术后常复发,5年生存率仅20%～36%[1,2].有相当一部分患者,肿瘤分期低,无明显转移证据,但在行癌根治术后却早期死于癌转移.这说明患者术前已存在用常规组织病理学方法不能检出的癌细胞播散或隐性淋巴结转移[1～3].应用敏感的现代免疫组化技术,借助某些单克隆抗体(如细胞角蛋白等)作为特异性上皮标志,已能检出常规病检阴性的淋巴结内单个或成簇的癌细胞,即淋巴结微转移(micrometastasis,MM).

甲状旁腺腺癌1例

患者,女,26岁.因双下肢骨痛10个月,活动受限4个月,于1983年5月27日首次住院.根据体检、骨X线和实验室检查,诊断为原发性甲状旁腺机能亢进.手术探查:甲状腺左叶后上方肿物,约2.5cm×2.5cm×2.5cm,有完整包膜,连同包膜切除肿物.冰冻和石蜡切片均证实为甲状旁腺腺瘤(图1).术后血钙下降1.60mmol/L,肢体疼痛渐缓解.

毛囊错构瘤1例

患者,男性,70岁.主因面部、躯干四肢泛发性黑褐色丘疹、结节、黑头粉刺伴痒10年,来我院就诊.

肝细胞癌Paxillin和VEGF的表达及其临床意义

肿瘤的转移和复发受到包括细胞粘附作用和血管形成在内的多种因素的影响.近发现的桩蛋白(Paxillin)与肿瘤的发生、发展和转移有密切关系[1,2].肿瘤细胞通过分泌多种血管活性物质,促进肿瘤血管的形成,其中以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的作用强、特异性高,在食管鳞癌、膀胱癌、宫颈癌、结肠腺癌、肾癌等多种人类肿瘤中都有较高水平的表达,且与肿瘤的生长和浸润转移有密切关系[3,4].我们利用免疫组织化学染色的方法,研究肝细胞癌(hepatic cellular carcinoma,HCC)组织中Paxillin和VEGF蛋白的表达及其临床意义.

大肠癌淋巴结微转移的检测与研究

大肠癌是常见恶性肿瘤,手术治疗效果较佳,但复发和转移仍是临床医生面临的主要难题.即使在较早期病例中,肿瘤分期为T1或T2,无淋巴结及血行转移者,若仅施行手术切除而不予辅助治疗将会有较高的复发率[1].因而在分期较早的患者可能存在未被常规病理形态学或临床检查所发现的微转移,尤其是癌肿局部淋巴结,而淋巴结转移恰是大肠癌重要的分期和预后因素之一.分子生物学方法尤其是RT-PCR为检测微转移提供了敏感有效的途径,已有许多相关的文献报道[2-4],但尚无大宗前瞻性研究的资料.我们检测了25例大肠癌患者淋巴结中CEAmRNA和CK20mRNA的表达情况,以期进一步探讨大肠癌的微转移.

乳腺癌原发灶与转移灶CD44v6表达的对比研究

CD44v6是含有ExonⅡ的CD44蛋白变异体,其相对分子量为190kD.近年来的研究表明,CD44v6在多种肿瘤的发生、发展中,尤其是在转移过程中起重要作用,它在胃癌、结肠癌和直肠癌中的过度表达与肿瘤的分化、转移及预后密切相关[1,2].为进一步了解CD44v6基因在乳腺癌组织中的表达,探讨其在乳腺癌转移中的作用,我们采用RT-PCR方法,对30例乳腺癌原发灶和转移灶CD44v6基因的表达进行对比研究.

内镜下局部注射高聚生对胃癌组织病理形态学及增殖与凋亡的影响

通过观察局部应用高聚生(Highly agglutinative staphvlococcin,HAS)对胃癌原发灶、淋巴结内癌细胞病理形态学改变和增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、凋亡及调节基因Fas、Fs-L表达的变化来判断其近期疗效,以探讨其在胃癌治疗中的作用.

德高医粹--怀念我的老师金显宅教授

纪念本刊创始人--金显宅主编诞辰一百周年