中国肿瘤临床杂志
Chinese Journal of Clinical Oncology 중국종류림상
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会
- 影响因子： 1.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8179
- 国内刊号： 12-1099/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Shank1在肾细胞癌组织中的表达及临床意义
目的：检测Shank家族成员Shank1在肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）中的表达，探讨在RCC癌组织与癌旁组织中Shank1的表达差异，分析其与RCC临床病理特征的关系。方法：收集2008年5月至2014年12月沧州市中心医院与济南市中心医院120例RCC术后患者的癌组织与癌旁组织标本，采用免疫组织化学染色及Western blot检测Shank1的蛋白表达水平，分析Shank1表达与RCC临床病理特征的关系。结果：免疫组织化学结果显示，RCC的癌组织中Shank1表达较癌旁组织明显上调，差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测发现RCC的癌组织中Shank1蛋白表达水平明显高于癌旁组织。对Shank1表达上调RCC患者的临床病理特征分析发现，Shank1在癌组织中的高表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、TNM分期无显著性相关（P>0.05），但与RCC的不同病理类型显著性相关（P<0.05）。结论：Shank1在RCC的癌组织中异常表达，并与RCC的病理类型相关。
-
植入式鞘内药物输注系统用于顽固性癌痛患者的疗效及安全性分析
目的：评估植入式鞘内药物输注系统用于顽固性癌痛患者镇痛治疗的有效性及安全性。方法：回顾性分析2012年11月至2016年1月四川大学华西医院疼痛科收治的17例患者，其中男性13例，女性4例。对顽固性癌痛患者实施植入式鞘内药物输注系统外接患者自控镇痛（patient controlled analgesia，PCA），观察并记录鞘内镇痛前后患者的视觉模拟评分法（visual analogue scales，VAS）评分、吗啡用量和各项生活质量的评分，同时观察鞘内镇痛的不良反应。结果：17例患者实施鞘内镇痛后的VAS为（2.9±1.8）分，显著低于鞘内镇痛前VAS（7.2±2.5）分（P<0.001）；常规途径使用的阿片类药物（相当于吗啡的镇痛剂量）为（42.1±7.5）mg/d，与鞘内镇痛前（282.9±95.5）mg/d相比，显著降低（P=0.004）；鞘内镇痛后患者日常生活、情绪和睡眠的生活质量评分较鞘内镇痛前均显著降低（P<0.05）；患者镇痛满意度则较鞘内镇痛前显著增加（P<0.001）。鞘内镇痛的不良反应包括戒断症状、低颅压性头痛、尿潴留和颅内感染。结论：植入式鞘内药物输注系统外接PCA可安全有效的用于常规途径阿片类药物镇痛无效的顽固性癌痛患者。
-
Sprouty在肿瘤中的研究进展
Sprouty蛋白是受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK）等信号通路的抑制因子。Sprouty蛋白家族在多种肿瘤组织中表达降低，导致RTK等信号通路失去正常的抑制，造成肿瘤细胞异常增殖，从而促进肿瘤的发生及发展，因而Sprouty成为当前肿瘤靶向治疗的研究热点。本文就Sprouty与肿瘤发生、发展关系及其在肿瘤中的研究进展进行综述。
-
小鼠三阴性乳腺癌干样细胞对EMT发生及其生物学行为的影响
目的：探讨TA2小鼠三阴性乳腺癌中乙醛脱氢酶1+（ALDH1+）和CD133+表型的乳腺癌干样细胞在上皮间充质转化（EMT）发生中的作用，及对其生物学行为的影响。方法：使用流式细胞术分析TA2小鼠三阴性乳腺癌组织中ALDH1及CD133的表达量并分选出具有ALDH1+、ALDH1-、CD133+、CD133-表型的乳腺癌细胞，将其分别接种于TA2小鼠，根据细胞表型不同设置为AL?DH1+、ALDH1-，CD133+、CD133-组，观察肿瘤生长情况，并制成组织切片，行三阴性乳腺癌中乳腺癌干细胞表面标记物ALDH1、CD133与EMT相关蛋白Twist1、E-cadherin和VE-cadherin的免疫组织化学检测，分析其表达差异。结果：乳腺癌干细胞标记物ALDH1及CD133在TA2小鼠三阴性乳腺癌中表达率分别为31.2%和6.5%。ALDH1+、CD133+组肿瘤生成能力明显强于ALDH1-、CD133-组。免疫组织化学结果显示ALDH1、Twist1、VE-cadherin在ALDH1+组的表达明显高于ALDH1-组（均P<0.05），E-cadherin在ALDH1+组的表达低于ALDH1-组（P<0.05）。CD133、Twist1、VE-cadherin在CD133+组的表达明显高于CD133-组（均P<0.05），E-cadherin在CD133+组的表达低于CD133-组（P<0.05）。结论：TA2小鼠三阴性乳腺癌中ALDH1+和CD133+表型的乳腺癌干样细胞可影响EMT相关蛋白的表达，并促进三阴性乳腺癌的形成。
-
STAT3的多重调控方式在肿瘤中的研究进展
生理情况下原癌基因信号传导及转录激活子3（signal transducer and activator of transcription-3，STAT3）的激活受到严格的调控。然而，大量证据表明，STAT3在许多肿瘤细胞中存在持续激活，并在肿瘤的起始与进展中发挥重要作用。目前的研究发现，活化的STAT3能够通过多种方式促进肿瘤的进展，如促进肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、耐药、上皮-间质转化、调节肿瘤微环境、促进肿瘤干细胞的更新与分化等。STAT3的激活除了受传统的细胞因子和生长因子信号通路的调控以外，大量的证据显示G-蛋白偶联受体、钙黏素、Toll样受体、miRNA以及乙酰化修饰等也在STAT3活化过程中发挥了重要作用。本文主要针对肿瘤细胞中调控STAT3活化的途径进行综述。
-
转录因子Klfs家族影响肝细胞癌发生发展的机制研究进展
肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一，死亡率高，其发生与发展的具体分子机制尚不明确。Krüppel样因子家族（Klfs）是具有锌指结构的高度保守的转录因子家族，共包括17个家族成员。近年来，关于Klfs与肝癌发病机制的研究不断深入，发现Klf2、Klf4、Klf5等家族成员参与肝癌细胞的增殖、分化和浸润转移等过程。本文就Klfs家族成员的功能以及在肝癌发生发展中的作用机制进行综述。
-
西达本胺治疗外周T细胞淋巴瘤中国专家共识（2016版）
1外周T细胞淋巴瘤概述
1.1流行病学
外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma， PTCL）是一组高度异质性的淋巴细胞异常恶性增殖性疾病，包括来自胸腺起源的成熟T细胞及NK细胞肿瘤。PTCL的发病率具有明显的地域差异，在中国， PTCL发病例数约占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的25%～30%［1-3］，显著高于欧美国家的10%～15%［4-5］。
