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烟酸缺乏病1例分析
患者,男,62岁.因腹泻,乏力伴神志不清月余入院.一个月来反复发作腹泻每日5～6次不等,呈糊状,便前无腹痛等腹部不适症状,多次查大便常规未见异常,神志不清逐渐加重.有饮酒史40多年,每日达500g,否认消化系统病史.查体:T 36.0℃,P 85次/分,R 18次/分,BP140/90mmHg.消瘦貌,神志不清,舌苔光滑,睑结膜苍白,心肺(-),腹平软,无压痛、反跳痛,未触及包块,肝脾未触及.四肢正常.入院后给予胃肠X线钡餐,结肠镜检均未见异常.血常规RBC 3.45×1012/L,Hb86 g/L,MCV 100mm3,MCH 341pg.尿24小时尿-甲基烟酰胺38.2 mmol/L.诊断为烟酸缺乏病.经用烟酰胺,复合维生素B,维生素B12,叶酸等药物治疗,同时嘱患者戒烟,加强各种营养素的补充和平衡,神志清醒,大便次数每日2～3次.入院2个月,查RBC4.5×1012/L,Hb 98 g/L,MCV98mm3,MCH 30Pg,尿24小时尿-甲基烟酰胺160 mmol/L,大便正常痊愈出院.
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结构修饰的烟酰胺类杀菌剂杀菌性能研究
目的：：探讨在烟酰胺分子中引入长链溴代烷得到修饰化合物的杀菌活性。方法：采用琼脂稀释法对其杀菌活性进行测试。结果：结构修饰的烟酰胺具有比洁尔灭较强的杀菌活性，尤其对大肠杆菌显示出比洁尔灭更好的效果，抗菌能力可达到98.52%。结论：修饰后的烟酰胺对大肠杆菌、枯草杆菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌都具有不同程度的杀灭作用。
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烟酰胺拮抗紫外线诱导的免疫抑制作用研究*
目的探讨抗氧化剂烟酰胺拮抗紫外线诱导的免疫抑制作用.方法用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能.结果阳性组的迟发性过敏反应受到抑制,其耳、背部郎格罕细胞数、脾脏T细胞增殖功能低于单纯诱导组和烟酰胺组(P＜0.01).烟酰胺组出现了迟发性过敏反应,耳、背部郎格罕细胞数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞增殖功能皆高于阳性对照组,统计学上有显著性差异(P＜0.01).结论烟酰胺具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用.
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烟酰胺对紫外线诱发DNA损伤的保护作用
目的探讨烟酰胺对紫外线照射诱发DNA损伤的保护作用.方法提取人外周血中的淋巴细胞,采用单细胞凝胶电泳法观察经不同浓度烟酰胺处理并用紫外线照射所诱发的淋巴细胞DNA损伤状况.结果随着紫外线照射剂量的增加,淋巴细胞的DNA损伤程度逐渐加重;在0.01～0.1 mmol/L浓度范围内,外源性烟酰胺可明显减轻紫外线照射所诱发的DNA损伤,其保护作用具有一定的剂量依赖趋势.结论适宜浓度的烟酰胺是抗紫外线照射诱发DNA损伤的拮抗剂.
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烟酰胺对体外培养兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因的影响
背景:前期研究已证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对白细胞介素1β致椎间盘退变起到保护作用,而烟酰胺对椎间盘退变的保护机制还不很清楚.目的:观察烟酰胺对白细胞介索1 β诱导体外培养的兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响.设计、时间及地点:实验于2007-11/2008-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成.材料:3-4月龄日本大白兔10只,体质量1.5-2.0kg,取L1-6脊柱节段56个椎间盘组织,用于构建兔椎间盘组织凝胶培养模型.方法:将56枚椎间盘随机分为4组,每组14枚.正常对照组:不加入药物;烟酰胺组:加入0.5 g/L烟酰胺;退变组;加入10 μg/L白细胞介素1β;治疗组加入10 μ g/L白细胞介素1β及0.5 g/L烟酰胺.培养2周后对各组标本行TUNEL染色及Fas,Caspase-3,Bcl-2,低氧诱导因子1α、葡萄糖转运体1、血管内皮细胞生长因子免疫组织化学染色.主要观察指标:各组标本TLINEL染色及免疫组织化学染色阳性细胞率.结果:TUNEL染色示加入烟酰胺后退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P=0.001).Fas染色退变组阳性细胞率较正常对照组明显上升(P＜0.01).Bcl-2染色示烟酰胺组较正常对照组阳性细胞率升高(P=0.004).Caspase-3染色示治疗组阳性细胞率较退变组下降(P=0.024),但仍高于正常对照组(P=0.006).低氧诱导因子1 α染色示烟酰胺组阳性细胞率低于正常对照组(P＜0.01);退变组阳性细胞率较正常对照组上升(P＜0.01).葡萄糖转运体1染色示治疗组阳性细胞率高于正常对照组(P＜0.01).结论:烟酰胺可以抑制白细胞介素1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善白细胞介素1β导致的椎间盘能量代谢障碍.
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烟酰胺对压力诱发免腰椎间盘退变的保护作用
背景:近研究已经证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对椎间盘退变有改善作用.目的:验证烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-11/2009-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成.材料:4月龄日本大白兔24只,体质量2.0 kg;烟酰胺为天津市大茂化学试剂厂产品.方法:取24只日本大白兔随机分入1～6组,采用可控轴向压力,以98 N压力诱发椎间盘退变建立兔腰椎间盘退变模型,并按分组要求给予兔口服烟酰胺;第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50mg/kg烟酰胺口服1周:第3组5只,以98N压力加压1周;第4组5只,以98 N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周同时给予50 mg/kg烟酰胺口服1周;第6组5只,自加压开始时持续给予50 mg/kg烟酰胺,加压1周,然后去除压力后恢复1周.主要观察指标:以Thompson分级法及腰椎间盘磁共振评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及藏红O-快绿染色考察其组织学改变:P161NK4A免疫组织化学染色检测细胞增殖和衰老状态的变化.结果:①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级.MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻.②第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%(P＜0.01).③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5,6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核上升为明显(P＜0.01,P＜0.01),第6组较第5组有轻微上升.④P161NK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低.结论:烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复.
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一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂对髓核细胞线粒体功能的影响
背景：一氧化氮可通过诱发炎性细胞因子的释放，进而干扰细胞线粒体功能，加速椎间盘损伤及退变，是压力等外界因子导致椎间盘退变的重要炎性细胞递质。
目的：分析一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂烟酰胺对兔髓核细胞线粒体功能的影响及其与髓核细胞生物学行为的相关性。
方法：将体外培养的兔腰椎间盘髓核细胞分为6组，正常空白对照组、10μmol/L 硝普钠组、100μmol/L硝普钠组、200μmol/L硝普钠组、0.05 g/L烟酰胺组(100μmol/L硝普钠+0.05 g/L烟酰胺)、0.5 g/L烟酰胺组(加入100μmol/L硝普钠和0.5 g/L烟酰胺干预)，向各组培养基内加入不同剂量的一氧化氮供体硝普钠及烟酰胺进行干预。干预3 d后检测髓核细胞增殖活力、细胞内ATP浓度、细胞内活性氧水平、细胞内一氧化氮合酶活性以及髓核细胞线粒体膜电位。
结果与结论：①兔髓核细胞经不同浓度的硝普钠干预3d后，细胞内一氧化氮合酶量随硝普钠浓度加大而增加、ATP浓度则随着减小，与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)；②硝普钠组可提高髓核细胞内活性氧水平,烟酰胺组呈剂量依赖性改善因硝普钠干预下的细胞内活性氧水平(P<0.01)；③硝普钠组可引起髓核细胞膜电位下降，烟酰胺组可减轻因硝普钠引起的膜电位下降(P<0.01)；④与硝普钠组比较烟酰胺组也呈剂量依赖性促进髓核细胞增殖(P<0.01)及改善髓核细胞的增殖活力，2组之间差异有显著性意义(P<0.01)；⑤结果说明，过量一氧化氮可损伤兔髓核细胞线粒体功能而导致细胞能量代谢障碍，烟酰胺能够通过抑制一氧化氮的合成以及保护椎间盘细胞线粒体功能和改善细胞能量代谢，有助于预防椎间盘退变。 -
烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响
目的:探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响.方法:给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型.利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响.结果:帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞[(19.43±3.33)个/视野]Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59±3.73).预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少[(6.33±2.35)个/视野],烟酰胺+MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9.23,P＜0.05).预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107.59±2.50),烟酰胺+MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44.P＜0.05).结论:烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达,减少黑质细胞凋亡.
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预防和延缓1型糖尿病进展的临床研究进展
近20年参照循证医学模式,内分泌学界开展了一系列预防和延缓1型糖尿病进展的临床试验,内容涉及烟酰胺、胰岛素、环孢菌素、抗CD3单克隆抗体等.该文系统回顾其研究成果,其中一些有益的结论将有助于指导临床实践.
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高效液相色谱法测定晶明滴眼液中烟酰胺的含量
晶明滴眼液是由腺苷、烟酰胺、山梨醇等药物制成的用于治疗白内障的新药.其对能量代谢失调,能量制造不足而引起的生理化学改变所导致白内障有特殊的疗效.
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烟酰胺治疗冠心病30例临床分析
近几年我们用烟酰胺治疗冠心病者30例,效果良好,现报告如下.1临床资料1.1病例选择本组收治冠心病患者60例,诊断符合1979年WHO制定的缺血性心脏病诊断标准.均经心电图、动态心电图、运动试验证实心肌有缺血性改变.其中男40例,女20例,年龄52岁～70岁,平均62.5岁.既往有吸烟史37例,糖尿病病史11例,高血压史15例,高脂血症42例.隐匿性冠心病11例,典型心绞痛20例.胸闷、上腹部烧灼感18例,心肌梗塞后心绞痛4例,心力衰竭3例,心电图示心律失常、ST-T改变52例.采用随机抽样方法将60例患者分为治疗组30例,对照组30例,两组资料具有可比性.
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细胞活化专家维生素B3
维生素B3又称尼克酸,包括烟酰胺、烟酸等,它的提纯物为白色或浅黄色晶体或晶体性粉末,无臭或稍带气味,味微酸,能溶于水.
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硫胺素、核黄素和烟酰胺对大鼠体重增长及脂代谢影响的实验研究
目的:B族维生素以辅酶的形式参与糖、脂肪和蛋白质代谢,本文观察硫胺素、核黄素和烟酰胺补充对高脂饲料诱导大鼠肥胖的影响.方法:采用预防肥胖模型法,2× 2×2析因设计分为8组:高脂对照组(F0组),高脂+硫胺素(F1组),高脂+核黄素(F2组),高脂+烟酰胺(F3组),高脂+硫胺素+核黄素(F4组),高脂+硫胺素+烟酰胺(F5组),高脂+核黄素+烟酰胺(F6组),高脂+硫胺素+核黄素+烟酰胺(F7组),每组12只大鼠,给予高脂饲料喂养,同时硫胺素(100 mg/kg bw/d)、核黄素(100mg/kg bw/d)、烟酰-(250 mg/kg bw/d)灌胃,另设正常对照组(C组)12只,普通饲料喂养,自来水灌胃,15周后,分析其体重、摄食量、体脂重量、血脂等实验前后的变化情况及各组动物之间的差别.结果:经过15周喂养后,高脂喂养大鼠体重比正常对照组平均增加了15.7％;而补充烟酰胺(F3)及联合硫胺素(F5)或核黄素(F6)以及三者联合补充(F7)组高脂喂养大鼠与高脂对照组(F0)相比,体重分别降低了35.0％,30.0％,30.1％和30.6％(P值均小于0.05);甚至比正常对照组大鼠平均体重分别下降了22.8％,17.0％,17.0％和17.7％(P值均小于0.05);而补充核黄素或和硫胺素组大鼠体重没有明显增加或降低(P值均大于0.05).血脂分析结果显示高脂喂养并联合补充核黄素或/和烟酰胺和/或硫胺素组大鼠血清CHOL和LDL水平明显低于高脂对照组;而高脂喂养并联合补充烟酰胺(F3)及联合硫胺素(F5)或核黄素(F6)以及三者联合补充(F7)组大鼠LDL/HDL比值分别0.29、0.26、0.25和0.26,明显低于F0组的0.37(P值均小于0.05).结论:大剂量烟酰胺可有效地调节血脂水平和控制肥胖大鼠的体重增长,而核黄素及硫胺素对控制肥胖大鼠体重增长的作用不明显,尚待进一步研究;核黄素只能够降低血脂水平,提示大剂量烟酰胺可通过增加机体的能量代谢来控制体重的增长.
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烟酰胺对大鼠急性心肌缺血的保护作用
近年来KATP通道开放剂在国外已得到迅速发展,在动物实验中发现KATP通道开放剂可以改善心肌缺血后的功能,并可有效地缩小心肌梗死面积,研究的药物主要是Cromakalim和Pinacidil.烟酰胺类为初确诊的KATP通道开放剂,目前国内文献研究甚少,为研究烟酰胺对急性缺血心肌的保护作用,录找治疗缺血性心脏病的有效药物.本实验通过用烟酰胺治疗大鼠急性心肌缺血的疗效观察,证实在急性心肌缺血的状态下,烟酰胺具有降低心肌酶学保护心肌细胞的作用.
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口服烟酰胺（VB3）可降低皮肤癌风险
非黑色素瘤皮肤癌如基底细胞癌、鳞状细胞癌，通常是由紫外线（ UV）辐射导致的。而有研究表明烟酰胺（ VB3）可以对UV造成的损伤产生拮抗保护作用，并且减少新的光化性角化病（癌前病变）（摘自：NEJM）。
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西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞衰老的影响及可能机制
目的:探讨西格列汀对Ⅱ型糖尿病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)衰老的影响及可能机制.方法:建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组,西格列汀低、中、高剂量组(西格列汀组),西格列汀与烟酰胺联合用药组(西格列汀+烟酰胺组);正常大鼠随机分为正常对照组及烟酰胺组.每周测体质量及随机血糖,ELISA检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶4(DPP-4)水平,β-半乳糖苷酶染色法检测EPCs的衰老阳性率,RT-qPCR检测EPCs中沉默信息调节因子1 (SIRT1)的mRNA表达水平.结果:烟酰胺组与对照组相比,EPCs衰老阳性率明显降低;DM组与NC组比较显示成模后大鼠血清DPP-4水平升高、GLP-1水平下降,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量下调,EPCs衰老阳性率上升,差异均有统计学意义;成模大鼠在西格列汀干预后,随着药物剂量增加,与模型组比较,大鼠血清中DPP-4水平下降、GLP-1水平升高,EPCs中SIRT1 mRNA相对表达量上调,EPCs衰老阳性率呈现下降趋势,差异均有统计学意义;与高剂量西格列汀组相比,西格列汀+烟酰胺组大鼠EPCs衰老阳性率升高,差异有统计学意义.结论:西格列汀能缓解Ⅱ型糖尿病大鼠EPCs衰老,其作用机制可能涉及SIRT1介导的DPP-4/GLP-1通路.
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尼克酰胺对急性肝功能衰竭小鼠的保护作用
背景：急性肝功能衰竭（ AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700 mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000 mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9% NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72 h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P<0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P<0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（ P均<0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。
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烟酰胺对抗环孢素A所致的人胰岛毒性
成人胰岛与烟酰胺和(或)环孢素A(CsA)共培养并进行胰岛素释放试验、细胞内胰岛素定量和原位细胞凋亡染色,结果表明烟酰胺促进离体胰岛细胞的胰岛素合成和分泌,并能减少胰岛细胞的凋亡,对CsA所致的胰岛细胞毒性有保护作用.
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烟酰胺对白细胞介素-1β所致大鼠胰岛细胞损伤的保护
1型糖尿病被认为是一种遗传易感性自身免疫性疾病，由免疫介导损伤胰岛β细胞所致。本实验采用离体培养的新生大鼠胰岛，进一步研究白细胞介素-1β(IL-1β)对胰岛的细胞毒作用及一氧化氮(NO)的介导作用，且从细胞病理进行证实，并探讨烟酰胺(NAA)对胰岛细胞的保护作用及其机制。 一、方法 1.胰岛细胞的分离及培养(胶原酶消化法)：选用出生7天的SD大鼠，摘取胰腺，4℃ RPMI1640冲洗2遍，剪碎，加入Ⅴ型胶原酶消化，不锈钢筛滤去组织碎片，收集滤液。将所获胰岛悬浮于含15%胎牛血清的RPMI1640中培养48小时后收集细胞，Ficoll 400不连续密度梯度离心纯化。显微镜下计数分装于24孔培养板中，每孔30个细胞。
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高效液相色谱法测定六维胶丸中维生素B1、维生素B2、烟酰胺含量
目的:建立高效液相色谱法测定六维胶丸中维生素B1、维生素B2、烟酰胺的含量.方法:采用Agilent 1100高效液相色谱仪,C18柱(250mm×4.6mm,5μm)为色谱柱;流动相为离子对溶液(含1.5mmol/L戊烷磺酸钠和3.4mmol/L庚烷磺酸钠的0.24%三乙胺溶液,用冰醋酸调节pH值至3.0)-甲醇(80:20),检测波长254nm,流速1.0mL/min.以外标法检测定量.结果:维生素B1的线性范围是4.84～24.2μg/mL,r=0.999 674,平均回收率为103.3%,RSD=2.0%;维生素B2的线性范围是6.28～31.4μg/mL,r=0.999 915,平均回收率为99.5%,RSD=0.7%;烟酰胺的线性范围是35.3～155.32μg/mL,r=0.999 917,平均回收率为97.8%,RSD=0.9%.结论:本方法分离度佳、灵敏度高、重现性好、结果可靠.
