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组织多普勒成像及应变率成像评价右心室功能
右心室在维持心脏足够的输出量上和左心室具有同等重要的作用,但是以往右心室功能却经常被忽略,在历年的文献中与大量的左室功能相比,仅有一小部分是关于右室功能的.
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GHRP-6对心衰模型大鼠心肌细胞 PI3 K/Akt/Caspase-9信号通路调节作用
目的：：观察GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心脏功能的调节作用和其对PI3 K/Akt/ Caspase-9信号转导通路的影响。方法：建立GHRP-6对心力衰竭模型大鼠心肌细胞的保护模型,比较PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473在正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内的表达。流式细胞术( FCM)检测模型组与正常对照组和假手术组大鼠心肌细胞的凋亡率。结果：在大鼠心肌细胞左心室后壁和室间隔心肌细胞内,模型组大鼠心肌细胞的PI3 K p110α、Akt p-Thr308和Akt p-Ser473阳性表达量较正常对照组和假手术组显著降低( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组大鼠心肌细胞的分别比较,GHRP-6治疗组大鼠心肌细胞的阳性表达量显著升高(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的Caspase-9和Caspase-3阳性表达量较正常对照组和假手术组显著增高( P<0.05)；与正常对照组、假手术组和模型组分别比较,GHRP-6治疗组阳性表达量显著降低(P<0.05)。 FCM结果显示,模型组大鼠心肌细胞与正常对照组和假手术组比较,凋亡率显著升高( P<0.05)；GHRP-6治疗组与模型组比较,凋亡率明显降低( P<0.05)。相关程度分析显示, PI3 K p110α与Akt p-Thr308、p-Ser473蛋白阳性表达量均呈中度正相关；Akt p-Thr308、p-Ser473与Caspase-9蛋白阳性表达量均呈中度负相关；Caspase-9与Caspase-3蛋白阳性表达量呈高度正相关。结论：GHRP-6通过调控PI3 K/Akt/Caspase-9/Caspase-3信号转导通路,抑制心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡,是其实现心肌细胞保护作用机制之一。
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应用彩超检查探讨原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度和左室肥厚的关系
目的:探讨原发性高血压患者颈动脉内一中膜厚度和左室肥厚的关系.方法:测量75例原发性高血压患者左心室重量指数(LVMI)和颈动脉内一中膜厚度(IMT),并观察斑块形成情况.结果:高血压组IMT及颈动脉斑块检出率明显高于对照组.结论:原发性高血压患者颈动脉IMT与左室肥厚呈正相关.
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杓型与非杓型原发性高血压与左室肥厚的关系
本文应用无创性动态血压监测仪(ABPM)监测256例高血压病患者24 h血压的变化,同时用超声心动图测量左室重量指数,旨在探讨杓型与非杓型原发性高血压与左室肥厚的关系.
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左室异常肥大乳头肌误诊为急性前壁心肌梗死1例分析
对我院左室异常肥大乳头肌误诊为急性前壁心肌梗死1例分析如下.1病历摘要男,43岁.因反复胸闷、气短3周,加重1 d入院.患者3周前无明显诱因间断出现轻微胸闷、气短症状,发作时口服速效救心丸几分钟后略有缓解.患者今晨再次出现上述症状并持续不缓解,门诊以冠心病收入科.患者3 a前体检时发现血压高,测BP 150/60 mm Hg.此后患者多此测血压均高,但未降压治疗.
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颈动脉硬化与左心室肥厚在高血压合并糖尿病患者病程中的关系
目的探讨高血压合并2型糖尿病患者与高血压无糖尿病患者颈动脉粥样硬化与左心室肥厚的关系.方法选择82例高血压无合并糖尿病患者和78例高血压合并2型糖尿病患者进行颈动脉及心脏B超检查,测定颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块以及左心室心肌重量指数(LVMI),并进行对比分析.同时,将上述160例患者按颈动脉有无斑块重新分组,对两组间LVMI进行比较.结果高血压合并2型糖尿病组与高血压无糖尿病组比较,颈动脉斑块检出率高,P＜0.05,IMT增厚,P＜0.01,两组LVMI差异无显著性;根据颈动脉有无斑块重新分组,有斑块组LVMI较无斑块组增高,P＜0.05.结论高血压患者合并2型糖尿病时,可加速颈动脉粥样硬化的进展,颈动脉斑块与左心室肥厚存在一定的关系.
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伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的影响
目的:比较伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的疗效.方法:选择130例高血压患者,随机分为3组,分别给予伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦治疗6个月.观察治疗前后舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁厚度(PWT)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)的变化及24 h平均血压的变化.结果:三组治疗前后血压明显下降(P＜0.01),IVST、PWT、LVM和LVMI明显下降(P＜0.01),三组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论:伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦均可有效的降低血压,并明显改善心室肥厚.
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对《超声医学》主动脉弓离断分型的商榷
中国误诊学杂志编辑部:1998年<超声医学>第3版第13章"非紫绀型先天性心脏病"中将主动脉弓离断归类于非紫钳型先天性心脏病.书中阐述其病理生理改变为"由于主动脉离断,中断以远的弓、降主动脉通过未闭导管提供的右心血供应体循环."既然有右心室的低血氧饱和度的血液通过未闭的动脉导管进入降主动脉参与体循环就必然会出现紫绀,将其归类于非紫绀型先天性心脏病似有不妥.在此书第14章"紫绀型先天性心脏病"中又将主动脉弓离断归类于紫绀型先天性心脏病,对其血流动力学的阐述则是"左心室与发育不全的升主动脉相连,右室发生的肺动脉,通过未闭的动脉导管与降主动脉相连.由于升主动脉和降主动脉的血流来自两个不同的心室,故患者可出现差异性紫绀.同时合并室间隔缺损时,必然产生左右心室血流的混合,使输入升主动脉、降主动脉及至全身各部的血流质量基本相同. 因此临床上并无差异性发绀."
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透析液钙浓度对血液透析患者左心室结构和功能的影响
目的探讨透析液钙浓度变化对血液透析患者左心室结构和功能的急性影响.方法对解放军总医院第309临床部的30例慢性肾衰竭长期维持性血液透析患者,先后应用钙浓度为1.25mmol/L(dCa2.1.25)、1.5mmol/L(dCa2+1.5)及1.75mmol/L(dCa2+1.75)的透析液各连续进行15次血液透析,分别于第15次透析时观察透析前后有关临床及实验室指标,采用彩色多普勒超声仪测量并计算左室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、短轴缩短分数(FS)、左心室等容舒张期时间(IVRT)、舒张早期大血流速(Emax)、舒张晚期大血流速(Amax)及舒张早期大血流速与舒张晚期大血流速之比(E/Amax).结果分别采用3种钙浓度的透析液进行血液透析,除血清钙离子及血iPTH的变化差异有显著性外(P＜0.05),其它临床及实验室观察指标的变化差异均无显著性(P＞0.05);未发现IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD、EF、FS、Emax及Amax透析前后有显著性变化(P＞0.05);E/Amax均趋于减小,IVRT均趋于增大,但只有dCa2+1.75血液透析时,E/Amax及IVRT的变化才有显著性(P＜0.05).相关性分析发现只有血清钙离子变化与E/Amaxx的变化呈负相关(r=-0.34,P＜0.05),与IVRT的变化呈正相关(r=0.27,P＜0.05).结论不同钙浓度透析液进行血液透析,不影响患者的左心室结构及收缩功能;高钙透析液血液透析由于引起血清钙离子浓度明显升高,较低钙透析液血液透析容易造成左心室舒张功能的急性损害.
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三维超声心动图对心肌梗死患者左室收缩功能评价的准确性研究
目的 研究三维超声心动图对心肌梗死患者左室收缩功能评价的准确性.方法 选取我院2013年5月-2015年5月收治的60例心肌梗死患者,分为A、B两组,每组30例,分别采用RT-3DE全容积法与心脏磁共振成像(CMRI)对患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)及每搏输出量(SV)进行测量,分析比较两组数据.结果 A组与B组患者测得的LVEF、LVEDV及SV差异无统计学意义(P＞0.05);A组与B组所测的LVEF、LVEDV及SV数据结果高度相关(r=0.86、0.85、0.89,P＜0.05).结论 对心肌梗死患者采用三维超声心动图来监测其左室收缩功能,可以对患者的病情进行准确的评价,值得临床推广与应用.
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山羊心脏冠状动脉和左心室联合铸型
目的 探讨山羊冠状血管尤其是乳头肌供应血管的分布、走行.方法 40例山羊(雌雄不拘)以10％的氯化钾注射液经颈静脉快速注射处死,取出心脏,以ABS树脂和丙酮配成的溶液进行冠状动脉和左心室联合铸型,观察冠状动脉尤其是乳头肌供应血管的分布、走行,测量血管长度,对结果进行统计学处理.结果 山羊冠状动脉分布均为左优势型,左冠状动脉分布广、表浅、行程长、分支多、管径粗大,右冠状动脉分布范围小、表浅、行程短、分支少、管径较细,前乳头肌一般由对角支供应,后乳头肌一般由左室支供应.结论 心脏冠状动脉和左心室联合铸型可显示出乳头肌的供应血管,乳头肌血管分布较固定.
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两种多普勒方法测量胎儿左心室Tei指数
1 资料与方法1.1 研究对象 60例正常胎儿(孕龄20～40周),排除先天性心脏病、非窦性心律者,产后随访证实无新生儿先天性心脏病.
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速度向量成像技术评价原发性高血压左心室无肥厚构型患者局部心肌功能
目的 探讨VVI技术对原发性高血压患者左心室舒缩功能早期变化的预测价值.方法 选取80例正常构型高血压患者(NG组)和45例向心性重构高血压患者(CR组),以80名血压正常者(NC组)为对照.常规超声测定左心室舒张末内径(LVIDd)、室间隔厚径(IVST)、左心室后壁厚径(LVPWT)、射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张期血流频谱E、A峰比值,在VVI条件下采集左心室短轴乳头肌水平二维图像,检测收缩期和舒张期左心室前壁、侧壁、后壁、下壁及前后间隔各节段心肌周向应变和应变率.结果 3组间LVEF值差异无统计学意义(P＞0.05),CR组E/A比值低于NC组和NG组(P＜0.05).CR组局部心肌收缩期峰值应变、应变率及舒张早期局部心肌应变率均低于NC组和NG组(P＜0.05) ;NG组舒张早期局部心肌应变率低于NC组(P＜0.05),收缩期局部心肌应变和应变率与NC组相比未见明显差异(P＞0.05).3组间舒张晚期局部心肌应变率无统计学意义(P＞0.05).结论 VVI技术可定量评价左心室局部功能,早期发现高血压患者局部心肌的收缩及舒张功能障碍.舒张早期局部心肌应变率减低可能是高血压患者心功能的较早期改变.
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二维斑点追踪成像技术评价心脏淀粉样变性与高血压左心室肥厚患者左心室收缩功能
目的 探讨斑点追踪成像(STI)评价心脏淀粉样变性(CA)与高血压左心室肥厚(HLVH)患者心肌收缩功能及鉴别诊断价值.方法 对25例CA(CA组)、20例HLVH(HLVH组)及27名健康志愿者(对照组)行二维超声心动图检查,记录二尖瓣、乳头肌和心尖水平左心室短轴及心尖四腔、三腔、二腔心脏切面图像,应用QLab 8.1软件测量左心室壁16节段收缩期圆周(CS)、径向(RS)及纵向(LS)峰值应变,计算各水平的平均CS、RS、LS及整体CS、RS、LS(GCS、GRS、GLS);针对上述各参数绘制ROC曲线.结果 ①与对照组相比,CA组各水平CS、RS、LS及GCS、GRS、GLS明显减低(P＜0.001);HLVH组GCS、GRS、GLS减低,各水平LS及心尖CS、乳头肌水平RS减低(P＜0.05);②与HLVH组相比,CA组各水平CS、RS、LS及GCS、GRS、GLS减低(P＜0.001).③ROC曲线分析显示GCS、GRS、GLS鉴别CA和HLVH较DT、E/e准确率高(曲线下面积分别0.88,0.90,0.99 vs.0.74,0.82),以GLS＞-12.91％为界值鉴别二者具有高敏感度(100％)和特异度(95％).结论 STI可评价CA患者和HLVH患者左心室各方向心肌收缩功能;GLS鉴别二者较为准确、实用.
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实时三维超声心动图评价慢性心力衰竭患者左心室同步性及其与收缩功能的关系
目的 利用实时三维超声心动图(RT-3DE)比较心功能严重损害的慢性心力衰竭(CHF)患者与正常人左心室收缩同步性的差异,分析左心室收缩同步性与收缩功能的关系.方法 研究对象为CHF患者20例(病例组)和正常人22名(对照组).采集所有入选者的全容积三维图像.用QLab软件获取左心室时间-容积曲线,测量左心室各个节段自心电图Q波起点至收缩期小容积时间(Tmsv),推算左心室3个短轴水平(二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平)、12节段和16节段同步性参数:达收缩期小容积时间标准差(Tmsv-SD)和大时间差(Tmsv-Dif).系统自动计算出12节段和16节段以心率标化的参数( Tmsv-SD％、Tmsv-Dif％).比较两组各同步性参数,并分析病例组由RT-3DE所测左心室射血分数与各参数的相关性.结果 与对照组比较,病例组左心室3个短轴水平、12节段及16节段同步性参数均显著增大(P均＜0.01).病例组左心室射血分数与左心室3个短轴水平、12节段、16节段同步性参数均呈显著线性负相关(r＝-0.511～0.839,P均＜0.01),16节段参数相关性高,标化的同步性参数相关性均高于非标化参数(r＝一0.730～-0.839 vs r＝-0.626～0.683).结论 RT-3DE能定量评价室壁机械运动同步性.心功能严重损害的CHF患者左心室内存在机械运动不同步,将进一步降低左心室射血分数.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者早期左心室功能改变
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左心室形态改变前收缩和舒张功能改变.方法 将111例OSAS患者分为OSAS伴左心室肥厚(LVH)组(29例)及OSAS无LVH组(82例),同时设正常对照组50名,行常规超声心动图及二维斑点追踪成像(2D-STI)检查,比较3组间常规超声心动图及2D-STI指标的差异,分析超声指标与临床指标的相关性.结果 OSAS伴LVH组与其他2组相比左心室质量指数(LVMI)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左心室后壁舒张末期厚度(PWT)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、二尖瓣舒张早期峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/e)及左心房容积指数(LAVI)增大(P均＜0.05),室间隔及左心室侧壁二尖瓣环舒张早期运动速度(e')减小(P均＜0.05);其二尖瓣环收缩期运动速度(s')小于正常对照组(P=0.013).OSAS伴LVH组与其他2组相比左心室整体纵向收缩期应变(S)及舒张早期应变率(SRE)减小(P均＜0.05),二尖瓣舒张早期峰值血流速度与舒张早期应变率比值(E/SRE)增大(P均＜0.05),其左心室整体纵向收缩期应变率(SRS)小于正常对照组(P=0.001).与正常对照组比较,OSAS无LVH组S、SRS及SRE减小(P均＜0.05),E/SRE增大(P＜0.001).S、E/SRE均与睡眠呼吸暂停低通气指数独立相关(P均＜0.05),LVMI与平均血氧饱和度独立相关(标准化系数=-0.299,t=-3.273,P=0.001).结论 OSAS可影响左心室结构及功能,在左心室形态发生明显改变前,LV收缩及舒张功能已受损.
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应用实时三维超声心动图评价不同程度左室射血分数减低者的左室收缩同步性
目的 应用实时三维超声心动图分析左室不同步性在不同程度左室射血分数(LVEF)减低者中的发生率.方法 对64例LVEF减低者的实时三维超声心动图时间-容积进行比较分析,其中LVEF<30%者35例,30%≤LVEF<45%者29例.以收缩期不同步化指数(SDI)>8.3%作为室内收缩不同步的指标.结果 30%≤LVEF<45%者中有20.7%存在收缩不同步,而LVEF<30%者中不同步比例高达63.9%,二者差异有统计学意义(P<0.01).16节段、12节段(中间段和基底段)和6节段(基底段)小收缩容积点时间的标准差和大差值差异有统计学意义,P均<0.01.30%≤LVEF<45%者平均收缩期不同步化指数为(6.4-2.3)%.LVEF<30%患者为(4.5-6.5)%(P<0.001).收缩期不同步化指数与左室收缩功能有良好的相关性,与左室射血分数相关系数r:0.493,P<0.001,与QRS间期不相关.结论 尽管30%≤LVEF<45%者的左室收缩同步比例很高,但仍有一定比例的患者存在收缩不同步.同时,亦有一定比例的LVEF<30%者同步性尚好.
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实时三平面超声心动图定量评价二尖瓣反流的临床研究
目的 探讨实时三平面超声心动图(RT-3PE)定量评价二尖瓣反流的临床价值.方法 依据左室造影瓣膜反流程度,将40例二尖瓣反流患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组,同时应用RT-3PE技术测量二尖瓣彩色反流束容积/左房容积(RJV/LAV)、血流汇聚法测量反流分数(RF)以及二维彩色多普勒面积法测量大反流束面积/左心房面积(RJA/LAA),所得数值进行相应分级并与左室造影分级进行比较.结果 40例二尖瓣反流患者中,12例为偏心性反流,28例为中心性反流.与左室造影相比,RT-3PE对于二尖瓣反流程度Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的判断符合率分别为100%、78%、80%、85%(Kappa值79.87%);FC法分别为86%、67%、78%、79%(Kappa值69.88%);RJA/LAA法分别为86%、67%、63%、69%(Kappa值60%).在12例偏心性反流中,RT-3PE法低估3例,符合率为75%;FC法低估3例、高估2例,符合率为58%;RJA/LAA低估6例,符合率为50%.结论 RT-3PE为定量评价二尖瓣反流、特别是偏心性二尖瓣反流提供了一种简便、准确的方法.
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脉冲多普勒组织成像对冠心病左室局部收缩功能的研究
目的探讨脉冲多普勒组织成像(PW-DTI)技术几个量化指标评价冠心病患者左室局部收缩功能的临床价值.方法应用该技术对32例正常人和34例冠心病患者左室局部收缩功能进行测量,测量指标:s波峰值速度(s)、持续时间(s-D)及时间速度积分(s-TVI).结果正常组s、s-TVI从基底段到心尖段逐渐降低(P<0.05);冠心病组病变节段s、s-TVI低于正常组的相应节段(P<0.05),而s-D差异不显著.结论 s, s-TVI是反映冠心病患者局部收缩功能的较好指标,s-D不能作为其评价指标.
关键词： 多普勒组织成像(DTI) 冠心病(CAD) 收缩功能 左心室 -
心肌血流灌注断层显像发现胸腺瘤1例
患者女,55岁.因间歇性心悸2周入院.病人有高血压病30余年,入院体检:BP:18/12kPa,HR:72次/min.心电图示:不完全右束支传导阻滞,频发房性早搏呈三联律,阵发性房颤.入院诊断:①频发房性早搏、阵发性房颤;②高血压病Ⅰ期.住院期间,给患者行 99Tcm-MIBI(甲氧基异丁基异腈)运动+静态心肌血流灌注断层显像检查,发现动静态断层原始投影图中纵隔右前下方有一明显椭圆形放射性分布浓聚区(见图1),大小约8.5cm×5.1cm,与右肺放射性分布强度的比值为3.21,与左心室放射性分布强度的比值为0.
