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脓毒症儿童肝脏损伤
脓毒症时机体过度释放细胞因子和炎性介质,导致炎性反应失控和免疫功能紊乱.肝脏是脓毒症发展过程中易受损的器官之一,并可启动多器官衰竭,早期即有肝脏损伤.其机制包括细菌毒素的直接损害、系统性炎性反应的肝脏损害、氧化应激损伤等,高热、营养不良、热卡不足及应用抗生素、退热药均可导致肝脏损伤.评价肝脏损伤时肝功能障碍指标包括肝脏酶学改变,脂类、糖、蛋白质、胆汁酸和胆红素代谢异常,同时肝细胞损伤、肝脏组织学变化、肝脏B超和影像学改变等也是常见的评价指标.
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脑死亡状态下巴马小型猪肝脏功能和形态的变化
目的:观察脑死亡状态下肝脏功能和形态的变化.方法:巴马小型猪10只,随机等分为脑死亡组和对照组.脑死亡组应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,通过呼吸、循环支持维持脑死亡状态24 h;对照组维持麻醉24 h,不建立脑死亡模型.分别测定脑死亡后3 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组动物血清中ALT、AST水平,并与对照组相应时点比较.观察各时点肝脏组织学变化及超微结构变化.结果:脑死亡组12 h、18 h、24 h血清ALT、AST水平均高于对照组相应时点和脑死亡组前一时点(P均<0.05).脑死亡组12 h可见肝细胞轻度浊肿,胞浆疏松化,12 h电镜发现肝细胞内出现轻微线粒体肿胀,24 h可见线粒体肿胀,嵴消失,甚至线粒体部分膜溶解、内质网扩张呈池状等改变.对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化.结论:脑死亡状态导致肝脏出现功能和形态的损伤性变化,随着脑死亡维持时间的延长而加重.
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重症肝炎患者细胞因子动态变化的研究进展
重症肝炎又名肝衰竭,是指多种因素导致严重的肝脏损伤,以致合成、排泄、解毒和生物转化等方面产生障碍或失代偿,出现凝血功能下降以及肝性脑病等临床症候群,根据病理组织学特征及病情发展速度,其可分为4类:急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭[1],病死率高.在重症肝炎发生发展及预后中,促炎因子(肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、IL-12、IL-18)、抗炎因子(IL-4、IL-10)等扮演重要角色,并成为近年研究的热点及重点.现综述如下.
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护胆,从“口”开始
应酬多,易碰健康雷区中医认为,肝胆互为表里,一旦肝脏受损,胆囊也会受牵连.如今的职场人士明知喝多伤身,依然应酬不断.长此以往,容易引起肝脏损伤,而出现各种胆道疾病.如急慢性胆囊炎、胆结石、胆管炎等.专家呼吁:人们要重视胆囊的功能,发挥胆囊的作用,保护胆囊的存在.
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肥胖大鼠合并急性坏死性胰腺炎肝脏损伤评价
目的:建立肥胖大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型并观察肝脏损伤特点.方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(N组)和高脂饲料组(H组),每组20只,分别采用普通饲料和高脂饲料喂养8周并监测体重.然后分别将N组和H组大鼠随机分为对照组(N-control组,H-control组,n=10)和ANP组(N-ANP组,H-ANP组,n=10).ANP组大鼠通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠方法建立ANP模型,术后6h剖杀取材.全自动生化仪测量血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA),血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC),谷丙转氨酶(ALT)、和谷草转氨酶(AST)水平,苏木精-伊红切片观察肝脏和胰腺组织病理变化.结果:高脂饲料喂养8周后大鼠体重明显增加(P<0.05),腹腔脂肪组织增多,同时并发脂肪肝和高脂血症.联合胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠方法建立ANP模型后肥胖大鼠腹腔可见明显皂化斑及肝脏坏死灶,血清转氨酶水平以及肝脏病理评级较非肥胖大鼠明显增高(P<0.05).结论:高脂饲料喂养联合胰胆管逆行注射法可建立肥胖大鼠ANP模型,肥胖大鼠发生ANP时肝脏损伤程度更重.
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复合磷酸酯酶联合水林佳治疗非酒精性脂肪性肝炎30例
非酒精性脂肪性肝病( NAFLD )是指除外酒精的因素引起的肝脏损伤病变,主要特征为弥漫性肝细胞脂肪变,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎( NASH)、肝硬化等。随着科技的进步生活水平的提高,我国的NAFLD患者群体正在逐年增加,且目前没有根治本病较为有效的药物,因此临床众多学者开发新型此类药物和合理的治疗手段为当前重要任务[1]。
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丹参注射液抗肝纤维化的临床观察
感染乙型肝炎病毒后,可造成肝脏损伤,部分引起肝内细胞外基质过度沉积,产生肝纤维化.
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重视药物性肝损伤的研究
药物性肝损伤( Drug-induced liver injury, DILI)是主要的药物不良反应之一,指暴露于药物但无其他感染等因素引起的肝脏损伤,是导致肝生化异常的一种常见原因。
当前供人类应用的药品和保健品达3万种以上,这些外因性化学物质多在肝脏各种酶作用下转变为水溶性强的物质由肾脏或胆道排出。通常它们生物转化的第1相代谢在肝细胞的细胞色素P450( CYP)酶系作用下进行,将非极性药物通过氧化还原和水解反应生成极性基团;第2相反应为上述生成物与内因性高极性化物质结合,生成水溶性高的物质以利肾脏排泄;第3相反应系通过肝细胞毛细胆管膜的转运体将药物代谢产物排泄到胆汁。肝脏是人体大主要的药物处理脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官,种种机制造成药物或其中间代谢产物积蓄就可能引起药物性肝损伤。 -
郭纪生教授治肝四法
肝病患者众多,肝病包括急慢性肝炎、脂肪性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病,肝脏损伤已经成为日益困扰人们健康的问题。郭纪生老师是河北省首届名中医,第四、五批全国老中医药专家学术工作继承工作指导老师,是郭氏中医世家第四代传人、中国著名中医学家郭可明先生的长子。郭老在五十余年的临床中对肝病治疗取得了宝贵经验,摸索出一套行之有效的方法,对各类肝病均有显著疗效。笔者在从师业医过程中,得郭老亲传口授,受益匪浅。
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肝损伤76例诊治体会
肝脏损伤是腹部损伤常见的急腹症,约占腹部损伤的15%~20%.我科自1994年1月~2004年7月共收治肝破裂76例,现报告如下.临床资料:本组共76例,其中,男性53例,女性23例;年龄8~66岁,平均38岁.闭合性损伤62例,开放性损伤14例.单纯肝破裂53例,合并伤23例.合并伤包括:颅脑损伤6例,肋骨骨折5例,脾破裂4例,胰腺损伤2例,十二指肠损伤2例,右肾损伤4例.
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外伤性肝脏损伤的诊治体会
目的 探讨外伤性肝脏损伤的诊断和治疗经验.方法 回顾性分析我院2001年1月至2009年5月收治的28例肝外伤的临床资料,根据AAST分级:Ⅰ级10例(35.7%),Ⅱ级13例(46.4%), Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级1例(3.6%).其中行非手术治疗6例(21.4%),手术治疗22例(78.6%).结果 本组治愈26例(92.9%),死亡2例(7.1%),为严重肝脏损伤行清创后部分肝叶切除和失血性休克并发多器官功能衰竭死亡;发生并发症5例(17.8%),其中腹腔内感染2例,肺部感染1例,胆漏1例,膈下脓肿1例,均经保守治疗痊愈.结论 轻型肝外伤可选择严密观察下的非手术治疗,而多数肝外伤需手术治疗,术式应遵循个体化原则,重视并发症处理.
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不同细胞因子体外诱导骨髓间充质干细胞定向肝细胞分化的研究
肝脏损伤修复过程是一个多步骤、多因子、涉及多种信号相互作用的精确而有序的复杂过程,肝脏损伤后骨髓间充质干细胞(BMSCs)参与肝脏再生就是以上因素综合作用的结果[1-4].我们模拟体内多种细胞因子协同作用进行体外诱导,观察体外不同细胞因子对BMSCs定向肝细胞分化率的影响,探讨提高诱导分化率的佳条件.
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糖皮质激素受体阻断对大鼠严重创伤后早期肝组织热休克蛋白70的影响
我们通过复制严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,观察不同程度阻断糖皮质激素受体(GR)对创伤后早期肝脏继发性损伤中热休克蛋白70(HSP70)的影响,探讨GR、HSP70在创伤应激过程中肝脏损伤与抗损伤的作用机制.
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超声实时弹性成像检测脑死亡所致肝脏损伤的研究
目的 探讨超声实时组织弹性成像不同参数检测脑死亡所致肝脏损伤的特异性与敏感性,以及与肝组织超微结构改变的相关性.方法 巴马小型猪11头(雌雄不限,体重30 ~ 35 kg),用颅内渐进加压法建立脑死亡模型,分别于脑死亡前、脑死亡0、3、6、9h进行肝脏超声实时弹性成像定量分析,以脑死亡前为对照组,利用单因素方差检验分析不同时间组超声弹性成像11个参数的统计学差异,与肝组织电镜超微结构检测结果进行相关分析;利用受试者工作特征(ROC)曲线分析超声弹性成像评价脑死亡所致肝脏损伤的各参数临界值.结果 在超声弹性成像检测结果的1 1个参数中,应变均值(MEAN)、标准偏差(SD)、蓝色区域百分比(%AREA)、复杂度(COMP)、偏度(SKEW)、相关性(CORR)6个参数在不同时间组间差异均有统计学意义(P=0.000),其中MEAN随脑死亡时间延长逐渐由117.20 ±8.74降至93.30±3.76;电镜检测肝组织超微结构结果显示随脑死亡时间延长,肝组织逐渐出现不可逆性的损伤,脑死亡后9h与0h差异有统计学意义(P=0.027);超声弹性成像6个参数与电镜检测结果具有相关性,其中MEAN与其相关性高(r=0.59,P=0.000);以脑死亡后9h为时间截点,利用ROC曲线分析得到MEAN评价脑死亡所致肝脏损伤的临界值为99.82.结论 脑死亡状态导致的肝脏损伤是缓慢渐进的,超声组织弹性成像技术作为一种无创的检查方法可初步评价脑死亡肝脏损伤,且与肝组织超微形态学具有良好的相关性.
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高通量测序探讨胰腺炎加重肝损伤的研究
目的 探讨急性胰腺炎(AP)加重肝脏损伤的机制.方法 将SD大鼠随机分为AP组和对照组(NC),采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法建立AP模型,造模后6h经下腔静脉采血,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺水含量,同时收集肝脏组织,用于提取RNA.通过转录组测序(RNA-seq)的方法分析AP加重肝损害的相关基因和通路改变.结果 AP组与NC组比,其血清淀粉酶[(8 964.65 ±401.23) U/L]和脂肪酶[(2350.00 ±201.90) U/L]含量明显上升(P<0.05);胰腺水含量AP组[(79.42±1.21)%]显著高于NC组[(70.14±1.02)%];RNA-seq结果显示两组间共有2 249个差异表达基因,其中564个表达上调,1 685个表达下调.京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集结果由高到低为代谢通路、炎性因子通路、趋化因子通路、Toll样受体通路等.结论 AP可能通过炎性因子、Toll样受体(TLR)等通路介导了对肝脏的损伤.
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CT在儿童肝钝性损伤诊断和治疗中的作用
以往的儿童肝钝性损伤的诊断方法,一般仅提示肝脏损伤,而很少显示损伤范围.治疗方法的选择仅基于这种模糊的标准,导致了许多诊断和治疗的错误.作者在五年间对12例肝钝性损伤病例进行了电子计算机X线断层扫描(CT)检查,认为除需急诊手术以挽救生命的重危病人外,都可应用该检查.
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肝纤维化MRI研究新进展
肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种慢性肝脏损伤导致的肝内纤维生成(fibrogenesis,即细胞外基质合成)与纤维降解(fibrolysis,即细胞外基质降解)失衡,从而导致大量的胶原纤维在肝内沉积.肝纤维化的病因较多,如病毒感染、寄生虫病、自身免疫性疾病以及遗传代谢性疾病等,其中常见的病因是病毒性肝炎.慢性病毒性肝炎所引起的肝纤维化病死率很高,若能及早地诊断肝纤维化及肝硬化,并进行适当的干预,对其预后有着很重要的价值.
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复方蜂胶片对四氯化碳所致大鼠肝损伤保护作用的研究
目的 :研究复方蜂胶片对四氯化碳所致大鼠肝损伤是否具有保护作用,并探讨其可能的保护作用机制.方法:采用CCL4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型,并将复方蜂胶片以二个剂量(1.44、0.72g生药/kg)经口灌胃给药,每天一次,连续12天,后进行血清生化指标和肝脏组织病理学等项目检测以及体内肝脏抗氧化实验.结果:与模型组相比,高剂量组的ALT、AST以及ALP活性显著性降低(P<0.001),及 TBA含量显著性降低(P<0.001),肝脏组织结构病理损害明显改善,肝脏MDA水平显著降低,SOD和GSH-PX活性明显升高.结论:复方蜂胶片对CCL4所致化学性肝损伤具有保护作用.
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血清乙肝病毒定量与肝损伤及干扰素疗效的关系
目的:探讨血清乙肝病毒定量与肝脏损伤及干扰素治疗效果的关系.方法:对34例乙肝e抗原(HBeAg)及乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的乙肝患者进行干扰素治疗,对患者血清进行乙肝病毒定量测定及白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、谷-丙转氨酶(ALT)、谷-丙转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)测定,将血清病毒含量≥107、106.9~105.1、≤105分别定为高、中、低含量组.并于治疗前行肝脏组织病理检查.结果:34例患者血清HBV-DNA含量范围在104~109拷贝*mL-1,其中13例高病毒含量患者,ALT值(156.0±21.3)IU*L-1,AST值(145.0±11.0) IU*L-1,S 值为(2.07±0.21),G值为(2.1±0.7);14例中病毒含量患者,ALT值(285.0±18.0) IU*L-1,AST值(125.0±55.8) IU*L-1,S值为(2.0±0.4),G值为(2.4±0.4);7例低病毒含量患者ALT值(167.0±21.3) IU*L-1,AST值(128.0±27.7) IU*L-1,S 值为(3.01±0.11),G值为(3.06±0.09).3组数值之间无明显相关性(P>0.05),予干扰素治疗24周后,高、中、低病毒含量组患者有1例(7.69%),3例(21.43%),3例(47.86%)血清HBV DNA阴转,3者之间差异有显著性(P<0.05).结论:乙肝患者血清病毒含量与肝脏损伤程度无关,干扰素治疗效果与病毒含量呈正比关系,定量血清乙肝病毒DNA检测(HBV-DNA)是预测和评价干扰素治疗效果的可靠指标之一.
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脂糖舒对CCl4所致大鼠肝损伤的保护作用
目的探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法建立大鼠CCL4肝损伤模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃施药。检测丙氨酸转氨酶(ALT),观察肝脏病理学变化。结果脂糖舒可以抑制CCl4导致的大鼠血清ALT升高,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用。