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20世纪早期对甲状腺的认识
关于甲状腺的生理功能在20世纪早期取得了许多相当重要的发现。美国人肯达尔(Kendal, E.C.1886～1972)将甲状腺的有效成分制成晶体(1915年)，并称之为甲状腺素(Thyroxine)。哈灵顿(Harrington C.R.)发现了甲状腺素的结构式(1926年)，并与巴格尔(Barger G.)发明了人工合成甲状腺素的方法(1927年)。贡德纳奇(Gundernatsch J.F.)证明甲状腺的有效成份能使生长停滞的蝌蚪成熟和分化加速，这一实验成为公认的杰作。 关于甲状旁腺的生理功能，经科利普(Collip)提出其有效成份甲状旁腺激素(1924年)后而获得进展。艾尔布莱特(Albright F.)发现甲状旁腺对钙、磷代谢的调节作用，并证明了甲状旁腺损伤造成的临床症状，与其病理表现是一致的。
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NPS R-467对甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素的作用
目的观察钙受体(CaR)激动剂NPS R-467对严重继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者甲状旁腺细胞分泌甲状旁腺激素(PTH)功能的影响. 方法对严重SHPT患者手术切除的甲状旁腺组织进行细胞培养.在培养90 min时加入NPS R-467及其异构体NPS S-467,后者作为阴性对照.药物的终浓度分别为25、50和100 nmol/L,用放免法检测加药15、30、60 min后培养上清液中PTH的分泌量.结果加药15 min后,NPS R-467组和阴性对照组PTH的分泌值非常接近,约为1.8 ng/105细胞.随后NPS S-467组PTH的测定值呈上升趋势,加药60 min后达2.3 ng/105细胞,而NPS R-467组在加药30 min后降为对照组的80%,加药60 min后降为对照组的60%,不同剂量组间NPS R-467的效应无明显差异.结论 CaR激动剂NPS R-467能明显抑制重症SHPT患者甲状旁腺细胞PTH的分泌,可能将成为治疗甲状旁腺功能亢进的有效药物.
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pcDNA3.1甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下症的实验观察
目的研究pcDNA3.1*PTH治疗甲状旁腺功能低下的治疗效果及佳剂量.方法手术切除家兔甲状旁腺,建立甲状旁腺功能低下症模型.将已构建的人甲状旁腺激素基因pcDNA3.1*PTH 以50 μg/kg、150 μg/kg、250 μg/kg剂量注射模型家兔的骨骼肌内,测定注射后不同时间的血钙及血PTH.结果注射pcDNA3.1*PTH后24h模型家兔的血钙及PTH升高,肌注150 μg/kg组的模型兔,血钙和PTH值在7d时达正常水平,各为:2.83±0.02(mmol/L)、11.303±0.025(pg/ml).肌注250 μg/kg组的模型兔,血钙和PTH值在7 d时达正常水平,各为:2.81±0.07 (mmol/L)、12.001±0.008 (pg/ml).并均持续2个月时间.结论人甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下是有效的,且以150 μg /kg和250 μg/kg 为佳剂量.
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维生素K与骨质疏松症的研究进展
随着老龄化人口的增加,骨质疏松症作为退化性疾病逐渐成为严重威胁老年人生命质量的健康问题之一.该症以多种因素导致骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加易发骨折为特点,发病隐匿,后果严重.尤其是女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平降低,发病率是男性的3倍.近来,骨质疏松防治药物层出不穷,除了性激素治疗(HT)、双磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂(SERM)、降钙素等抑制骨吸收药物和甲状旁腺激素等促骨形成药物外,维生素K作为天然的营养物与骨质疏松的关系逐渐引起了医学界的广泛关注.
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第109例发作性低血糖——垂体瘤——甲状旁腺激素升高——多发性内分泌腺瘤1型
病历摘要患者女,29岁,已婚,主因发作性晨起头晕乏力5年,加重1年于2002年6月2日入北京协和医院内分泌科.患者于1997年起偶于晨起时出现头晕乏力,伴有心悸,进食后缓解,以后症状逐渐加重,发作越来越频繁,每5～6天就发作一次,表现为早晨呈昏睡状态,浑身大汗,唤醒后感软弱乏力,有明显饥饿感,进食或服糖后症状好转,经常吃零食,体重于1997年的55kg每年增加7.5 kg,2001年内增加12.5 kg,2002年初在当地医院就诊,葡萄糖耐量试验血糖在1.87～5.25 mmol/L之间,同步胰岛素水平在15.4～123 mIU/L,C肽在3.0～15.1 mg/L之间.肝胆胰脾、双肾和肾上腺B超未见异常,子宫大小正常,双侧卵巢增大,可见大小不等的卵泡样结构,垂体CT提示垂体瘤,为进一步诊治就诊.
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双膦酸盐在绝经后骨质疏松症中的应用
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微结构破坏、骨强度下降和易于骨折为表现的全身性骨病.骨的强度取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自成骨细胞的骨重建之间的平衡.随着绝经、年龄老化或由于某些疾病和长期服用某些药物等原因,使破骨细胞吸收超过了成骨细胞的骨形成,致使骨量丢失,造成骨质疏松.治疗骨质疏松症的药物可分为3大类:骨吸收抑制剂,如雌激素、选择性雌激素调节剂、降钙素及双膦酸盐(Bisphosphonates)等;骨形成促进剂,如甲状旁腺激素、氟化物等;作用于骨矿化的药物,如维生素D3及其衍生物、钙剂等.本文重点讨论骨吸收抑制剂--双膦酸盐在绝经后骨质疏松症治疗中的应用.
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长期血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症的流行病学分析
目的:了解近年血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)的发病率及其相关因素.方法:回顾2001年、2002年、2004年、2005年及2006年血液透析治疗>1年并有>3次全段甲状旁腺激素(iPTH)结果的患者,以iPTH水平≥300ng/ml为界定点,统计分析SHPT的发病率及其与年龄、性别、透析龄、原发病(糖尿病或非糖尿病)、血清钙、血清磷的关系.结果:在2001年、2002年、2004年、2005年及2006年分别有102例、101例、97例、139例及169例患者进入统计分析,SHPT的发病率分别为47.1%,51.5%、53.8%、49.6%及57.9%,逐年相比无显著性变化.2005年及2006年的统计结果显示,低钙血症分别占13.8%和26.6%;高磷血症分别占49.5%和45.5%.SHPT患者明显年轻化(P<0.05);并且拥有长的透析龄(P<0.05);糖尿病的发病率明显低于非糖尿病患者(P<0.05).透析龄、高磷血症是SHPT的独立危险因素(P<0.05)结论:SHPT的发病率与透析龄、高磷血症有关,临床治疗必须早期干预,高度重视高磷血症.
关键词： 甲状旁腺激素 继发性甲状旁腺功能亢进症 血液透析 -
甲状腺乳头状腺癌并甲状旁腺增生、原发性甲旁亢1例
患者女性,44岁.因烦渴、多饮、多尿伴腹胀、便秘5 a,近3周双下肢无力、骨痛于2000年8月12日入院.查体:神清,慢性病容.双侧甲状腺可触及结节,质中无触痛.双肺呼吸音清,心率64次/min.双上肢肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅲ级.双肱二头肌腱反射对称引出,双膝腱反射未引出.双侧Babinskin征(-).胸骨、腰椎明显叩痛.血液生化检查:钙:18.3 mg/dl,磷:3.9 mg/dl,钾:2.6 mmol～2.8 mmol/L,甲状旁腺激素>2 000 pg/ml.影像学检查:颈部CT示左侧甲状腺外形不整,其下后方见一类圆形低密度肿块,大小约2.2 cm×2.0 cm,CT值44.9 Hu.增强扫描示肿块不均匀强化,强化区CT值199.2 Hu,与周围血管分界尚清晰,右侧甲状腺密度不匀(图1～2,封二).右侧甲状腺下方气管、食管旁沟内可见圆形肿块,大小约1.4 cm×1.0 cm,边界清晰,均匀强化(图3～4,封二).双侧肾上腺CT扫描示左肾上腺内枝肥大呈结节状,大小约0.8 cm×0.8 cm,边界清晰,密度均匀(图5,封二).颈部超声检查示左侧甲状腺内囊实性占位性病变合并钙化,右甲状旁腺增大.患者于2000年9月2日和10月12日分别行左侧甲状腺、甲状旁腺大部切除术及右侧甲状旁腺肿物探查术.病理诊断:左侧甲状腺乳头状腺癌,结节性甲状腺肿,甲状旁腺腺瘤样增生.右侧结节性
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芍薏甘草汤对尿毒症性周围神经病变患者甲状旁腺激素的影响
目的 观察探讨芍薏甘草汤对尿毒症性周围神经病变患者甲状旁腺激素的影响. 方法 对40例尿毒症性周围神经病变患者应用薏甘草汤方法 进行治疗. 结果 40例治疗前后临床症状均得到明显改善,血肌酐,血清K + Na+ Cl-,谷丙转氨酶指标均无显著性差异,治疗后血PTH水平明显下降,血Ca2+水平恢复正常. 结论 具芍薏甘草汤疗法有价廉、方便、副作用少、疗效全面的优势,值得基层医院推广应用.
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甲状旁腺激素在肥胖形成中的作用
目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)基因敲除对小鼠体重、体脂的影响.方法 C57/BL6小鼠30只,按基因型随机分成PTH-/-为基因敲除纯合子小鼠；PTH+/-为基因敲除杂合子小鼠和PTH+/+为野生型小鼠共3组,每组10只,雌雄各半.观察其体重及日均摄食量情况.18w龄处死.用电子天平测小鼠脏器重量、并计算脏器系数,用全自动生化分析仪检测血糖、血脂等血液学指标.结果 雌雄间各基因型小鼠体重生长在各时间点均无显著性差异(P＞0.05)；日均摄食量无脏器重量和系数及血糖、血脂水平也均无显著性差异(P＞0.05).结论 PTH基因敲除小鼠的体重、脏器重量和系数及血糖、血脂指标均无明显改变,提示PTH可能并不参与体重和体脂变化过程.
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甲状旁腺激素基因多态性与钙摄入量对青春期女童骨量增长的交互作用
目的:探讨甲状旁腺激素(PTH)基因多态性与钙摄入量对青春期女童骨量增长的交互作用. 方法:选择228名9～11.5岁未月经初潮的健康女童进行2年追踪,用双能X线骨密度仪(DEXA)检测对象追踪前后全身、左侧近端股骨(包括股骨颈、大转子、粗隆间和华氏三角区)、L1～L4腰椎骨矿含量和骨密度,采用PCR-RFLP技术检测PTH基因BstBⅠ位点多态性. 结果:BB基因型女童L1～L4腰椎骨矿含量增长率、左侧近端股骨、粗隆间和L1-L4腰椎骨密度增长率均高于含b等位基因女童(P=0.022～0.047).BB基因型女童在高钙摄入(》950mg/d)时,粗隆间骨矿含量(ITBMC)增长率较中等和低钙摄入时分别高29.4%和35.0%,股骨颈骨密度(FNBMD)增长率分别高66.7%和46.2%.而含b等位基因女童的ITBMC和FNBMD增长率在不同钙摄入量之间没有显著性差异. 结论:PTH基因BstBⅠ多态性与钙摄入量对青春期女童骨量增长存在交互作用,BB基因型女童高钙摄入可促进其骨量增长.
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血清甲状旁腺激素、25-羟维生素D3与2型糖尿病肾病的相关性研究
目的 评估血清甲状旁腺激素(PTH)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病(T2DM)肾病的相关性,了解PTH、25(OH)D3在糖尿病肾病进展中的作用.方法 选取2013年2-6月在湖北省新华医院住院的198例T2DM患者为研究对象,进行基础资料的收集和生化指标的测定.依据PTH水平分为PTH升高组(＞68.3 pg/ml) 22例和PTH正常组(≤68.3pg/ml) 176例.依据血清25(OH)D3水平,分为维生素D不足组(＜50 nmol/L) 125例和维生素D正常组(≥50 nmol/L)73例.依据24h尿微量白蛋白(UMA)水平,分为UMA≥300 mg组(29例)和UMA＜300 mg组(169例).用SPSS 17.0软件进行t检验和多元线性逐步回归分析.结果 T2DM患者25(OH)D3缺乏患病率为63.13％(125/198).PTH升高组血清25(OH)D3水平[(41.45±3.77) nmol/L]低于PTH正常组[(57.55±5.19) nmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).维生素D不足组UMA和2 hPG水平高于维生素D正常组,差异均有统计学意义(P＜0.05).UMA≥300 mg组25 (OH)D3水平低于UMA＜300 mg组,FPG水平高于UMA＜300 mg组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归分析结果显示,年龄、25(OH)D3、HbAIC与24 h UMA呈独立相关,标准系数分别是2.13、2.95和1.05,均有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病肾病患者25(OH)D3明显缺乏,且25(OH)D3是糖尿病肾病的独立相关因子,而PTH可能通过调节25(OH)D3影响尿蛋白含量.
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慢性肾衰竭维持性血液透析患者血清甲状旁腺激素与机体营养的关系
目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)维持性血液透析患者血清甲状旁腺激素(PTH)与机体营养的关系.方法 运用随机抽样的方法选取2013年1-12月台州市立医院血透室收治的1 12例CRF维持性血液透析患者作为研究对象,依据患者的营养状况将患者分为营养良好组(A组,40例)、轻中度营养不良组(B组,40例)、重度营养不良组(C组,32例),用放射免疫法对全段PTH(iPTH)进行测定,用溴甲酚绿测定白蛋白(ALB),用免疫速率法测定C-反应蛋白(CRP)、转铁蛋白(TF),用全自动血液细胞分析仪测定血红蛋白(Hb),自动生化分析仪测定尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),然后对3组患者生化指标、PTH与各营养指标的相关性进行统计分析.结果 3组患者的体质指数(BMI)、SCr、CRP水平的差异均有统计学意义(P＜0.05),但BUN、TF水平的差异均无统计学意义(P＞0.05);A组、B组患者的肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂中段肌肉周径(MAMC)均明显高于C组,A组患者的PTH明显低于C组,Hb、ALB均明显高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.05);PTH与BMI、TSF、MAMC、ALB、Hb和SCr均呈负相关(P＜0.05),与CRP呈正相关(P＜0.05),但和TF、BUN无相关性(P＞0.05).结论 CRF维持性血透患者PTH与机体营养呈负相关,值得临床重视.
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低钙透析对血液透析患者钙磷代谢紊乱和冠状动脉钙化的影响
目的 观察低钙透析液配合口服碳酸钙及阿法骨化醇胶丸对维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱和冠状动脉钙化的影响.方法 将40例伴有冠状动脉血管钙化行维持性血液透析的患者随机分为两组:A组继续使用标准钙透析液(钙1.75 mmol/L),B组改用低钙透析液(钙1.25 mmol/L)；两组均根据血钙调整碳酸钙及阿法骨化醇胶丸的口服剂量.在改用低钙透析液6、12个月时,采用128层螺旋CT检查冠状动脉钙化积分；同时检测血清钙、磷、血清甲状旁腺素.结果 采用低钙透析液后6个月时,B组冠状动脉钙化积分轻度下降,P＞0.05无统计学差异；12个月时明显下降P＜0.05有显著临床差异,A组轻度增高,两组对比P＜0.05有显著性临床差异.血磷B组明显下降,A组无明显下降,血iPTH B组明显增加,A组增加不明显,两组对照P＜0.05有显著性临床差异.B组碳酸钙的平均口服剂量由(2.06±0.37) g/d增至(3.14±0.23)g/d,阿法骨化醇胶丸的口服剂量由(0.23±0.08 )ug/d增至(0.36±0.13)ug/d,A组患者碳酸钙及阿法骨化醇胶丸的的平均口服剂量均无明显变化,两组对照P＜0.05,有显著性临床差异.患者均未发生低钙抽搐、低血压等症状.结论 低钙透析和含钙的磷结合剂治疗12个月能有效地纠正血液透析患者钙磷代谢紊乱,降低血磷,并且能控制冠状动脉钙化的进展,使甲状旁腺激素升高,但尚在KDIGO临床指南要求范围之内.
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慢性肾功能衰竭患者继发性甲状旁腺功能亢进的临床特征
继发性甲状旁腺机能亢进(继发甲旁亢)是慢性肾功能衰竭患者常见的重要并发症之一.慢性肾功能衰竭时磷潴留及低钙血症对甲状旁腺的刺激作用,1,25(OH)2D3的缺乏促进了甲状旁腺激素(PTH)的分泌,以及甲状旁腺本身分泌控制的紊乱均可发生继发性甲旁亢.
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甲状旁腺激素对椎间盘退行性变作用机制的研究进展
下腰痛是临床上造成疼痛和残疾的常见原因,不但给患者造成了痛苦,还对社会产生了巨大的经济损失,这种现象在发展中国家尤为突出.流行病学调查显示约有80％的人患有下腰痛[1].也有研究表明英国一季度对于下腰痛的治疗费用是120亿英镑[2];在美国,每年直接治疗下腰痛费用就有300亿美元,而其造成的社会经济损失更高达1000亿美元[3].近年来下腰痛发病率呈上升趋势,其中椎间盘退变的患者占下腰痛患者的40％ [4-5].
关键词： 甲状旁腺激素 椎间盘退变 甲状旁腺激素相关蛋白 软骨终板 -
甲状旁腺激素对椎间盘退变的影响及研究进展
下腰痛是中老年人群常见疾病。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是导致下腰部疼痛的主要病因之一，下腰痛给患者带来巨大痛苦的同时，给家庭及社会带来沉重的经济负担。近年研究表明 IDD 由遗传、年龄、力学、营养、免疫等多种因素协同作用的结果。目前引起IDD 的机制尚无定论，但研究发现甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）不仅可以治疗骨质疏松，而且在 IDD 中起着重要作用，现就 PTH 对 IDD 影响的研究进展做一介绍。
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骨质疏松症的药物治疗新进展
生理条件下,紧密联系的骨形成和骨吸收两过程相互作用而使骨量得以维持;疾病状态下,如在绝经期雌激素水平的降低明显地引起了卵巢功能的下降,使这一平衡被打破,骨吸收大于骨形成而引起骨质疏松症(osteoporosis,OP).当前骨质疏松症的药物治疗主要包括抗吸收疗法(antiresorptive therapy)和合成代谢疗法(Anabolic therapy),钙和维生素D为基础用药.抗吸收疗法主要是基于对抗骨动态平衡中的再吸收作用,包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素和二磷酸盐等.合成代谢疗法主要针对促进骨形成,其中甲状旁腺激素的相关研究较多,效果肯定;人类生长激素作为骨的合成因子显示出小而不肯定的作用;氟化物可增加骨密度(bone mineral dencity,BMD),但防止骨折方面一直被争议[1];雄激素受体调节剂、垂体后叶素替代物等鲜有报道[2].
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清氮灌肠液治疗慢性肾功能衰竭的临床研究
目的:观察清氮灌肠液治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的临床疗效并探讨其作用机制.方法:194例CRF住院患者以2∶1的比例随机分为治疗组和对照组,治疗组128例用清氮灌肠液治疗,对照组66例用包醛氧化淀粉治疗;除观察两组治疗前后症状、体征和肾功能相关指标外,还观察了中分子物质(MMS)、甲状旁腺激素(PTH)、血钙(SCa)、血磷(SP)等变化.结果:治疗组经清氮灌肠液治疗后,患者症状、体征积分明显下降(P<0.05),对照组下降不明显(P>0.05);治疗组用药后MMS、PTH、SCa、SP均较治疗前改善(P<0.05或P<0.01),而对照组无明显改善(P>0.05).治疗组显效74例,有效38例,无效16例,总有效率87.5%;对照组显效18例,有效26例,无效22例,总有效率66.7%;两组疗效比较差异有显著性(χ2=11.72,P<0.01).结论:清氮灌肠液治疗CRF有较好的疗效,其机制可能与降低MMS和PTH以及改善钙、磷代谢障碍有关.
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血液透析联合血液灌流治疗对维持性血液透析患者睡眠质量的影响
目的 观察血液透析联合血液灌流(HD+HP)治疗对维持性血液透析(MHD)患者睡眠质量的影响.方法 选择2016年1月至12月在解放军武汉总医院血液净化科行MHD患者60例,其中30例行HD治疗,另外30例行HD+HP治疗,疗程均为12周.观察两组治疗前后血清β2-微球蛋白(β2-MG)和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平的变化;采用匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)量表评定两组患者的睡眠质量情况;采用Pearson直线相关分析法分析MHD患者PSQI评分与β2-MG、iPTH水平的相关性.结果 60例患者全部完成治疗.两组患者治疗后血清β2-MG、iPTH水平及PSQI评分均较治疗前下降,且HD+HP组的下降程度较HD组更显著〔β2-MG(mg/L):12.34±2.12比20.27±3.15,iPTH(ng/L):224.54±100.28比398.42±155.37,PSQI评分(分):8.56±0.86比12.45±0.88,均P<0.05〕.Pearson直线相关分析显示:PSQI评分与β2-MG、iPTH水平均呈显著正相关(r值分别为0.416和0.462,均P<0.01).结论 HD+HP治疗可明显改善MHD患者的睡眠质量,其作用机制可能与清除患者体内中大分子毒素有关.
