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骨质疏松症发病机理及临床药物治疗
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种常见老年性疾病,全世界老年人中发病率已经超过25%,尤以亚洲和拉丁美洲发病率高.骨质疏松症一方面给人类健康带来了诸如骨折等的危害,另一方面也给社会带来了很大的经济负担.
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骨重塑的分子生物学基础及骨质疏松症靶向药物的研究进展
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,发病率较高,已经成为世界性公共健康问题之一.近年来从分子生物学角度对于破骨细胞与骨吸收,成骨细胞与骨形成以及其之间信号网络有了较深入的研究,并由此研发了多种靶向药物.骨吸收抑制剂包括:RANKL抗体Denosumab、c-src酪氨酸激酶抑制剂Saracatinib、整合素αvβ3抑制剂L-000845704、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib等;骨形成促进剂包括:硬骨素抗体AMG-785、Dickkopf-1抗体BHQ-880、钙敏感受体拮抗剂Calcilytics等.本文对上述靶向药物及其分子生物学机制进行综述.
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甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺激素(PTH)及重组人甲状旁腺激素(rhPTH)作为骨形成促进剂可以有效促进骨骼重建,增加骨密度,预防骨折发生,越来越受到人们的关注.本文对PTH及rhPTH的基础研究、动物实验以及临床观察进行综述.
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甲状旁腺素与骨基因表达
甲状旁腺素(PTH)是体内重要的调节钙平衡和骨重建的激素,对骨代谢具有双向作用,即骨形成效应和骨吸收效应;其效应与给药方式及剂量有关,间断小剂量注射PTH促进骨形成,这种骨形成作用使得PTH成为目前有前途的骨形成促进剂;而大剂量持续给药则造成骨量减少.PTH这种双向作用机制近年来成为研究的热点,已从信号传导、基因转录以及翻译等多个水平对其进行研究,笔者将就PTH调控的基因表达进行探讨.
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骨质疏松症的药物治疗进展
随着人类社会的老龄化,骨质疏松症已成为影响老年人,尤其是老年妇女生活质量的一种多发病.笔者通过查阅国内外近期文献,对临床上常用于骨质疏松症的治疗药物进行了综述,包括激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂、锶盐、双膦酸盐、降钙素和依普黄酮等骨吸收抑制剂,氟制剂、甲状旁腺激素、同化激素等骨形成促进剂,钙剂、维生素D及其衍生物等骨矿化药物.
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骨质疏松治疗药物的研究进展
目的介绍骨质疏松治疗药物的研究进展,为其深入研究提供参考.方法对近年来有代表性的文献进行分析归纳.结果骨质疏松治疗药物主要分为抑制骨吸收类药物和促进骨形成类药物两类,骨吸收抑制剂允许骨形成但限制破骨细胞介导的骨减少,因而减慢骨更新、减轻了骨更新的强度,保存骨密度(BMD),增强骨的力度,可以使骨密度在治疗的第一年提高5%~10%.骨形成促进剂直接刺激骨形成,可提高BMD高达50%.结论骨质疏松目前尚无特效药,但骨吸收抑制剂是治疗骨质疏松的首选药,骨刺激剂代表了骨质疏松治疗的非常重要的新进展,联合治疗可能比单独治疗更有效.
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英语加油站
本期英语加油站我们学习骨质疏松症的治疗药物如何用英语表达.通过上期CE课堂的学习,我们已经知道抗骨质疏松症的药物可分为三类:促骨矿化剂、骨吸收抑制剂和骨形成促进剂,英语可分别用"mineralization drugs"、"antiresorptive drugs"和"bone forming drugs"表示.
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骨质疏松症的药物治疗
骨质疏松症(osteoprosis)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折.骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%,它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型又称绝经骨质疏松症,Ⅱ型为老年型骨质疏松症.继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起.骨质疏松症治疗药物中,大部分是骨吸收抑制剂,通过减少破骨细胞的生成(如雌激素)或减少破骨细胞活性(如双膦酸盐)来抑制骨的吸收,防止骨量过多丢失.对快速量丢失的严重骨质疏松症患者可使用骨吸收抑制剂治疗.目前,尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成促进剂.对于出现缓慢骨量丢失的患者,应用此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性.对骨形成促进的研究将会是未来骨质疏松症的主要内容.下面就骨质疏松症的药物治疗分述如下.
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骨质疏松症的药物治疗与评价
目前,根据骨质疏松的发病机制,防治骨质疏松的药物主要有两大类:一类为骨吸收抑制剂,如钙制剂、钙调节剂(雌激素、维生素D和双膦酸盐类);另一类为骨形成促进剂,如氟化物和甲状旁腺激素等.其中双膦酸盐类制剂受青睐.
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双膦酸盐在绝经后骨质疏松症中的应用
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微结构破坏、骨强度下降和易于骨折为表现的全身性骨病.骨的强度取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自成骨细胞的骨重建之间的平衡.随着绝经、年龄老化或由于某些疾病和长期服用某些药物等原因,使破骨细胞吸收超过了成骨细胞的骨形成,致使骨量丢失,造成骨质疏松.治疗骨质疏松症的药物可分为3大类:骨吸收抑制剂,如雌激素、选择性雌激素调节剂、降钙素及双膦酸盐(Bisphosphonates)等;骨形成促进剂,如甲状旁腺激素、氟化物等;作用于骨矿化的药物,如维生素D3及其衍生物、钙剂等.本文重点讨论骨吸收抑制剂--双膦酸盐在绝经后骨质疏松症治疗中的应用.
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骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松症已成为严重危害人类健康的多发性疾病,目前临床用于治疗的药物主要分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两种,本文概述其作用机制、用法、副作用及临床应用.
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骨质疏松症的药物治疗进展
以国内发表的文献为依据,介绍骨质疏松症治疗药物的不同作用机制及代表药物.骨质疏松症治疗药物从作用机制上可分为两大类:骨吸收抑制剂和骨形成促进剂,此外中药在治疗骨质疏松症上有独特地位.该类药物的研究对临床合理用药具有指导意义.
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他汀类药物与骨质疏松症的研究进展
随着社会人口的老龄化,骨质疏松症已成为日益严重的危害广大中老年人(尤其是中老年女性)健康的医学和社会问题.目前骨质疏松症的防治药物主要有骨吸收抑制剂及骨形成促进剂两大剂.
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骨质疏松症药物治疗进展
当今与年龄和绝经有关的骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位.近年来骨质疏松症的治疗药物研究有了很大进展,主要为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂二大类.目前大部分药物为骨吸收抑制剂,对骨形成促进剂的研究将是未来骨质疏松症治疗的重点.本文主要阐述原发性骨质疏松症的药物治疗进展.
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抗骨质疏松治疗药物研究的新进展
骨质疏松是一种常见的全身性骨代谢疾病,主要表现为骨密度与骨量的下降,从而导致继发性骨折.目前,随着其发病率不断增高,骨质疏松已经成为一个世界范围的健康问题和当前医学的研究热点.骨吸收抑制剂主要作用于破骨细胞,通过抑制破骨细胞分化成熟,减少骨吸收;骨形成促进剂主要作用于成骨细胞,激活其骨形成功能,并且有重建骨组织的效应;骨矿化物是防治骨质疏松的基础药物,包括钙剂和维生素D;解偶联剂种类较为单一,代表药物为雷尼酸锶.主要对以上四大类抗骨质疏松药物的研究进展进行介绍.
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甲状旁腺激素激动剂特立帕肽
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织退化为特征的常见的代谢性骨病.这种疾病将导致大量骨质丢失,骨骼脆性增加,容易发生骨折.常见骨折部位是髋骨、脊椎骨和腕骨.市场上多数治疗骨质疏松症的药物,如雌激素、双磷酸盐类和降血钙素均属骨吸收抑制剂.而其他一些药物如氟化物、甲状旁腺激素(PTH)是骨形成促进剂.
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骨质疏松的综合治疗
骨质疏松(OP)是以骨脆性增加及骨折危险性升高为特征的全身骨量和骨组织形态改变的老年性疾病,严重威胁老年人身心健康,随着人均寿命的延长,老年性骨质疏松症发病率逐年增加.严重影响着中老年人的生活质量,因此,防治OP已经成为中老年人群的重要问题.老年性OP治疗的主要方法有药物治疗和非药物治疗,药物治疗包括骨矿化药物、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂,非药物治疗包括运动疗法、物理疗法.本文就OP的治疗进展做一简要综述.
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骨质疏松症的药物治疗
骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和骨折风险增高的代谢性骨病。骨质疏松症导致的疼痛和骨折严重影响患者的生活质量并增加死亡率。日前抗骨质疏松药安全性和疗效确切,是防治骨质疏松症的主要手段。人们对骨代谢的认识从组织水平、细胞水平到分子生物学水平不断深入,组织蛋白酶K介导的破骨作用,成骨细胞和破骨细胞的信号转导通路,如RANKL/RANK、Wnt/β连锁蛋白等的阐明为骨质疏松的治疗提供了新靶点。骨质疏松症药物治疗的疗程、联合用药及序贯治疗一直是临床上倍受关注的问题。
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老年骨质疏松症的药物治疗
据WHO统计,目前骨质疏松症的发病率在常见病、多发病中已跃居第七位,目前我国骨质疏松症患者已达6300万.老年骨质疏松症分为两型,Ⅰ型为绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症.近年临床用于防治骨质疏松症的药物主要有两大类,一类为骨吸收抑制剂,如钙制剂和钙调节剂(雌激素、维生素D等);另一类为骨形成促进剂,如氟化物、甲状旁腺激素等.现将治疗老年骨质疏松症常用药物的临床应用介绍如下.
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骨质疏松症的药物治疗进展
骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病.由于骨质疏松症是一种全身性的疾病,骨质疏松症的原始治疗、骨质疏松性骨折术后及术后再骨折过程中抗骨质疏松药物的治疗非常重要,临床应用的抗骨质疏松药物主要包括两大类:骨吸收抑制类及促进骨形成类.随着骨代谢途径认识的不断加深,不断升级目前已有药物、已有药物的合理配伍使用、研发新型的改变细胞功能和基因表达的药物、继承和发展祖国传统中医药等都是值得探索的方向.随着这些新进展、新方案逐步通过临床试验的检验,将会给骨质疏松症的治疗带来新的希望.