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杭州市2014年一起金黄色葡萄球菌肠毒素所致食源性疾病暴发调查
目的 运用现场流行病学手段,分析2014年杭州市某大学发生的一起食源性疾病暴发原因.方法 通过查阅学校附近医院就诊记录和校医务室门诊日志开展病例个案调查,描述疾病分布特征,绘制流行病学曲线图,开展病例对照研究和危害因素调查.结果 本次食源性疾病暴发潜伏期为3.0(1.5 ~ 5.0)h.病例均有学校附近某小吃店就餐史,因可疑食物粉丝在不锈钢保温桶中存放时间过长(>3 h),导致污染金黄色葡萄球菌后产生肠毒素;采集的18份样品中3份病例粪便和6份食物原料葡萄球菌肠毒素检测结果为阳性.结论 该起食源性疾病暴发为粉丝污染金黄色葡萄球菌导致的食物中毒.
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肠毒素性大肠杆菌疫苗的研制进展
细菌性腹泻是常见的肠道传染病,广泛流行于世界各地.据统计,全球年腹泻病人达30亿左右,我国年发病约8亿多人次,死亡率达0.02‰,其中常见的是由肠毒索性大肠杆菌(Enterotoxigenic escherichia coli,ETEC)引起的腹泻[1].由于是经口传播,所以常因食品或水源污染导致爆发性流行,特别是在自然灾害和战争时期更不易避免和控制,同时由于滥用抗菌药物而导致有耐药性细菌的大量增长,所以研制有效的疫苗加强免疫预防是迫切需要解决的公共卫生问题,但是目前还没有一种行之有效的ETEC疫苗[2-7].
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福氏2a志贺氏菌肠毒素基因分型
目的 对福氏2a志贺氏菌(Shigella flexneri 2a ,F2a)的志贺氏肠毒素1(Shigella enterotoxin 1,SET1)和志贺氏肠毒素2(Shigella enterotoxin 2,SET2)进行基因分型,提高菌痢暴发流行时同源性分析的水平.方法 对一起暴发F2a菌痢在现场流行病学调查的基础上,用聚合酶链反应(PCR)方法,检测43株F2a菌的志贺氏肠毒素1基因(set 1)和志贺氏肠毒素2基因(set 2),进行基因分型和同源性鉴定.结果 43株F2a菌株分为3种基因型,即1株set 1(-)/set 2(+);3株set 1(+)/set 2(-);39株set 1(+)/set 2(+).结论 本次菌痢暴发是经污染食物传播,暴发事件中夹杂着散发病例,set 1/set 2基因分型对F2a菌痢暴发流行中的同源性鉴定具有重要作用.
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金黄色葡萄球菌食物中毒病原检测及方法比较
金黄色葡萄球菌是国内外常见的细菌性食物中毒病原之一,在我国,由金黄色葡萄球菌引起的食物中毒约占细菌性食物中毒事件的25%,而在美国、加拿大等发达国家,更是高达50%.该菌引起中毒的主要原因是产生耐热肠毒素,100℃加热1.5 h仍不失去其活性.
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小承气汤加味对慢性肺心病失代偿期消化功能衰竭的影响
慢性肺源性心脏病失代偿期由于胃肠道瘀血、缺氧,导致消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱、低钾低钠及肠内细菌腐败产气增多引起腹胀,使患者不能进食,能量供应减少,导致消化功能衰竭.肠道腐败产物使肠毒素吸收增加,食道反流、内感染机会增多,使肺心病病程延长.近6年来,笔者在西医常规治疗的基础上合用小承气汤加味治疗,效果明显.现报告如下.
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酶联免疫吸附法测定三种CTB与其受体GM1的亲和性
霍乱毒素(cholera toxin,CT)是霍乱弧菌产生的相对分子质量为84 kD的肠毒素,由1个A亚单位(CTA)和5个B亚单位(CTB)形成的五聚体共价连接而成.CTA(大约28 kD)为毒性亚单位,CTB(大约12 kD)为无毒的受体结合亚单位,可以和所有有核细胞膜上的单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)结合.CTA则通过CTB与GM1的结合作用得以进入细胞发挥其毒性级联反应[1,2].目前,CTB已作为载体蛋白广泛用于基础研究.本文采用ELISA法测定了两种国产CTB与其受体GM1之间的亲和性,并与国际标准品CTB进行了比较.
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金黄色葡萄球菌肠毒素SEC3抑制剂的筛选及活性鉴定
目的 从噬菌体随机12肽库中筛选出金黄色葡萄球菌SEC3抑制剂并鉴定其活性. 方法 用纯化的重组的金黄色葡萄球菌SEC3包被酶标板,按吸附-洗脱-扩增的淘洗过程对噬菌体随机12肽库进行3轮筛选;用竞争ELISA法观察单个噬菌体克隆的竞争抑制效应,评价其活性. 结果 噬菌体3轮筛选的投入产出比逐轮升高,回收率从4.5×101升高至6.3×10-4,升高140倍,提示具有良好的富集效果;与阴性对照(未加噬菌体)相比,随机挑选的8个噬菌体克隆(A1~A8)竞争抑制率为10.6%~38.3%,差异有统计学意义(t值为9.0~23.5,P<0.05),其中A1平均竞争抑制率高,为(30.5±7.4)%,A5的平均竞争抑制率小,为(16.4±4.7)%.以噬菌体滴度对数值为x轴,以克隆噬菌体各滴度对应的平均竞争抑制率为y轴,绘制竞争抑制曲线,其回归方程为Y=2.7943X-4.7733,相关系数r=0.935,决定系数R2 =0.8727.在噬菌体滴度在108~1012 pfu范围内,随着噬菌体滴度的增高,其抑制率也增高,且克隆噬菌体滴度在1011 pf或1012 pfu的竞争抑制率高. 结论 用纯化的SEC3从噬菌体随机12肽库中筛选的SEC3抑制剂具有一定的竞争抑制活性,而且竞争抑制活性随着噬菌体滴度的增高而增强.
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利用巨大芽孢杆菌进行艰难杆菌肠毒素A表达、鉴定
艰难梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)是一种芽孢结构的革兰阳性厌氧杆菌,能引起抗生素相关性腹泻或伪膜性结肠炎,又称医院内相关性腹泻[1].肠毒素A(TcdA)是艰难梭状芽孢杆菌的主要毒力因子,也被认为是引起艰难芽孢杆菌性腹泻(CDAD)的主要因素[2].TcdA能使宿主肠上皮细胞的Rho-Rac家族中小GTPase上特定苏氨酸残基糖基化,导致肠壁细胞骨架肌动蛋白结构改变、肠道分泌物增多、急性炎症和结肠黏膜坏疽[3].
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小儿急性肠炎的护理技巧
小儿急性肠炎是一种常见的消化道疾病。小儿胃肠道功能比较差,对外界感染的抵抗力低,稍有不适就容易发病。其主要症状是恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者可引起脱水及电解质紊乱等症状。可由饮食不当、气候变化、肠道内或肠道外感染等因素引起。肠道内感染以致病性大肠杆菌肠炎为多见。病原体及其肠毒素侵入肠黏膜后,黏膜出血、水肿和细胞浸润或形成溃疡,引起胃肠道功能紊乱而导致腹泻[1]。
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应用多重聚合酶链反应检测致病性霍乱弧菌
本研究分别针对霍乱弧菌的外膜蛋白基因(ompW)和肠毒素A亚单位基因(ctxA)设计引物,建立的多重聚合酶链反应(PCR)方法,可准确地将产毒霍乱弧菌与非产毒霍乱弧菌、副溶血性弧菌、河弧菌、志贺菌、沙门菌和致病性大肠埃希菌加以鉴别.
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我国五家教学医院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌SCCmec分型及毒素基因的检测
目的 研究我国多家中心耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)葡萄球菌染色体mec盒(SCCmec)分型,调查金黄色葡萄球菌(SA)中杀白细胞毒素(PVL)、肠毒素SEC、SEH的分布.方法 收集5家教学医院分离的483株SA,琼脂稀释法测定15种抗菌药物MIC,PCR法检测毒素PVL、SEC、SEH,并进一步对MRSA用多重PCR方法进行SCCmec分型.结果 MRSA的平均分离率是53.9%,上海为79.5%、北京为56.4%、沈阳为50.0%、浙江为35.0%、武汉为31.6%,上海与其他医院相比差异有统计学意义(χ2=506.96,P<0.05).SCCmec分型以Ⅲ型为主(66.7%,范围64.3%~90.3%),但沈阳以Ⅱ型为主(85%),沈阳与其他4家医院分型差异有统计学意义(χ2=335.95,P<0.05).未检测到Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型.PVL+菌株的平均分离率是6.8%,武汉为15.8%、北京为7.1%、沈阳为5%、上海为2.6%、浙江为2.5%,武汉检出率与其他医院相比差异有统计学意义(χ2=487.24,P<0.05);PVL+菌株在MRSA中的分离率为5.0%,高于MSSA的9.0%,但差异无统计学意义(χ2=3.01,P>0.05);门诊分离率为8.9%,高于住院的6.6%,差异有统计学意义(χ2=3.89,P<0.05).未检测到SEC、SEH.结论 5家教学医院MRSA分离率、SCCmec分型及毒素PVL检出率存在差别.PVL+菌株在病房与门诊的分布存在显著差异,而在MRSA与MSSA中的分布无明显差别.
关键词: 金黄色葡萄球菌 耐甲氧西林 葡萄球菌染色体mec盒 杀白细胞毒素 肠毒素 -
霍乱毒素黏膜免疫佐剂作用研究进展
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌(vibrio cholerae)引起的急性传染病,属三大国际检疫传染病之一,也是我国法定管理的甲类传染病.其病理变化主要由霍乱弧菌的肠毒素所致,临床表现为不同程度的腹泻、呕吐、失水,少数患者出现肌肉痉挛、代谢性酸中毒、循环衰竭等.
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霍乱毒素及大肠杆菌不耐热肠毒素生物学特性的研究
霍乱毒素(cholera toxin,CT)和大肠杆菌不耐热肠毒素(heat-labile enterotoxin,LT)随着传染病和流行病学的发展得以关注,近年由于疫苗的进展再次得到重视.它们是细菌蛋白毒素家族成员,通过G蛋白的ADP-核糖基化而发挥其毒性[1].两者关系密切,氨基酸序列同源性约80%,均包括一个240个残基的A链和5个103个残基的B亚单位[2],即AB5六聚体.B五聚体与GM1神经节苷脂受体结合,决定毒素对宿主细胞的选择亲和性.A亚单位有使上皮细胞G蛋白Gsα的一个精氨酸残基ADP-核糖基化的活性.两者具有较强的粘膜免疫原性和粘膜免疫佐剂效应.了解其结构、粘膜免疫机制,对于粘膜疫苗的发展有重要指导意义.
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原发性硬化性胆管炎研究进展
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosingcholangitis,PSC)是一种慢性胆汁淤积性肝胆疾病,其特征为肝内外胆管弥漫性炎症和纤维化破坏,胆管变形和节段性狭窄,病情呈进行性发展,终可能导致肝功能衰竭和胆管癌.本病病因尚未明确,可能和遗传、免疫、感染、肠毒素吸收、胆管缺血、毒性胆酸等致病因子有关.现就近年有关原发性硬化性胆管炎的病因、诊断和治疗等方面的研究进展作一介绍.
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烧伤病人耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及其肠毒素的检测和耐药性分析
目的:评价乳胶结合实验,检测重症监护病房(ICU)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及其肠毒素(SE),并进行耐药性分析.方法:收集260株金黄色葡萄球菌临床分离株,通过药敏试验将其分为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA),用反向间接血凝试验(RPHA)检测金黄色葡萄球菌肠毒素.结果:MRSA产肠毒素为134株,MSSA产肠毒素为38株,MRSA产肠毒素率为100%,MSSA产肠毒素率为30%.结论:重症监护病房应重视MRSA的检测和金黄色葡萄球菌肠毒素的检测,合理使用广谱抗菌药物.
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双单抗夹心ELISA方法检测血浆及组织中金黄色葡萄球菌肠毒素B
目的建立一种敏感、快速的酶免疫测定方法,用于定量检测动物体液及组织中金黄色葡萄球菌(SAU)肠毒素B(SEB). 方法采用生物素-链亲素系统放大的双抗体夹心酶联免疫吸附方法,以SEB单抗1D2为包被抗体、生物素标记的另一种SEB单抗2D1为标记抗体进行测定. 结果在0.078~10.000 μg/L的浓度范围内,SEB标准品浓度与吸光度值线性关系良好,相关系数为r=0.9906,平均变异系数为5.32%;正常大鼠、家兔和人血浆中的平均回收率分别为96.43%、97.34%和19.99%,正常人尿液中平均回收率为91.53%. 结论本法灵敏度高、准确性好、稳定性强,而且简便、快速,适用于动物血浆及组织中微量SEB的定量测定,并有一定的临床应用前景.
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重组金葡菌肠毒素O的克隆表达及生物学活性分析
克隆金葡菌肠毒素O(SEO)的全长基因,实现其可溶性表达,并对纯化的表达产物进行生物学活性分析.从金葡菌FRI 100菌株基因组中得到SEO基因,克隆至谷胱甘肽S-转移酶(GST)融合表达载体pGEX-4T-1,转化大肠杆菌,获高效表达.融合蛋白GST-SEO经Glutathione Sepharose 4B亲和纯化和凝血酶消化获重组SEO(rSEO)后,MTT法检测脾淋巴细胞的增殖作用,分析纯化后rSEO的生物学活性.测序结果表明,得到正确的肠毒素SEO基因序列,并获高效表达的融合蛋白;MTT结果表明,rSEO具有与SEC相当的显著的促淋巴细胞增殖以及抑制肿瘤细胞生长的能力.本研究成功克隆、表达、纯化了具有抗肿瘤生物学活性的rSEO蛋白,为进一步研究该蛋白的抗肿瘤机制奠定了基础,并有望成为一种新的超抗原制剂用于肿瘤的临床治疗.
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一起由金黄色葡萄球菌污染豆制品引起食物中毒调查及实验研究
目的 快速准确地分析一起细菌性食物中毒的原因,追溯其食源性疾病的来源.方法 按照GB/4789-2003<食品卫生微生物检验>方法 进行检验,分离病原菌,测定患者血清效价,结合流行病学调查、临床资料分析中毒的原因.结果 在病人粪便3份、呕吐物3份、可疑食物剩干豆腐3份样品中分离出9株细菌,经革兰氏染色镜检、生化鉴定、肠毒素试验,鉴定为金黄色葡萄球菌.测定 3份患者血清效价,恢复期血清抗体滴度比急性期呈4倍增长.结论 综合流行病学调查、临床资料和实验室检测结果 ,证实本起食物中毒是由金黄色葡萄球菌引起.
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指毒性痢疾伴脱水——关于“剧烈腹泻呕吐、发热1天”的讨论
1 关于本病的诊断病儿腹泻剧烈,迅速引起脱水、酸中毒及休克,首先应考虑有霍乱可能,但霍乱一般无明显发热,属肠毒素性腹泻,细菌不入侵肠黏膜,粪便常呈米汤样、无脓血,而本例粪便镜检可见多数白细胞及少许红细胞,故可排除.病儿有不洁食物史,家属有同样患者,粪便有多数白细胞,腹泻原因应考虑为细菌性痢疾.住院第3天粪便细菌培养为福氏志贺氏杆菌.
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一起金黄色葡萄球菌食物中毒的调查与分析
2011年6月18日,葫芦岛市发生一起食物中毒,患者主要临床症状为恶心、呕吐、腹泻,体温正常,根据临床症状、流行病学调查及实验室检测,确定是夜间值班人员手感染化脓污染烧鸡而引起的一起金黄色葡萄球菌食物中毒.