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儿科急诊
马里兰急诊医学必知
（Maryland Emergency Medicine Pearls）
2013年国际脓毒症急救指南儿科患者的要素
Feng Xiao
供氧和通气：在没有呼吸困难和低氧的情况下，可用面罩、高流量鼻导管，或鼻咽部持续PEEP给氧（2C），用体征作为观察效果的指标，如毛细血管再充盈时间（2C）。 -
未成熟新生大鼠低氧缺血性脑损伤对轴突的密度以及突触形成的影响
目的：探讨大鼠低氧脑损伤对于轴突的密度以及突触形成的影响情况。方法3日龄 SD 新生大鼠随机分为两组，正常对照组和低氧处理组，正常对照组不给予任何处理，低氧缺血处理组大鼠行左颈总动脉结扎术后入自制封闭容器，充以8％ O2+92％ N2的混合气体，低氧处理时间为90 min，之后恢复正常氧供。待大鼠10日龄时进行银染探讨两组轴突密度情况，28日龄时（造模后第25天）分别取大鼠的大脑海马组织以及侧脑室组织进行电镜观察，并进行突触的计量分析。结果银染结果提示低氧缺血处理之后大鼠脑组织中的轴突密度明显降低；电镜结果显示，与正常对照组相比，低氧处理组的大脑海马以及侧脑室组织均出现明显增多的神经元胞核固缩、碎裂；统计分析结果表明，与正常对照组相比，低氧组的大脑海马以及侧脑室组织的突触数量明显降低。结论大鼠低氧缺血性脑损伤影响了轴突的密度以及突触的形成，进而导致相关的功能损伤。
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Tei指数评价高原健康藏汉族儿童右室功能的差异性
目的 应用Tei指数评价高原健康儿童右室功能的种族差异性.方法 随机选取拉萨世居藏族与移居汉族健康儿童各50例,测量其右心系统尺寸及双心室Tei指数,同时记录心率、血压及血氧饱和度(SaO2).结果 两组儿童在性别、年龄范围、身高、体质量指数、心率、血压及SaO2上是匹配的.除了汉族组的收缩压高于藏族组(P＜0.05).汉族组肺动脉内径、右房室腔径、右室游离壁厚度及右室Tei指数(RV-Tei)均明显高于藏族组(P＜0.05),而右室流出道内径及左室Tei指数在两组之间没有显著差异性；RV-Tei分别与肺动脉内径和右室游离壁厚度有着较强的正相关性(r＞0.5,P＜0.001).结论 RV-Tei可敏感地反映高原健康儿童右室整体功能的种族差异性.藏族儿童较汉族儿童更适应于高原环境.
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低氧及跑台运动训练对大鼠左心室超微结构的影响
目的 观察低压低氧和跑台训练对大鼠左心室超微结构的影响,为正确认识高原低氧训练与左心室超微结构的关系提供实验资料.方法 大鼠随机分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组.用MPA-心功能分析系统记录血压和心率.用透射电镜观察了左心室的超微结构.结果 低氧对照组大鼠心肌纤维排列紊乱,闰盘扭曲,细胞核变形,肌质网扩张.低氧运动组大鼠心肌纤维排列有序,肌节各带清晰,间隙水肿,糖原丰富,胞核染色质稀疏.常氧运动组:心肌纤维排列整齐,细胞核形态正常,染色质均匀,可见核仁,两端基质中含中等量线粒体,闰盘密度均匀,线粒体嵴清晰.常氧对照组:心肌纤维排列整齐,细胞核居中,染色质均匀.结论 低氧对大鼠左心室心肌纤维、肌节、闰盘及肌质网等有不同程度的损伤;跑台训练可部分抵消低氧对左心室超微结构的影响.
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兔骨髓间充质干细胞低氧培养及基本性质研究
目的 探讨体外低氧浓度培养条件对于新西兰大白兔骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)增殖、分泌等特性的影响.方法 将细胞分为低氧浓度培养组及对照组,分别检测其细胞表面标志物表达、分化能力、生长曲线、克隆形成能力,并使用ELISA法检测两组胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)分泌量的区别.结果 低氧浓度培养组细胞在表面标志物表达及分化能力上均与对照组无明显区别,而增殖能力及克隆形成能力较对照组明显增强,经ELISA检测,低氧浓度培养条件下的细胞GDNF的分泌量更高.结论 低氧浓度的培养条件有利于BM-MSCs增殖及分泌能力增强,适宜用于BM-MSCs的扩增.
关键词： 低氧 骨髓间充质干细胞 细胞培养 胶质细胞源性神经营养因子 -
高原低氧环境对呼吸系统影响的研究
目的 评价高原低氧环境对呼吸系统的影响.方法 人群试验采用分组调查从平原到高原地区工作的男性青年志愿者1244人.其中A组486人,地区海拔2260～2800m;B组675人,海拔3800～4300 m;C组83人,海拔＞4 500 m.对比分析各组呼吸系统相关症状反应及与入住时间和海拔高度的关系.动物实验:将平原兔24只随机分为4组,每组6只.A组为对照组,B、C、D组为平原兔在48 h内直接迁饲到海拔4 320 m地区后1 d、7 d和30 d组.各组宰杀后取肺组织行HE染色进行病理学观察.结果 人群试验结果:A、B、C组人群平均血氧饱和度值分别为93.2%,88.14%和74.50%.B组、C组中单项症状阳性率均显著高于A组,A、B组间及A、C组间比较差异有统计学意义(P ＜0.01);B、C组间气短症状对比差异有统计学意义(P ＜0.05).A组≥1年者胸闷、气短、口唇紫绀症状较初进者差异有统计学意义(P ＜0.05).B组≥1年者各症状阳性率较初进组差异均有统计学意义(P ＜0.05).动物实验结果:与A组相比:B、C组肺组织表现为肺泡隔变宽,肺泡隔内毛细血管扩张充血,可见嗜中性白细胞,少数肺泡内有散在的红细胞.D组肺泡上皮增生,肺间质内血管充血明显.结论 呼吸系统低氧应激症状反应与海拔高度成正比,尤其海拔3 800 m以上地区的症状反应阳性率陡然升高,但随入住时间的延长而下降.肺组织形态学改变以肺泡隔毛细血管充血为主,随居住时间延长肺泡上皮呈增生性改变.
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高原低氧环境对心血管系统影响的研究
目的 评价高原低氧环境对心血管系统的影响.方法 人群试验采用分组调查从平原到高原地区工作的男性青年志愿者1 244人.其中A组486人,地区海拔2 260～2 800 m;B组675人,海拔3800～4 300 m;C组83人,海拔>4 500 m.对比分析各组症状反应及入住时间和海拔高度的关系.动物实验:将平原兔24只随机分为4组,每组6只.A组为平原对照组,B、C、D组为平原兔在48 h内直接迁饲到海拔4 320m地区后1 d、7 d和30 d组.选高原(海拔2 260 m)兔12只随机分为E、F两组,每组6只,E组为高原对照组,F组为24 h内迁饲到海拔4 320 m后1 d.各组宰杀后取心脏及动静脉行HE染色进行病理学观察.结果 人群试验结果:B组和C组人群平均血氧饱和度值分别为88.14%和74.50%,明显低于A组.A、B、C组胸闷、气短、心悸和口唇紫绀症状阳性率组间比较差异有统计学意义(P<0.01),A、B组入住≥1年者较初进者各症状明显减少.C组差异无统计学意义(P>0.05).动物实验结果:与A组相比,B组心肌间隙增宽,内充红细胞,部分心肌浑浊肿胀,横纹消失或凝固性变,核大小不一致,间质内血管扩张充血;C、D组病变与B组相比较轻.E、F组心肌排列正常,部分心肌横纹模糊或消失,心肌毛细血管扩张充血,核大小一致.在D、E、F组可见动脉血管内皮细胞增生,静脉管壁增厚.结论 心血管系统的低氧应激性症状反应与海拔高度成正比,尤其海拔3 800 m以上地区的症状反应阳性率陡然升高,但随入住时间的延长而下降.高原低氧环境可使心肌细胞形态学发生改变,与海拔及居住时间有关.
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低氧预处理与高氧预处理在脊髓损伤后神经保护作用的相关研究进展
重复急性间歇性低氧能够增加运动神经元中生长因子与营养因子的表达,在突触可塑性和神经保护中改变关键分子的表达.低氧预处理能有效提高干细胞移植后的存活率,并对神经功能具有保护作用.间歇性低氧也是急性脊髓损伤后增强呼吸运动的方法之一.高压氧预处理能增强中枢神经对缺氧及缺血的耐受性,有效保护细胞、组织结构,缩短神经细胞的再生周期,促进神经纤维再生.有必要进一步探讨低氧及高氧预处理在脊髓损伤中的作用机制.
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低氧及跑台运动对大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响
目的:观察低压低氧和跑台训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响,为高原低氧训练适应的习服提供实验数据.方法:40只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用放射免疫法测血浆和心肌匀浆中内皮素和降钙素基因相关肽.结果:①与常氧对照组比较,常氧运动组体重减少(P<0.05),血浆中的内皮索(ET)降低(P<0.05),血浆中和心肌匀浆中降钙索基因相关肽(CGRP)升高(P<0.001,P<0.01);②与低氧对照组比较,低氧运动组体重减少(P<0.01),血浆中的ET降低(P<0.01),CGRP的差异不显著;③与常氧运动组比较,低氧运动组心肌匀浆中的ET降低(P<0.05),血浆中的CGRP也降低(P<0.001).结论:运动使血浆中的ET降低,CGRP升高;低氧使血浆中的ET升高,CGRP降低;低氧和运动双重刺激使心肌匀浆中的ET和血浆中的CGRP降低.
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低氧及跑台运动对大鼠左心室肌线粒体超微结构的影响
目的:观察低氧及低氧复合跑台运动后大鼠左心室肌细胞内线粒体超微结构的变化,探讨低氧及运动训练对心肌线粒体的影响.方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组及低氧运动组.用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用透射电镜观察各组大鼠心肌线粒体的超微结构.结果:常氧对照组:线粒体结构完整,平行排列.常氧运动组:线粒体数量增加,体积增大,轻度水肿.低氧对照组:线粒体排列紊乱,挤压变形,嵴断裂,外膜增厚.低氧运动组:线粒体平行排列,基质增多,部分线粒体结构不清,肌膜尚清晰.结论:低氧导致左心室肌线粒体结构严重破坏,运动使线粒体数量增加,体积增大.适度的运动训练可明显改善低氧对大鼠心肌线粒体的损伤,对心脏有一定的保护作用.
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低氧联合运动对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响
目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用.方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(H T,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D)、低氧+HIF-1 α抑制剂YC-1组(HC+Y)、低氧联合运动+DMSO组(HT+D)和低氧联合运动+HIF-1α抑制剂YC-1组(HT+Y).低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3％氧浓度.运动干预为低氧帐篷内53％ VO2m.跑台训练,1h/d.HIF-1α抑制剂组采用YC-1腹腔注射,4mg&g,1次/d.DMSO组注射等体积1％DMSO.上述干预均持续4周.结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力显著降低(P＜0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表达显著升高(P＜0.05).HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表达显著升高(P＜0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著降低(P＜0.05).YC-1干预HC和HT组,均造成线粒体膜电位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表达显著降低(P＜0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著升高(P＜0.05).结论:低氧联合运动可通过HIF-1α途径促进了低氧诱导的Bnip3介导的线粒体自噬保护机制,从而提高骨骼肌线粒体的质量.
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低氧复合运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3表达及线粒体功能的影响
目的:观察单纯低氧及低氧复合运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,并探讨其对线粒体能量转换和活性氧(ROS)生成的影响.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC,n=10)、单纯低氧组(HC,n=10)和低氧复合运动训练组(HT,n=10).低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3％的氧浓度,运动干预为低氧帐篷内53％VO2max强度的跑台训练,1h/d.4周后测定线粒体呼吸功能、ATP合成酶活力、ROS生成速率、UCP3 mRNA和UCP3蛋白表达.结果:HC与NC组比较,态3呼吸速率(ST3)、呼吸控制比(RCR)、磷氧比(ADP/O)、ATP合成酶活力、UCP3 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜ 0.05-0.01),ROS生成速率升高(P＜0.05).HT与HC组比较,ST3、RCR、ADP/O、ATP合成酶活力、UCP3 mRNA和蛋白表达均显著升高(P＜ 0.05-0.01),ROS生成速率降低(P＜0.05).结论:低氧复合运动可上调骨骼肌线粒体UCP3表达,抑制ROS过度生成,并通过上调ATP合成酶活力,保持线粒体能量转换效率.
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神经电刺激的临床应用及机制研究进展
神经电刺激已经广泛应用于疼痛、帕金森病、颅脑外伤昏迷促醒、癫痫及低氧后植物状态等[1],但其作用机制尚不明晰.目前常用的神经电刺激包括有脊髓电刺激、正中神经电刺激、迷走神经电刺激、深部脑电刺激、舌下神经电刺激、骶神经电刺激等.每种神经电刺激各具特点,主要临床应用范围及相关机制有所不同.本文现将常用的神经电刺激的临床应用及机制研究进展综述如下.
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睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的关系
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停,引起低氧伴高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理牛理改变的临床综合征.临床上SAS分为三种类型,即中枢型(CSAS),阻塞型(OSAS)和混合型(MSAS),其中以OSAS常见.
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失血复合缺氧缺水缺食诱导心肌细胞凋亡及相关机制研究
目的 定量研究失血复合缺氧缺水缺食情况下心肌细胞的凋亡及其机制.方法 二级WISTAR大鼠160只,随机分为正常对照、单纯失血、缺氧缺水缺食、失血复合缺氧缺水缺食4组,每组40只,其中失血模型为剪尾法制备,失血量30%;缺氧组为将动物置于常压低氧舱内,氧浓度10%.所有动物于造模后1 d、3 d、5 d、7 d活杀取材,各时间点每组均为10只,雌雄各半;采用TUNEL(原位末端标记法)法检测心肌细胞凋亡,免疫组化SP法检查心肌组织中凋亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3及核转录因子CREB的表达并进行积分光密度(IOD)和平均光密度(MOD)定量检测.结果 单纯失血组、缺氧缺水缺食(三缺)组和失血并三缺组心肌细胞凋亡指数于入低氧舱l d、3 d、5 d、7 d均显著高于正常对照组(P＜0.01),其中失血并三缺组于早期较其他两组尤为明显(P＜0.01);各时间点Bax和caspase-3表达均呈增强、MOD值增高趋势,其中早期失血并三缺组较失血组和三缺组更为明显(P＜0.05);Bcl-2均呈表达减弱、MOD值降低趋势,尤其5 d～7 d时较明显(P＜0.01);CREB于3 d、7 d呈现不同程度的表达增强(P＜0.05),上述凋亡相关因子表达变化呈现失血并三缺组依次较三缺组、单纯失血组加重趋势.结论 失血或三缺均导致大鼠心肌细胞凋亡指数增加,失血复合三缺可明显加重其上述变化;凋亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3和CREB均参与其损伤过程.
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模拟深埋条件下挤压复合伤大鼠生命耐受力及心电图变化
目的 探讨模拟深埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的生命耐受力及其心电变化规律与特点.方法 Wistar清洁级雄性大鼠42只,经钳夹法作用于双后肢(压力为4.5±0.3 kg),置入常压低氧舱内(氧浓度为10±0.1％),禁食水.其中18只于持续挤压后1、3、5、6.5d4个时间点行心电图检查,并均与挤压前做自身对照.25只大鼠用作生命耐受时间观察(其中一只大鼠既做心电图检查,又做生命耐受观察).结果 25只大鼠于持续挤压后4.2～6.8 d内全部死亡(平均活存时间5.3±0.7d),挤压后,13/18只大鼠(72.2％)心电图发生明显变化,包括:ST段下移、T波高尖、P波低平或消失、QRS波群增宽、QT间期延长和异常J波.其中挤压后1 d见ST段下移,3d见ST段下移、T波高尖、P波消失或低平,5d见ST段下移、T波高尖、QT间期延长,6.5d见QRS波群增宽、QT间期延长及异常J波.结论 模拟深埋挤压伤复合低氧缺水缺食条件下,大鼠死亡时间为4.2～6.8 d,大鼠心电图发生明显的异常,如:ST-T改变、P波低平或消失、QT间期延长和异常J波等,具有高发性、速发性、进行性和多样性特点.
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AQ4N在原发性及转移性脑肿瘤微粒体内的代谢
目的 AQ4N是一种在无氧或低氧状态下(通常存在在于实质性肿瘤内)被CYP450代谢转化产生毒性代谢产物的新型抗肿瘤前药.该实验拟通过AQ4N在低氧状态的原发性及转移性脑肿瘤微粒体内的代谢对肿瘤微环境内的药物代谢进行探讨.方法 通过HPLC方法检测AQ4N在低氧状态下15个脑肿瘤微粒体孵育体系内的代谢产物.结果 在15个脑肿瘤微粒体的孵育体系中都可检测到AQ4N的代谢产物AQ4M及AQ4,尤其是表达CYP3A4的来源于肺癌的转移性脑肿瘤AQ4比其他高.结论 AQ4N确实可以在肿瘤微粒体内进行转化,并且在原发性及转移性脑肿瘤内有差别,为前药肿瘤微粒体内的药物转化提供了一个很好的证据.
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肺复张治疗对纠正深低温停循环主动脉术后低氧血症的疗效观察
目的 评价肺复张对深低温停循环主动脉术后低氧血症的治疗作用及安全性.方法 前瞻性随机对照研究.2010年11月至2011年11月行深低温停循环主动脉手术术后发生低氧血症患者40例,随机分为两组:对照组(n=20),行常规机械通气治疗;试验组(n=20),行肺复张治疗.对比两组患者机械通气时间及肺复张前后呼吸和循环参数的变化.结果 肺复张组患者氧合明显改善(PaO2/FiO2:94.0±2.9 vs.180.4±31.8,P<0.001);肺复张期间对血管活性药物剂量进行调整后,患者的平均动脉压、心率、中心静脉压均可维持稳定状态;肺复张组较常规治疗组的机械通气时间缩短,但差异无统计学意义[(25.4±16.4)h vs.(21.8±12.6)h,P=0.493].结论 肺复张可改善深低温停循环主动脉术后的氧合状态,且患者耐受性良好,是一种安全有效的治疗手段.
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血乳酸水平及早期乳酸清除率对急性重度一氧化碳中毒患者预后的评估
乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一,正常状态下其产量不多,低氧等状态时则明显增多,甚至导致乳酸性酸中毒,高乳酸血症是发展为多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素[1].但在病情得以控制后体内的乳酸可很快降低.急性重度一氧化碳中毒患者体内严重缺氧,导致体内糖代谢紊乱,乳酸产生增加,严重者肝肾功能受损乳酸排泄功能减低.因此测定患者体内血乳酸水平及早期乳酸清除率可准确反映病情的严重程度及控制情况,并对患者预后作出有效评估.
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p53在低氧抑制人牙周膜成纤维细胞成骨分化中的作用
目的 探讨p53在低氧抑制人牙周膜成纤维细胞(PDLCs)成骨分化中的作用.方法 体外正常氧(20％O2)和低氧(1％O2)中培养PDLCs细胞48 h,Western免疫印迹检测12、24与48 h时p53与HIF-1α的表达水平;小干扰RNA(Si-HIF1α)转染PDLCs,验证敲低HIF-1α表达后p53水平变化;进一步通过小干扰RNA(Si-p53)转染PDLCs,检测低氧下PDLCs中p53表达水平,比较碱性磷酸酶(ALP)活性,成骨标志物ALP、I型胶原(COL1)、成骨特异性转录因子(RUNX2)的mRNA表达量变化.采用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析.结果 相比正常氧培养后HIF-1α/GAPDH蛋白比值0.309±0.052,PDLCs在低氧培养12、24、48 h后HIF-1α/GAPDH蛋白水平显著升高为0.801±0.049、0.881±0.037与0.936±0.039,差异具有统计学意义(t=6.901、9.041、9.704,P=0.002、0.0008、0.0006);同时p53/GAPDH蛋白比值分别为0.463±0.036、0.612±0.040与0.858±0.034,相较常氧的0.233±0.035显著上调,差异具有统计学意义(t=4.595、7.140、12.84,P=0.010、0.002、0.0002).Si-HIF1α转染PDLCs并在低氧培养后,HIF1α-Si1、Si2转染组比阴性NC-Si组的HIF-1α在蛋白水平分别下降64.57％与59.94％,在mRNA水平分别下降66.67％、63.67％,差异具有统计学意义(t蛋白=9.326、6.985,P蛋白=0.0007、0.002;tRNA=5.319、5.015,PRNA=0.006、0.008);同时p53在蛋白水平分别下降36.47％与38.41％,在mRNA水平分别下降33.43％、30.67％,差异具有统计学意义(t蛋白=4.645、4.135,P蛋白=0.011、0.029;tRNA=4.373、3.912,PRNA=0.012、0.017).PDLCs经p53-Si1、Si2转染后p53蛋白表达较NC-Si阴性组分别下降56.41％与51.24％,差异具有统计学意义(t=8.194、6.621,P=0.0012、0.0027),但HIF-1α蛋白水平无明显变化,差异无统计学意义(t=1.167、1.391,P=0.308、0.237).将PDLCs转染p53-siRNA后继续在低氧培养48 h,p53-Si1、Si2组中PDLCs的ALP活性较NC-Si组升高2.05倍与2.17倍,差异具有统计学意义(t=4.889、4.346,P=0.008、0.012);成骨标志物ALP的mRNA水平分别升高2.14倍与2.05倍,差异具有统计学意义(t=5.423、4.078,P=0.006、0.015);COL1的mRNA水平分别升高2.86倍与3.03倍,差异具有统计学意义(t=7.56、6.89,P=0.002、0.002);RUNX2的mRNA水平分别升高3.41倍与3.71倍,差异具有统计学意义(t=8.15、12.21,P=0.001、0.0003).结论 低氧可上调HIF-1α与p53表达,进而抑制PDLCs成骨分化.
