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深低温停循环围手术期高血糖的影响因素分析
目的 描述深低温停循环围手术期血糖状况,分析影响术中高血糖的独立危险因素.方法 采集2005年1月至2011年6月深低温停循环下行主动脉弓部手术549例患者的术中峰值血糖.单因素分析影响术中峰值血糖的各个因素,将有统计学差异的变量进行多元Logistic回归分析.记录术前基线、体外循环前、停循环前、停循环后、复温后、停机后、入ICU血糖值及术后第1天至第6天晨的空腹血糖值.结果 多因素分析显示体重指数(OR=1.066,95% CI:1.007～1.129,P=0.027)、急性主动脉夹层(OR=4.705,95% CI:2.702～8.193,P=0.000)、糖尿病(OR=11.295,95% CI:3.383～37.709,P=0.000)、停循环时间(OR=1.063,95% CI:1.030～1.097,P=0.000)和术中峰值血糖相关.血糖在体外循环开始后升高,复温后上升明显,入ICU时血糖值仍较高,术后第2天明显下降,术后第6天逐渐恢复至基线水平.结论 术前存在胰岛素抵抗、较严重的炎性反应预示着术中较高的血糖水平,通过减少停循环时间或许能减轻术中高血糖.应在体外循环过程中、复温后及术后24 h内加强血糖监测,采取更积极的血糖控制方案.
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肺复张治疗对纠正深低温停循环主动脉术后低氧血症的疗效观察
目的 评价肺复张对深低温停循环主动脉术后低氧血症的治疗作用及安全性.方法 前瞻性随机对照研究.2010年11月至2011年11月行深低温停循环主动脉手术术后发生低氧血症患者40例,随机分为两组:对照组(n=20),行常规机械通气治疗;试验组(n=20),行肺复张治疗.对比两组患者机械通气时间及肺复张前后呼吸和循环参数的变化.结果 肺复张组患者氧合明显改善(PaO2/FiO2:94.0±2.9 vs.180.4±31.8,P<0.001);肺复张期间对血管活性药物剂量进行调整后,患者的平均动脉压、心率、中心静脉压均可维持稳定状态;肺复张组较常规治疗组的机械通气时间缩短,但差异无统计学意义[(25.4±16.4)h vs.(21.8±12.6)h,P=0.493].结论 肺复张可改善深低温停循环主动脉术后的氧合状态,且患者耐受性良好,是一种安全有效的治疗手段.
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TLR4/NF-κB通路在深低温停循环逆行脑灌注技术脑保护机制中作用的研究
目的：研究TLR4/NF-κB通路是否参与深低温停循环逆行脑灌注的脑保护机制。方法五指山小型猪共10头，随机分成单纯深低温停循环组（DHCA组，n＝5）与深低温停循环逆行脑灌注组（RCP组，n＝5）。建立体外循环后，DHCA组降温至18℃后停循环40 min，RCP组停循环后经上腔静脉以10 ml/kg流量逆行脑灌注40 min。定期抽血检测血清IL-6水平。复灌180 min后处死动物取脑皮质组织行HE染色， Western blotting检测脑皮质TLR4，NF-κB/p65蛋白表达。结果脑皮质HE染色显示DHCA组较RCP组有更多炎症细胞浸润。在复灌60 min，复灌120 min及复灌180 min三个时点RCP的IL-6水平均显著低于DHCA组（t＝7.314，P＜0.01；t＝5.172，P＜0.01；t＝4.676，P＜0.01）。复灌180 min后RCP组脑皮质中TLR4水平明显低于DHCA组（t＝10.212，P＜0.001）。复灌180 min后RCP组脑皮质中NF-κB/p65水平明显低于DHCA组（t＝3.344，P＝0.011）。结论 RCP通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用，这可能是RCP脑保护作用的机制之一。
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顺行性脑灌注联合脑氧饱和度监测在深低温停循环期间的脑保护作用
目的探讨选择性顺行性脑灌注（SACP）联合脑氧饱和度监测在深低温停循环（DHCA）期间的脑保护作用。方法收集、分析2012年12月至2014年5月在我院行 DHCA 大血管手术13例（男9例，女4例）的病历资料，5例行单纯 DHCA，8例行 DHCA ＋SACP，13例手术期间均实时监测患者脑氧饱和度、连续血气分析，体外循环前脑氧饱和度值为基础值。结果13例 DHCA 患者均存活，术后无神经功能障碍。单纯 DHCA 组脑氧饱和度随停循环时间延长下降，停循环期间脑氧饱和度低值（45．4％±2．1％）显著低于基础值（60．1％±1．9％）（t ＝11．6，P ＜0．001）。 DHCA ＋SACP 组停循环期间脑氧饱和度水平稳定。停循环期间脑氧饱和度低值（59．3％±3．2％）与基础值（62．1％±2．4％）无统计学差异（t ＝1．98，P ＞0．05）。结论脑氧饱和度监测可实时反映停循环期间脑功能状况，SACP 联合脑氧饱和度监测可在 DHCA 期间提供充分脑保护，减少术后神经功能障碍发生。
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急性升主动脉夹层手术期间麻醉管理策略
目的总结分析急性升主动脉夹层手术患者的麻醉管理策略。方法收集、分析2009年5月至2014年3月47例急性升主动脉夹层手术患者的病历资料。其中，男40例，女7例；年龄22～72岁，平均（46．7±10．4）岁；体重46～115 kg，平均（77．5±15．3）kg。术前左心室射血分数41％～87％，平均（65．7±9．2）％。术中采用全凭静脉麻醉方法，连续监测上、下肢有创动脉压和肺动脉压。手术开始后使用冰袋行脑部降温和静脉滴注甲泼尼龙行脑保护。结果26例在深低温停循环下行全弓置换，21例行半弓置换。体外循环（226．7±73．1）min，主动脉阻断（160．2±62）min，术中鼻咽温降低到（19．5±2．8）℃时，深低温停循环时间为63．8 min（0～129 min），脑部停循环（27．1±13．6）min。停机后血制品使用包括红细胞（6．1±2．0）U，新鲜冰冻血浆（10．5±3．6）U，冷沉淀（11．2±6．1）U，血小板（1．9±0．4）U。术后呼吸机支持时间为64．9 h（5～215．8 h），监护室住院天数为（6．3±3．4）d。术后4例发生苏醒延迟，2例死亡。结论急性升主动脉夹层患者术前病情危重，手术及体外循环时间长，需深低温停循环和采取脑保护措施。科学合理的循环管理、脑保护和血液管理是该类手术患者麻醉管理的关键。
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顺行性脑灌注辅助下主动脉弓部手术过程中深低温、中度低温、浅低温停循环技术对手术结果的影响：Meta分析
目的对比顺行性脑灌注下置换主动脉弓部手术中不同温度停循环技术对手术结果的影响，为术中选择的合适温度提供依据。方法应用Pubmed、Embase、Cochrane Library数据库检索不同温度停循环联合顺行性脑灌注辅助下实施主动脉弓置换术的文章，纳入文章应报道术后结果。由两位调查者分别阅读文献并获取资料用于Meta分析。研究采用STATA 11.2进行荟萃分析，Cochrane Q检验和I2检验进行研究组间异质性检验。结果通过检索，共纳入8篇文献，每两组不同温度间结果对比均具有3篇及3篇以上文献结果用于分析。分析结果：深低温组、中度低温组术前急诊患者比例、主动脉夹层患者比例、全主动脉弓置换术比例两组没有差别（P＞0.05），浅低温组相对于深低温组、中度低温组急诊患者、主动脉夹层患者、全主动脉弓置换术患者所占比例较低（ P＜0.05）。数据分析：三组间术后早期病死率无明显差异[ OR1＝0.74，95％CI（0.35，1.55），OR2＝0.31，95％CI（0.06，1.50），OR3＝0.83，95％CI（0.46，1.50）]，术后短暂性神经功能障碍发生率三组间无明显差异[ OR1＝0.82，95％ CI （0.43，1.56）， OR2＝0.68，95％ CI （0.25，1.80），OR3＝0.68，95％ CI（0.38，1.23）]，术后持续性神经功能障碍发生率三组间无明显差异[OR1＝0.75，95％CI（0.16，3.45），OR2＝0.20，95％ CI（0.04，1.14），OR3＝0.78，95％CI（0.29，2.14）]。结论在顺行性脑灌注辅助下行主动脉弓部手术过程中深低温及中度低温停循环均可提供良好的脑保护作用，浅低温在复杂性主动脉弓部手术中的应用仍有待于进一步评价。
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深低温停循环手术后急性肾损伤的影响因素分析
目的 探讨深低温停循环手术后急性肾损伤发生的独立危险因素.方法 收集2011年4月至2013年6月在深低温停循环下手术的91例患者的术后肌酐值.单因素分析引起术后肾损伤的各个因素,将有统计学差异的变量进行Logistic回归分析.结果 多因素分析显示停循环时间(OR=1.038,CI:1.002～ 1.076,P=0.039)、既往高血压病史(OR=3.397,CI:1.007～11.457,P=0.049)、输血量(OR=1.001,CI:1.000～ 1.001,P=0.016)与术后急性肾损伤相关.急性肾损伤发生后呼吸机辅助时间、ICU停留时间延长.结论 停循环时间、输血量、高血压病史是深低温停循环手术后急性肾损伤的独立危险因素,急性肾损伤发生后患者康复时间延长.
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深低温停循环手术后急性呼吸功能不全的影响因素分析
目的 探讨深低温停循环手术后急性呼吸功能不全发生的独立危险因素.方法 收集2013年12月至2015年11月在深低温停循环下手术的111例患者的临床资料进行回顾性分析.单因素分析引起术后呼吸功能不全的各个因素,将有统计学差异的变量进行Logistic回归分析.结果 多因素分析显示术前多脏器灌注不良(OR=5.270,CI:1.570～ 17.690,P=0.007)、术中血浆用量(OR=1.003,CI:1.001 ～ 1.006,P=0.005)与术后呼吸功能不全相关.急性呼吸功能不全发生后呼吸机辅助时间、ICU停留时间延长、住院时间延长.结论 多脏器灌注不良是深低温停循环手术后急性呼吸功能不全的独立危险因素,急性呼吸功能不全发生后患者康复时间延长.
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失血性休克后深低温救治-复苏小型猪模型的建立
目的 为探讨建立猪失血性休克后深低温停循环救治和延迟复苏动物模型的可行性.方法 对10只小型巴马香猪行颈总动脉和颈内静脉插管,通过颈总动脉插管放出实验动物40％血量建立体克模型,30 min后开始体外膜肺氧合(EC-MO),转流降低直肠温至15℃时,暂停循环60 min后转流复温,直肠温恢复到术前水平后脱离ECMO,呼吸机辅助呼吸直至脱离呼吸机,观察实验猪血流动力学指标及存活情况.结果 8只实验猪在钾离子浓度(17.2±6.31) mmol/L时心脏停搏;在钾离子浓度(8.3± 1.82) mmol/L,直肠温(23.19±2.82)℃时心脏自动复跳并能够脱离呼吸机,脱机后2h内血流动力学稳定.2只实验猪脱离ECMO后死于循环障碍.结论 失血性休克后深低温救治-复苏小型猪动物模型可成功建立,为探讨外伤或战伤后心脏和大血管损伤后救治提供了实验基础.
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二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响
目的 探讨二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基和细胞凋亡的影响及相关的脑保护作用机制.方法 将54只3周龄健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和二氮嗪组,每组18只,建立深低温脑缺血再灌注模型.于术后24 h处死大鼠,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的含量,Western Blot法检测脑组织细胞质细胞色素C含量,免疫组化法检测脑组织细胞质Caspase-3含量.结果 模型组脑组织中SOD含量为(198±41)U/mg,低于假手术组的(321±36)U/rag(P<0.01);丙二醛含量为(212±21)nmol/mg,高于假手术组的(100±23)nmol/mg(P<0.01);细胞色素C蛋白表达(0.72±0.09)和Caspase-3蛋白表达(83±10)均高于假手术组(0.17±0.02和115±9)(P<0.01).二氮嗪组脑组织SOD含量为(264±34)U/rag,高于模型组(P<0.05);而丙二醛含量(174±19)nmol/mg、细胞色素C蛋白表达(0.41±0.05)和Caspase-3蛋白表达(99±11)均低于模型组(P<0.05).结论 二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制与抑制氧自由基产生和细胞凋亡有关.
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Stanford A型主动脉夹层深低温停循环术后急性肾功能衰竭相关因素分析
目的 分析Stanford A型主动脉夹层患者深低温停循环(DHCA)手术后发生急性肾功能衰竭(ARF)的危险因素,探讨与住院死亡率的关系.方法 回顾性研究2011年9月至2013年5月273例经DHCA下手术的Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,根据术后是否发生ARF分为:非ARF组(163例)及AFR组(110例).记录患者性别、年龄、相关病史、心功能、术前及术后血清肌酐值、DHCA时间、出血及输血量、术后并发症等临床资料,对术后发生ARF及死亡的相关危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 住院死亡16例(5.9％),非ARF组死亡3例(1.8％),ARF组死亡13例(11.8％).ARF组110例(40.3％)患者中接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)的21例(7.7％).单因素分析:男性(x2=6.075,P=0.014)、术前血清肌酐值(t=2.955,P =0.004)、夹层累及肾动脉(x2 =5.103,P =0.024)、体外循环(CPB)时间(t=2.435,P =0.017)、DHCA时间(t=2.215,P=0.031)、CPB期间下肢平均动脉压(t=-2.832,P=0.007)、术中及术后24 h 出血量(t=2.157,P=0.034)及输血量(t=2.426,P=0.018)、术后急性呼吸功能不全(x2=36.307,P=0.000)、术后二次气管插管(x2 =9.167,P=0.002)、术后低血压(x2=10.202,P=0.001)、术后暂时性神经系统损伤(x2 =7.512,P=0.006)、术后感染(x2=11.088,P=0.001)是Stanford A型主动脉夹层手术后ARF发生的相关危险因素.多因素回归分析:术前血清肌酐值(P =0.023)、术后急性呼吸功能不全(P=0.011)是Stanford A型主动脉夹层手术后ARF发生的独立危险因素;术后急性肾功能衰竭(P=0.022)、CRRT(P=0.003)、术后永久性神经功能损伤(P =0.034)是住院死亡的独立危险因素.结论 Stanford A型主动脉夹层手术后发生ARF较为常见,是多因素导致的并发症,是手术死亡的危险因素,应重视围术期肾功能保护.
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深、中度低温停循环顺行性脑灌注技术在成人主动脉夹层手术中的应用及比较
目的 比较深、中度低温顺行性脑灌注、在成人主动脉弓部手术中的应用,探讨主动脉弓部手术的佳脑灌注温度.方法 行主动脉弓部手术患者109例,根据术中采用的脑灌注温度分为深、中度低温两组,分别记录两组患者一般情况、体外循环转流、主动脉阻断、脑灌注以及术后清醒时间、气管插管时间,重症监护室(ICU)住院时间及术后出现认知功能障碍等情况.结果 两组患者均痊愈出院.主动脉阻断深低温组(111.4 ±58.4) min、中低温组(115.9±16.2) min;选择性脑灌注深低温组(27.4±5.9) min、中低温组(23.5±6.1)min,差异无统计学意义.两组体外循环转流深低温组(263.8±22.6) min、中低温组(207.4±20.9) min;术后清醒时间深低温组(36.8±25.3)h、中低温组(19.0±11.1)h;气管插管时间深低温组(64.4±6.0)h、中低温组(46.4±15.1)h;重症监护室住院时间深低温组(8.0±2.3)天、中低温组(4.7±1.7)天;术后出现认知功能障碍深低温组14例,中低温组10例;差异均有统计学意义.结论 与深度低温相比,中度低温停循环顺行性脑灌注技术可以提供良好的脑保护作用,取得良好的临床效果.
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深低温停循环后梯度灌注复温的脑保护作用
目的 探讨深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)后应用梯度灌注复温,调整脑组织血流-温度-代谢平衡,籍以优化体外循环复温过程中的神经保护策略.方法 3～4周龄上海白猪12只,雌雄不拘,体质量(9.78 ±0.93)kg.通过简单随机分为实验组和对照组,每组6只,建立微创的乳猪DHCA灌注模型(肛温18℃).实验组DHCA停循环90 min,术后复温策略为梯度灌注复温,肛温每升高5℃,维持平台温度15 min;对照组DHCA停循环90 min后常规复温.以肛温33℃为目标恢复温度.两组均采用pH稳态方法管理血气,分别于转流开始后10 min,复温开始后15、30和45 min采样,监测肛温、心率、心电图、血气分析、颈动脉血流量、颈静脉谷氨酸/天冬氨酸浓度,术后1h取实验动物脑组织,对海马CA1区进行组织学评估,并应用免疫组化方法测定脑组织内的损伤敏感因子、NF-κB组分p50蛋白的表达.结果 实验组的复温时间为(67.3 ±7.8) min,对照组的复温时间为(41.8±3.6) min(P ＜0.05).复温后15 min时,实验组和对照组脑血流量的差异无统计学意义.升温30 min和45 min时,实验组的脑血流量显著低于对照组(P＜0.05).高压液相色谱( HPLC)分析显示,升温30 min和45 min时对照组颈静脉谷氨酸浓度高于实验组,仅在升温45 min时,对照组的颈静脉天冬氨酸的浓度高于实验组.组织学评估显示梯度复温组海马CA1区椎体细胞层损失较少,免疫组化分析示实验组和对照组NF-κB的表达差异无统计学意义.结论 深低温停循环后,梯度灌注复温有一定的神经保护作用,其神经保护效应可能与保持复温阶段脑部血流-代谢-温度平衡有关.
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单/双侧选择性脑灌注在主动脉弓替换术中的脑保护效果观察
目的 比较单侧顺行选择性脑灌注(U5CP)和双侧顺行选择性脑灌注(BSCP)在DeBakey Ⅰ型主动脉夹层行主动脉弓替换术中的脑保护效果.方法 回顾性分析2013年12月-2014年12月在解放军总医院心血管外科行主动脉弓替换术的24例DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者的病例资料,根据脑灌注方式不同,分为USCP组(n=16)和BSCP组(n=8),术中深低温停循环时分别采用单泵单管(U5CP组)或单泵双管(BSCP组)灌注进行脑保护.两组均于术前和术后行头颅CT检查.术中常规连续监测脑氧饱和度,观察并记录两组患者术后发生短暂神经系统功能不全(TND)的情况.结果 两组均无术后早期死亡,患者均痊愈出院.术后USCP组有3例出现TND,BSCP组1例出现TND;术前及术后两组CT检查均无明显异常.体外循环中各阶段两组脑氧饱和度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在DeBakey Ⅰ型主动脉夹层全弓替换术中使用单泵单管行单侧选择性脑灌注操作简便、切实可行,能取得良好的脑保护效果,临床预后满意.
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改良全弓置换加支架象鼻手术的体外循环管理
目的 总结改良全弓置换加支架象鼻手术的体外循环经验.方法 58例Stanford A 型主动脉夹层患者均行改良全弓置换加支架象鼻手术.针对手术方式的改良,体外循环技术也进行了改进:使用双侧顺行脑灌注脑保护,降温、升温的处理及血液保护方法等.结果 患者手术顺利,手术时间248 ～ 485 (396±67) min,体外循环时间175～260(181±33) min,心肌阻断时间64～104(85±12) min,停循环时间22～ 48(32±5)min,选择性脑灌注时间26 ～54(39±7)min.术后呼吸机辅助呼吸时间5.0～35.5(23.0±4.5)h,ICU监护时间24 ～ 140(88±12)h.术后短暂性神经功能障碍3例(5.2％,3/58),肾衰竭5例(8.6％,5/58),肺部感染4例(6.9％,4/58).结论 针对改良主动脉全弓置换加支架象鼻手术,采用双侧顺行脑灌注的脑保护等体外循环管理方式,并发症少,病死率低,取得满意的临床结果.
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颞浅动脉压指导主动脉弓手术患者深低温停循环期间选择性脑灌注的效果
目的 评价颞浅动脉压指导主动脉弓手术患者深低温停循环(DHCA)期间选择性脑灌注(SCP)的效果.方法 行主动脉弓部手术患者96例,性别不限,年龄35~64岁,BMI 19~23kg/m2,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=48):颞浅动脉压组(A组)和临床经验组(B组).A组气管插管术后行颞浅动脉穿刺置管术,监测动脉压.DHCA期间,A组调整SCP灌注流量,维持颞浅动脉压目标值30~40mmHg;B组于DHCA期间根据临床经验,设定SCP灌注量5~10ml·kg-1·min-1.记录SCP灌注量、苏醒时间、气管拔管时间、ICU停留时间.评价术后住院期间神经功能,记录永久性神经功能障碍和短暂性神经功能障碍的发生情况和院内死亡情况.结果 与B组比较,A组SCP灌注流量降低,苏醒时间、气管拔管时间和ICU停留时间缩短,永久性和短暂性神经功能障碍发生率(分别为2%和4%)降低(P<0.05),院内死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 维持颞浅动脉压30~40mmHg是指导主动脉弓手术患者DHCA期间SCP的可靠方法.
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深低温“假死”救治失血性休克动物模型建立
目的：探讨应用深低温“假死”方法救治失血性休克的可行性。方法对8只小型巴马香猪行颈总动脉和颈内静脉插管，建立体外循环；转流降低直肠温至15℃时，暂停循环90 min 后恢复体外循环并复温；待直肠温恢复到术前水平后，脱离体外循环，呼吸机辅助呼吸直至脱离呼吸机；观察实验猪血流动力学指标及存活情况。结果本组8只实验猪心脏均自动复跳并能够脱离呼吸机，脱机后2 h 内血流动力学稳定。1只实验猪脱离体外循环后死于循环障碍。结论应用深低温“假死”救治猪失血性休克安全、有效，为外伤或战伤后心脏和大血管损伤的救治提供了实验基础。
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长时间深低温诱导"假死"对动物神经系统功能影响
目的 探讨长时间深低温诱导"假死"对动物神经系统功能的影响.方法 将6头小型巴马香猪随机分为对照组(n=3)和实验组(n=3).对照组仅进行常温体外循环,实验组进行深低温诱导"假死",比较两组停体外循环后的神经系统功能评分及MRI影像学检查情况.结果 停体外循环时,实验组红细胞压积显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).停体外循环后1、2 d,实验组神经系统功能评分显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).停体外循环后7 d,两组神经系统功能评分和实验动物头部MRI影像学检查情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 长时间深低温诱导"假死"相对安全,但仍可对神经系统造成可逆性损伤.神经系统功能评分可分辨出轻微、可逆的神经系统损伤,对评价深低温诱导"假死"后的神经系统功能具有重要的指导意义.
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单侧与双侧顺行性脑灌注在主动脉停循环 手术中脑保护效果比较的Meta分析
目的 通过比较单侧顺行性脑灌注(UACP)与双侧顺行性脑灌注(BACP)在主动脉停循环手术中脑保护效果,探讨佳的保护性脑灌注手段.方法 通过检索国内外(2005年1月至2016年12月),收集单侧与双侧顺行性脑灌注在主动脉停循环手术脑保护效果的随机对照研究,以文献质量评价量表(NOS量表)评价纳入研究的偏倚风险,对提取的结局指标进行Meta分析.结果 纳入研究7篇,含病例827例,其中UACP组404例,BACP组423例;7项研究比较两组30 d病死率,差异无统计学意义(OR=1.01,95％CI:0.64～1.61,P=0.95);6项研究比较了两组暂时性神经系统障碍(temporary neurologic dysfunc-tion,TND),两组间差异有统计学意义(OR=1.65,95％CI:1.11～6.28,P=0.04999)且BACP要优于UACP;5项研究比较两组永久性神经系统障碍(permanent neurologic dysfunction,PND),差异无统计学意义(OR=0.83,95％CI:0.49～1.42,P=0.50).结论 在主动脉停循环手术中,双侧顺行性脑灌注脑保护效果优于单侧脑灌注.
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选择性顺行性脑灌注在猪深低温停循环模型中的脑保护机制
目的：研究TLR4／NF-κB信号通路在深低温停循环（DHCA）脑损伤中的机制及选择性顺行性脑灌注（SACP）对TLR4／NF-κB通路的影响。方法：12只小猪随机分成18℃停循环组（D组，n ＝6）和18℃选择性顺行性脑灌注组（S组，n ＝6），处理80 min。 ELISA测定血清IL-6，荧光TUNEL和Western blot检测细胞凋亡与NF-κB蛋白，qRT-PCR和Western blot 测定TLR4 mRNA及蛋白。结果：S组血清IL-6水平在停循环末和实验终点明显低于D组（P ＜0．05）。凋亡指数和NF-κB蛋白表达在S组显著降低（P ＜0．05）。 TLR4 mRNA和NF-κB／P65蛋白在S组动物的表达较D组显著降低（P ＜0．05）。结论：TLR4／NF-κB通路在DHCA脑损伤中起重要作用。抑制TLR4／NF-κB通路表达可能是SACP的保护机制。TLR4／NF-κB信号通路可作为DHCA脑保护的新靶点。
