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体外培养星形细胞创伤后继发低氧二次损伤动物模型的建立
目的建立体外培养星形细胞牵张损伤后继发低氧二次损伤动物模型.方法用计算机控制,以不同压力牵张损伤培养于硅胶膜培养皿上的大鼠星形细胞,并于牵张损伤后立即予以1小时低氧应激,用乳酸脱氢酶(LDH)和台盼蓝定量检测星形细胞在不同条件下和不同时相点的损伤程度.结果不同程度的牵张压力可导致不同程度的细胞损伤,通过控制牵张压力可以调控损伤的程度;LDH与台盼蓝检测的结果明显相关; 动态观察结果显示LDH的释放高峰主要在1小时之内;单纯短暂低氧应激后星形细胞LDH释放无明显升高,与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05).但牵张损伤后复合低氧应激后,LDH释放量明显升高,与单纯牵张损伤组相比较,有显著性差异(P＜0.01).结论创伤后低氧可显著增加体外培养星形细胞的损伤程度,此模型可用于体外研究创伤后低氧二次打击的机制.
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间歇性高海拔低氧适应对大鼠缺血耐受的心肌毛细血管生成以及冠脉血流的影响
目的:为了阐述间歇性高海拔低氧对于大鼠心脏冠脉毛细血管以及冠脉血流的影响.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型来检测缺血复灌期的冠脉流量变化,利用免疫过氧化酶染色测定法和计算机辅助形态计量分析法来测定心脏毛细血管密度.利用放免方法检测心肌中cGMP的水平.结果:缺血前,间歇性低氧适应(IHA)的大鼠的冠脉流量水平(IHA28 13.4 mL/min±1.5 mL/min,IHA4215.4 mL/min±2.0 mL/min,P<0.01)要比常氧下的大鼠(11.0±0.8)mL/min高,IHA大鼠在缺血复灌后冠脉流量的恢复也较好.作为适应的结果,IHA大鼠左心室心肌毛细血管密度约为常氧大鼠的1.5倍,但没有发现明显的心室肥大.缺血复灌前后这两组的心肌cGMP的水平都没有改变.然而与常氧大鼠组比较,IHA训练大鼠的cGMP水平明显增加.在离体心脏灌流中,IHA大鼠缺血复灌后心功能的恢复较常氧组好.结论:IH增加了大鼠心脏对缺血复灌损伤的耐受,IHA诱导的冠脉循环增加以及血管生长可能是IHA心肌保护效应的机制.
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β-内啡肽抑制急性低氧暴露大鼠下丘脑促甲状腺素释放激素的释放
目的:研究β-内啡肽对急性低氧暴露下清醒大鼠下丘脑正中隆起和室旁核促甲状腺素释放激素(TRH)应答的影响.方法:放射免疫法测定脑组织TRH和血清T3、T4含量.雄性大鼠放置于低压舱中,模拟海拔7000米(8.2%O2),低氧暴露时间2 h.低氧暴露前,侧脑室注射β-内啡肽.结果:侧脑室分别注射β-内啡肽0.1和1 μmol/L使低氧暴露大鼠下丘脑正中隆起TRH含量分别比生理盐水组[(4.8±0.3)μg/g蛋白]升高12%(P＜0.05)和15%(P＜0.05),室旁核TRH含量分别比生理盐水组[(180±21) ng/g蛋白]升高24%(P＜0.05)和44%(P＜0.0 1),血清T3、T 4浓度降低(P＜0.05或P＜0.01).纳洛酮10μmol/L拮抗了β-内啡肽0.1μmol/L对室旁核和正中隆起TRH含量升高以及血清T3、T4降低的效应.单独脑室注射纳洛酮10μmol/L使下丘脑正中隆起和室旁核TRH减少(P＜0.05或P＜0.01),而血清T3、T4浓度升高(P＜0.01).结论:β-内啡肽通过抑制正中隆起和室旁核TRH释放机制参与急性低氧暴露大鼠下丘脑TRH分泌的调节.
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丹酚酸B镁盐对缺氧复氧内皮细胞内钙和一氧化氮的影响
目的:研究丹酚酸B镁盐对缺氧复氧引起的内皮细胞内钙升高和一氧化氮释放增加的影响.方法:培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)暴露在95%N2+5%CO2条件下缺氧30分钟,后在含5%CO2的空气中复氧30分钟.内皮细胞的损伤用染料排除实验、SOD的活性和MDA的生成来评价.胞内游离钙浓度用钙荧光探针Fura 2-AM测定.一氧化氮含量用一氧化氮试剂盒测定.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测.结果:缺氧复氧引起内皮细胞的活力由正常条件下(93.1±1.2)%降至(88±3)%(P＜0.01),SOD的活性也由(0.24±0.07)kNU/L下降到(0.18±0.03)kNU/L(P＞0.05),但其使内皮细胞MDA的生成由(1.12±0.06)mmol/L增至(3.78±0.03)mmol/L(P＜0.01).丹酚酸B镁盐2.5,5,10 mg/L能明显降低缺氧复氧引起的内皮细胞MDA生成量的增加,并且显著提高细胞活力和SOD的活性.同时,缺氧复氧还增加内皮细胞的胞内游离钙浓度(F340/F380由1.65±0.16增至1.89±0.28)和一氧化氮释放[由(7.5±1.3)μmol/L增至(16±5)μmol/L],并上调其eNOS mRNA的表达,但降低iNOS mRNA的表达(P＜0.05).但在无钙的条件下,缺氧复氧对内皮细胞的胞内游离钙浓度、一氧化氮含量、eNOSmRNA和iNOS mRNA表达均没有影响.丹酚酸B镁盐能显著降低缺氧复氧引起的内皮细胞内钙升高和eNOS mRNA的表达,增加一氧化氮释放和iNOS mRNA的表达(P＜0.05).结论:丹酚酸B镁盐能改善缺氧复氧引起的内皮细胞损伤,增加内皮细胞一氧化氮的释放.丹酚酸B镁盐提高一氧化氮合成的这种机制可能与其改善内皮细胞缺氧复氧损伤有关.
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AP-V和荷包牡丹碱对急性低压性低氧大鼠下丘脑内生长抑素阳性神经元的影响
目的：研究2-Amino-5-phosphonovalerate-pharmacology (AP-V)和荷包牡丹碱对急性低压性低氧大鼠下丘脑内生长抑素(SST)阳性神经元的影响.方法：用免疫组织化学和原位杂交技术检测大鼠下丘脑内SST-IR和SS mRNA阳性神经元数.结果：急性低氧引起下丘脑室周核(PeV)、室旁核(PVN)、弓状核(ARC)SST-IR和SS mRNA阳性神经元数明显增多，该效应可被NMDA受体拮抗剂AP-V(10μg，icv)明显抑制；而GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(1.5 mg·kg-1，ip)则使其增强.结论：这些结果表明下丘脑内的生长抑素参与了急性低压低氧反应，且谷氨酸和GABA分别通过NMDA受体与GABAA受体影响下丘脑内生长抑素的释放与合成.
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急性低氧条件下血管紧张素Ⅱ对下丘脑CRH和AVP分泌的作用
目的：研究低氧条件下血管紧张素Ⅱ对下丘脑促肾上腺皮质素释放素(CRH)和精氨酸加压素(AVP)分泌的作用.方法：低氧暴露采用人工模拟低压低氧.CRH和AVP的测定采用放射免疫测定法.血浆皮质酮测定采用荧光法.结果：7 km(8.2％O2)急性低氧暴露1 h，AngⅡ不影响低氧引起的下丘脑CRH的分泌[低氧对照组：(15±4)ng/ME，低氧、脑室给AngⅡ组：(160±8)ng/ME]但可增加下丘脑AVP的分泌[ME中AVP水平从低氧对照组(5.7±1.6)ng/ME下降到低氧、脑室给AⅡ组(2.6±1.2)ng/ME]，同时血浆皮质酮水平也升高[从(356±58)μg/L plasma升高到(536±134)μg/L plasma]，此作用可被AVP抗体部分反转.结论：急性低氧条件下，AngⅡ对CRH的分泌无明显直接作用，它可能通过增加下丘脑AVP的分泌进而刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 促肾上腺皮质素释放素 精氨酸加压素 低氧 -
丹酚酸B镁盐抑制低氧诱导内皮细胞钙内流和一氧化氮释放
目的:研究丹酚酸B镁盐对低氧引起的内皮细胞内钙升高和一氧化氮释放增加的抑制作用.方法:培养的人脐静脉内皮细胞暴露在95%N2+5%CO2条件下30分钟.内皮细胞的损伤用染料排除实验和LDH的释放来评价.胞内游离钙浓度用钙荧光探针Fura 2-AM测定.一氧化氮含量用一氧化氮试剂盒测定.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达用半定量逆转录聚合酶链式反应检测.结果:低氧引起内皮细胞的活力由正常条件下(93.0±2.6)%降至(85.5±2.1)%(P＜0.01),并导致内皮细胞LDH的释放由(41±28)U/L增加至(141±68)U/L(P＜0.01).丹酚酸B镁盐5 mg/L和10 mg/L能明显提高内皮细胞活力和降低LDH释放量.同时,低氧还显著增加内皮细胞的胞内游离钙浓度和一氧化氮释放,并上调其eNOS mRNA和iNOS mRNA的表达(P＜0.01).丹酚酸B镁盐5 mg/L和10 mg/L能抑制其增加(P＜0.01),但在无钙的条件下,低氧对其均没有影响.结论:丹酚酸B镁盐能改善低氧引起的内皮细胞损伤,抑制低氧引起的内皮细胞内钙浓度的升高,一氧化氮释放,eNOS和iNOS mRNA表达的增加.丹酚酸B镁盐对一氧化氮产生和eNOSmRNA表达的抑制可能与其抑制低氧引起内皮细胞的胞外钙内流有关.
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右美托咪定对大鼠海马神经元细胞低氧复氧损伤中线粒体分裂影响
目的 探讨右美托咪定对大鼠海马神经元细胞低氧复氧损伤中线粒体分裂的影响及其机制.方法原代培养出生24 h内的SD大鼠海马神经元细胞,采用氧糖剥夺法建立低氧复氧模型,随机数字表法分成8组(n=6):正常对照组(C组,不对细胞进行处理)、赋形剂组(V组,不进行低氧复氧处理,加入体积分数0.0001的二甲亚砜培养6 h)、低氧复氧组(H/R组,采用氧糖剥夺法低氧6 h、复氧20 h,建立大鼠海马神经元低氧复氧损伤模型)、H/R+右美托咪定0.1μmol/L组(D1组)、H/R+右美托咪定1.0μmol/L组(D2组)、H/R+右美托咪定5.0μmol/L组(D3组)、H/R+右美托咪定10.0μmol/L组(D4组)、H/R+右美托咪定100.0μmol/L组(D5组),D1、D2、D3、D4、D5组在低氧复氧期间分别加入终浓度为0.1、1.0、5.0、10.0、100.0μmol/L的右美托咪定,低氧6 h,复氧20 h.观察各组海马神经元细胞的数量与形态,检测各组神经元细胞活性 、细胞质中的钙离子荧光强度以及线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1和细胞色素C(CytC)、凋亡诱导因子(AIF)的表达.结果与C组比较,H/R组神经元细胞数量和活性明显降低,钙离子荧光强度 、Drp1、Fis1、CytC和AIF蛋白表达均增高,差异有显著性(F=221.10~816.00,P<0.05);V组各指标差异无统计学意义(P>0.05).与H/R组比较,D1、D2、D3组神经元细胞活性升高,钙离子荧光强度和Drp1、Fis1、CytC、AIF蛋白表达显著降低,其中D2组降低更为明显,差异有显著性(F=221.10~816.00,P<0.05).结论右美托咪定能够减轻低氧复氧对大鼠海马神经元细胞的损伤,可能通过抑制线粒体分裂发挥作用.
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依达拉奉对急性低氧后肠系膜血液流变学的影响
目的 观察依达拉奉对兔急性低氧后肠系膜血液流变学的影响.方法 将50只家兔随机分为对照组、低氧模型组及低剂量依达拉奉组、中剂量依达拉奉组、高剂量依达拉奉组5组.后4组置减压氧舱内,建立急性低氧模型.在进减压氧舱前,低氧模型组和对照组经耳缘静脉给予乳酸林格液,低、中、高剂量依达拉奉组经耳缘静脉分别给予5、10及20 mg/kg的依达拉奉注射液.应用微循环显微镜自动摄像分析系统观察各组出舱后兔肠系膜微循环的变化.结果 低氧模型组肠系膜微循环改变符合人类急性低氧时表现.低、中、高剂量依达拉奉组微血管管径和血流速度与低氧模型组比较,差异有显著性(F=31.08～124.19,q=5.01～57.52,P＜0.05);白细胞滚动速度、沿壁滚动数、黏附数及白微栓数与低氧模型组比较,差异亦有显著意义(F =36.27～43.96,q=2.65～23.62,P＜0.05);低、中、高剂量依达拉奉组上述指标与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05);且依达拉奉3个剂量组间上述指标比较差异无显著性(P＞0.05).结论 依达拉奉可减轻急性低氧所致的肠系膜微循环血液流变学的影响,其作用可能与直接清除自由基、降低血小板活性及抑制血小板聚集有关.
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人参皂苷Rg2对体外培养低氧心肌细胞的保护作用
目的 观察人参皂苷Rg2对低氧心肌细胞的保护作用.方法 取新生24 h的Wistar大鼠心肌细胞,体外培养4 d,随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg2组.人参皂苷Rg2组加入0.025 mmol/L的人参皂苷Rg2,正常组与模型组加入等量的培养液.孵育4 h后,将模型组与人参皂苷Rg2组移入37 ℃恒温密闭容器中,连续充以体积分数0.95的N2和体积分数0.05的CO2混合气体,流速20 mL/min,持续1 h,然后应用锥虫蓝染色计数存活细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量.结果 人参皂苷Rg2组与正常组心肌细胞凋亡率比模型组明显降低(F=4.75,q=6.44～8.09,P<0.05);人参皂苷Rg2组与正常组心肌细胞SOD活性、MDA和NO含量与模型组相比差异有显著性(F=5.67～13.72,q=4.35～13.68,P<0.05).结论 人参皂苷Rg2在体外有抗低氧损伤的作用,其作用机制可能是通过抑制细胞凋亡、提高抗氧化酶的活力、清除自由基而发挥作用.
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益肺活血颗粒对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内低氧诱导因子-1α和活性氧的影响
目的 观察益肺活血颗粒对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)内低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响.方法 采用血清药理学方法制备不同浓度的益肺活血颗粒(yifeihuoxue granule,YFHXG)含药血清,采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组、缺氧组、缺氧+YFHXG组(16.5、3.3、0.66 g/kg).用噻唑蓝比色法测定各组PASMCs的增殖效应,免疫组化法测定细胞内HIF-1α蛋白的表达,激光共聚焦显微镜测定细胞内ROS的含量.结果 与常氧组相比,缺氧组PASMCs增殖明显活跃,HIF-1α蛋白表达及ROS含量增加;与缺氧组相比,缺氧+YFHXG高、中浓度组大鼠PASMCs的生长明显受抑制,而且HIF-1α蛋白表达及ROS含量降低.结论 缺氧可以直接刺激PASMCs的增殖.YFHXG可以显著抑制低氧对大鼠PASMCs的促增殖作用,其机制可能是通过降低细胞内HIF-1α蛋白表达及ROS的水平来实现的.
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低氧时反义寡核苷酸对胰腺癌乙酰肝素酶表达及侵袭力的影响
目的 研究低氧对胰腺癌乙酰肝素酶(Hpa)表达的影响及与肿瘤细胞侵袭力的关系.方法 体外低氧培养细胞,观察低氧在不同时间胰腺导管癌细胞株BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白表达的变化;以Tranwell侵袭小室实验观察低氧及应用反义寡核苷酸(AS-ODN)阻断Hpa表达后肿瘤细胞侵袭力的变化,明确低氧促进肿瘤细胞侵袭力增加是否与Hpa有关.结果 在常氧条件下,BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白即有低量表达.在低氧条件下,Hpa mRNA和蛋白表达在3 h受到轻度抑制,在6 h、12 h、24 h和48 h表达明显升高,且mRNA和蛋白的表达水平一致.预先以Hpa AS-ODN序列阻断Hpa的表达,则低氧不能诱导Hpa mRNA和蛋白表达上调.低氧使穿过Transwell小室的BxPC-3细胞数量增加了96.2%(P<0.01),Hpa AS-ODN(400 nmol/L)对低氧诱导的侵袭细胞的抑制率为37.2%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低氧可通过上调胰腺癌BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白的表达,提高肿瘤细胞侵袭力.
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人类间充质干细胞来源的外泌体对猪胰岛抗缺氧能力的影响
目的 探讨来自人类脐带源间充质干细胞条件培养基(human umbilical cord-derived MSC-conditioned medium,Hu - MSC-CM)中的外泌体能否增加新生猪胰岛细胞(neonatal porcine islet cell clusters, NICCs)在缺氧环境下的生存和功能.方法 NICCs在低氧条件下(1% O2)分别用含外泌体的条件培养基、去除外泌体的条件培养基和常规培养基进行培养.荧光激活细胞分选仪和细胞外通量测定法分别检测外泌体对细胞活性和功能的影响,实时定量PCR检测NICCs中缺氧耐受相关基因HIF-1α、PDH2及VEGF的表达.结果 与常规培养基组和去除外泌体的条件培养基组相比,含外泌体的条件培养基组培养的NICCs其存活率、活性和功能均有所提高〔IEQ :7 800±210比5 894±188、4 740±273,P＜0.001 ;β细胞存活率(%):77.2±7.0比68.8±1.8、61.5±5.1,P＜0.05〕.含外泌体的条件培养基组孵育的NICCs细胞中HIF-1α、PDH2及VEGF基因表达均显著高于另外两组.结论 人类脐带源MSC -条件培养基可以减轻NICCs在缺氧过程中导致的功能障碍,外泌体在诱导低氧抵抗方面发挥重要作用.
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三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞低氧模型的建立及作用研究
目的:研究不同的低氧环境对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和侵袭迁移能力的影响.方法:将MDA-MB-231细胞分为间歇低氧组、持续低氧组和常氧组,采用划痕法和Transwell小室法进行迁移实验;CCK8法检测细胞增殖;荧光定量PCR和Western blot分别检测低氧诱导因子-1a(HIF-1α)和波形蛋白(vimentin)的mRNA和蛋白表达;siRNA干扰间歇低氧组细胞HIF-1 a基因表达,在此基础上进一步检测低氧细胞的迁移、增殖及vimentin蛋白改变.结果:间歇低氧促进MDA-MB-231细胞迁移,且其促进作用显著高于持续低氧组(P＜0.05);间歇低氧和持续低氧均抑制细胞增殖,但持续低氧对细胞增殖抑制的作用在低氧48 h后才较为明显(P＜0.05);间歇性低氧组细胞HIF-1a和vimentin蛋白表达均显著高于持续低氧细胞.siRNA干扰间歇低氧组细胞HIF-1α表达后,其vimentin蛋白下调,细胞迁移能力下降(P＜0.05),但增殖水平未受到明显影响(P＞0.05).结论:间歇低氧可诱导高侵袭表型的MDA-MB-231细胞株,其侵袭力增强与HIF-1α表达增加进而上调vimentin有关.
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低氧诱导因子-1α与卵巢上皮癌临床病理关系的Meta分析
目的：探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1)在卵巢上皮癌中的表达及其与卵巢上皮癌各临床病理指标的关系，明确HIF-1在卵巢上皮癌恶性生物学行为中的作用。方法：计算机检索Cochrane Library、EMbase、Pubmed数据库以及中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库中有关HIF-1α与卵巢上皮癌研究的文献，采用STATA 11.0软件包分析HIF-1α蛋白表达与患者年龄、病理类型、病理分级、淋巴结转移、临床分期之间的关系，采用合并优势比(OR)及95%可信区间()进行分析。结果：终入选6篇文献共257例卵巢上皮癌患者，结果显示HIF-1α总体阳性表达率为72.4%(186/257)，较正常组织表达明显增加(OR=0.036，95%CI：0.010~0.135，P=0.000)。HIF-1α与淋巴结转移、临床分期相关(OR=0.080，95%CI：0.029~0.220，P=0.000；OR=0.258，95%CI：0.136~0.490，P=0.000)。HIF-1α阳性表达患者易出现淋巴结转移、临床分期偏晚。HIF-1α与年龄、病理类型及病理分级无明显相关(P均＞0.05)。结论：HIF-1α蛋白表达增加了卵巢上皮癌的发病风险，HIF-1α可能作为有无淋巴结转移或临床分期的判断指标。ααCI
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低氧和氧化应激中 NO介导培养神经元损伤机理的实验研究
目的探讨低氧、氧化应激中一氧化氮（ NO）和氧自由基之间关系及其对培养神经元的损伤机理。方法对培养的新生大鼠神经细胞分别进行低氧、 H2O2氧化应激处理和超氧化物歧化酶（ SOD）抗氧化应激处理，用比色法等检测培养上清液中 NO、丙二醛（ MDA）、乳酸脱氢酶（ LDH）和 SOD含量变化指标。结果与对照组比较，低氧组和 H2O2组的 NO、 LDH、 MDA含量均显著增高， SOD含量显著降低， NO与 SOD含量变化呈负相关关系。预先给予终浓度为 200U/ml的 SOD处理，可使神经细胞的 NO、 LDH和 MDA释放量明显减少。各组间 NO含量与 LDH、 MDA含量呈正相关关系。结论低氧、氧化应激促使神经元 NO产生增多， NO有增加氧自由基对神经细胞的损伤作用。 SOD具有清除氧自由基和减轻 NO对神经元的损伤作用。
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儿童心脏停搏后早期氧合及换气情况与预后关系的研究
目的：探讨婴儿和儿童心脏停搏后早期氧合及换气状况。我们设想高氧情况很普遍并可能与儿科心脏停搏患者的不良预后相关。
设计：回顾性队列研究。
地点：小儿急救护理应用研究网络（PECARN）中15家成员医院。
患者：自主循环恢复后至少存活6小时的儿童心脏停搏患者。
中断时间：无。
测定与主要结果：对195个病例分析显示，儿童心脏停搏患者发病后初6小时的氧合和换气情况普遍存在异常。54%患者动脉氧分压过高，34%患者正常，22%患者过低。其中10%的患者先后出现高氧或低氧。不同换气状况的分布较均匀，换气过度的占38%，正常的占29%，换气不足的占46%，其中13%的患者先后出现换气过度或换气不足。在心脏停搏停早期，患者常出现氧合和换气异常，其中只有25名患者（13%）动脉氧分压和血液碳酸含量正常，但氧合和换气状况并不影响患者的预后。消除潜在混杂因素影响后，统计分析发现不良预后与心脏停搏发生的地点及发生时的心脏节律明显相关，而与高氧无关[良好预后的OR值为1.02(0.46,2.84)；P=0.96]。
结论：尽管新版《心肺复苏指南》提倡对儿科心脏停搏患者应维持常氧和正常通气，但在临床实践中却很难完全做到。受限于血氧分压正常的患者数量过少，我们无法证明高氧与不良预后相关。临床前研究数据显示，高氧可能会对患者造成潜在伤害。这些数据引人注目。为了更加深入探究这个重要课题，我们必须更加详实记录患者生理功能紊乱情况并对其进行长期和大量的研究。 -
紧急气管插管时使用神经肌肉阻断剂可减少手术相关并发症
背景：紧急气管插管容易导致相关并发症。在手术室和急诊科中常使用神经肌肉阻断剂以使插管操作更加顺利。然而，在手术室和急诊科外实施气管插管时使用神经肌肉阻断剂却存在争议。我们设想紧急气管插管急救时使用神经肌肉阻断剂能够减少低氧血症和手术相关并发症的发生。
方法：对麻省总医院和加州大学洛杉矶分校罗纳德里根医疗中心中566名气管插管患者进行前瞻性观察研究，并剔除其中112名心肺复苏气管插管病例，从而筛选出454名病例进行分析。气管插管由重症科主治医师负责，并在插管过程中或插管后5分钟监测患者插管情况和血氧饱和度。我们同时评估食管插管、有创插管、抽吸术、牙齿外伤或支气管插管导致的相关并发症的发病率。
结果：神经肌肉阻断剂的使用有助于减少低氧血症(10.1%vs.17.4%, P=0.022)和插管相关并发症(3.1%vs.8.3%, P=0.012)的发生率。应用多变量分析，校正气道分级、镇静剂种类和不同医疗机构等混杂因素影响后，两者间仍存在关联性。神经肌肉阻断剂的使用还有助于改善插管局部状况（喉镜检查，P=0.14；插管次数， P=0.049）。以统计学方法校正插管及喉镜检查次数影响后，肌肉松弛剂的使用便成为紧急气管插管相关并发症的独立预测因素（P=0.037），而其结果是患者血氧含量呈现上升趋势（P=0.07）。
结论：实施气管插管急救时，在重症科主治医师指导下使用神经肌肉阻断剂有助于减少手术相关并发症。 -
慢性阻塞性肺疾病氧疗患者的健康教育
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征、进行性发展的慢性疾病[1],目前为全球死亡的第四位[2].持续氧疗对COPD患者具有纠正低氧血证,改善预后,延长生存时间的确切措施[3],同时也是治疗中不可缺少的手段和措施.因此,氧疗对COPD患者的康复发挥着很大的作用.通过对我科80例COPD氧疗患者进行健康教育,取得较好效果,现报告如下.
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慢阻肺患者内皮素变化和在肺内分布的临床意义
目的探讨血浆内皮素变化和肺组织内皮素分布在慢阻肺(COPD)发病机制的临床意义.方法采用放射免疫分析法,血气分析,心肺功能测定,免疫组织化学和电镜技术测量27例慢阻肺患者血浆ET-1水平,肺组织ET-1免疫组化,血气,心肺功能参数和肺组织超微结构.结果慢阻肺患者随着病情加重,血气和心肺功能明显降低;慢阻肺患者血浆ET-1水平较正常人增高,免疫组化染色显示ET-1主要分布在小支气管上皮和外膜平滑肌细胞,肺泡上皮细胞,肺细小动脉内皮细胞和平滑肌细胞;其分布与肺组织超微结构病理改变相一致.血浆和肺组织ET-1与VC%,MVV%,PEFP,V25/HT%和右心EF%呈负相关(P＜0.05或0.01);与右心Q-B/B-Y比值呈正相关(P＜0.01).结论 ET-1通过加强肺组织小支气管和小动脉的收缩及其结构重建参与慢阻肺发病过程.
