首页 > 文献资料
-
补中益气汤在原发性肝癌患者TACE术后的应用
目前,外科手术被公认为是治疗原发性肝癌有效的手段,但可切除率仅10%～37%[1],且术后复发率高,而非外科手术在肝癌的治疗中亦发挥重要作用,如肝动脉插管栓塞化疗术(TACE).TACE是对已失去手术切除机会的肝癌患者常用的治疗方法,可明显提高1年和2年生存率,但在TACE治疗过程中容易出现发热,腹痛,恶心,呕吐,白细胞降低,肝功能衰竭,肾功能衰竭等并发症,轻则延误疗程,影响治疗效果,重则危及生命[2].我院自2002年10月～2006年11月,在原发性肝癌患者行TACE前后口服补中益气汤,有效减少了术后并发症的发生.现总结报道如下.
-
艾灸治疗重型肝炎人工肝术后呃逆28例
近年来,人工肝已成为重型肝炎和肝功能衰竭的重要治疗手段,我科自2001年以来,采取人工肝血浆置换术治疗重型肝炎病人60余例,达160余人次,提高了临床治疗效果,降低了病死率.但临床发现人工肝术后的不良反应--呃逆的发生率约20%左右,发作持续时间短则2日,甚则3～4日,常规解痉药物疗效差.笔者采取艾灸治疗人工肝术后呃逆28例(32人次),取得较好止呃效果.现分析报告如下.
-
41例肝性脑病护理体会
肝性脑病是肝功异常患者出现的神经精神症状,主要表现为行为异常、意识障碍、昏迷等.常见于暴发性急性肝衰竭和肝硬化慢性肝衰竭,肝硬化患者主要表现三个亚型,急性发作、慢性复发、慢性持续.肝性脑病是肝硬化患者常见的严重并发症,及时发现早期变化,做好护理工作对降低死亡率、减少并发症的发生至关重要,我科2007年1月至2009年3月共收治肝性脑病患者41科例,现将护理体会汇报如下:
-
血浆置换联合血液灌流治疗重型肝炎肝衰竭的临床研究
重型肝炎是在肝病基础上并发肝细胞广泛变性、大面积坏死,出现肝功能衰竭,患者病情危重,病死率可达到60％～80％.人工肝支持系统治疗是一种能暂时替代正常肝脏部分或全部功能的治疗手段.我院血液净化中心应用(血浆置换+血液灌流)治疗重型肝炎20例,取得较好疗效,现报告如下.
-
食醋、乳果糖、乳果糖加大承气汤灌肠治疗肝性脑病32例
肝性脑病是肝病患者易发生的严重并发症,多见于肝病晚期肝功能衰竭者,诱发因素多,病死率高,临床多采用联合治疗.药物灌肠配合基础治疗是见效快、不良反应小的方法,我院常用的灌肠配方有:食醋、乳果糖、大承气汤等.为了解各种配方的疗效,我们进行了分组实验对比研究,现报告如下.
-
甘利欣对肝癌栓塞化疗术后的护肝作用观察
经导管肝动脉栓塞(THAE)治疗肝癌由于作用明显,疗效显著,已在临床上广泛应用.但THAE可引起肝功能下降,加重肝硬变,导致肝功能衰竭而影响预后,而甘利欣具有解毒功能,在减轻肿瘤药物的肝脏损害,促进肝细胞再生与肝功能恢复等方面有重要作用.笔者应用甘利欣治疗经THAE后50例肝癌患者,在恢复肝功能等方面取得满意疗效,现报告如下.资料和方法
-
阿德福韦治疗肝功能衰竭11例治疗体会
目的:分析阿德福韦在治疗肝功能衰竭中的体会.方法:对2008年2月-2010年1月收治的11例应用拉米夫定耐药而出现肝功能衰竭的慢性乙型肝炎患者,经改为或联用阿德福韦治疗.结果:11例患者经治疗后病情均好转.病毒指标、生化指标、肝功能等均有改善.其中有4例出现恶心、胀气等消化道症状,经对症处理后有所缓解.结论:阿德福韦作为新一代的抗HBV药物,服用后乙型肝炎病毒发生变异少,在拉米夫定治疗出现病毒变异后应用阿德福韦仍有效.
-
赤芪丹胶囊辅助治疗肝病黄疸119例
黄疸是指血中胆红素浓度升高而使巩膜、皮肤、黏膜及其它组织和体液出现黄染.其中急、慢性肝炎、淤胆型肝炎、肝硬化所致黄疸,应归属于肝细胞性黄疸及部分肝内胆汁淤积性黄疸,临床发生率较高,黄疸长时间持续不退可继发胆汁性肝硬化,终可导致肝功能损害而引起肝功能衰竭.因此,迅速消退黄疸是改善肝病预后的关键.我们自2003年7月～2006年6月应用赤芪丹胶囊辅助治疗肝病黄疸119例,临床疗效较满意,报告如下.
-
自拟实脾法汤治疗亚急性重型肝炎39例
亚急性重型肝炎是重型肝炎中较为严重的一种类型,是肝炎发展为肝功能衰竭的表现形式之一,病死率较高,目前临床上尚无特效的治疗办法,我院运用"见肝之病,知肝传脾,当先实脾"法配合综合治疗方法,取得了较好的效果,报告如下.
-
中药高位保留灌肠联合西药治疗慢性乙型肝炎肝功能衰竭湿热发黄证患者近期疗效
目的 评价中药高位保留灌肠对慢性乙型肝炎肝功能衰竭(肝衰竭)患者的早期疗效。方法 50例慢性乙型肝炎肝衰竭早期属中医湿热发黄证患者随机分为治疗组25例和对照组25例。对照组患者给予内科综合治疗；治疗组在此基础上予以中药保留高位灌肠，每日1次，疗程2周。比较两组患者治疗后临床疗效、两组有效患者治疗后腹胀改善时与黄疸消退时间、血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)的变化。结果 治疗组有效率为68％，对照组为40％，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。两组有效患者治疗后较治疗前TBiL明显下降(P＜0.05)，PTA明显升高(P＜0.05)；TBiL的下降和PTA的上升治疗组均优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组治疗后腹胀改善时间、黄疸消退时间均少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 对于慢性乙型肝炎肝衰竭证属湿热发黄证患者，在内科综合治疗的基础上,尽早予以中药高位保留灌肠有利于控制病情进展，改善预后。
-
新生儿肝炎综合征患者血铜、血糖和铜蓝蛋白的调查分析
新生儿肝炎综合征是一种常见病、多发病,多见于新生儿, 起病缓慢隐匿,出现明显黄疸时常伴有肝、脾肿大, 肝功能异常, 部分患儿可诱发成肝硬化、肝功能衰竭而死亡. 这些患儿常伴有血铜、血糖和铜蓝蛋白的变化. 2000年本文检测了45例新生儿肝炎综合征患者的血铜、血糖和铜蓝蛋白的水平, 现报道如下.
-
抗结核药致肝衰竭的危险因素分析
目的 探讨抗结核药致肝衰竭发生及预后的危险因素.方法 回顾性分析2012年1月至2016年6月本院收治的服用抗结核药致药物性肝损伤的343例患者的临床资料,分析性别、年龄、体质量指数、潜伏期、抗结核方案、慢性HBV携带、HBV DNA、丙型肝炎、戊型肝炎、肝硬化、糖尿病、高血压、脂肪肝、饮酒史、人工肝治疗、药物性肝损伤分型等因素对抗结核药致肝衰竭的发生及预后的影响.结果 多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.964,95%CI:1.112~3.468)、慢性HBV携带(OR=1.922,95%CI:1.068~3.457)、戊型肝炎(OR=2.481,95%CI:1.198~5.139)、肝硬化(OR=9.327,95%CI:4.248~20.481)是服用抗结核药物导致肝衰竭发生的危险因素(均P<0.05);年龄(OR=4.329,95%CI:1.636~11.456)、慢性HBV携带(OR=4.329,95%CI:1.636~11.456)是药物性肝衰竭预后的危险因素(均P<0.05).结论 年龄≥45岁、有慢性HBV携带、有戊型肝炎及存在肝硬化的患者在抗结核治疗过程中发生药物性肝损伤后更容易进展为肝衰竭,且年龄≥45岁及慢性HBV携带者肝衰竭的预后可能较差.
-
HBsAg阳性弥漫大B细胞淋巴瘤化放疗后HBV再激活伴肝衰竭肝移植疗效个例报告
本研究通过分析原发性胃非霍奇金淋巴瘤患者治疗过程,探讨HBsAg阳性原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤化放疗后乙肝病毒(HBV)再激活伴肝衰竭肝移植治愈的患者骨髓形态、分子生物学和临床特点及治疗经验.应用骨髓细胞涂片观察骨髓细胞形态改变,多重巢式PCR检测异常基因表达和突变,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测乙肝DNA含量.结果显示:患者发病时诊断为原发胃非霍奇金淋巴瘤,LUGANO分期Ⅰa期,aaIPI评分0分,低危,HbsAg(+),HBV DNA(-),为乙肝病毒携带者,胃大部分切除后予6个疗程R-CHOP方案(利妥昔单克隆抗体0.6g,d0,环磷酰胺1.2 gd1,表柔比星90 mg d1,长春地辛4mg d1,强的松90 mg d1-5)达完全缓解,利妥昔单克隆抗体(美罗华)0.6g单药维持化疗2次,末次化疗结束时间2009年8月26日,2009年9月10日-10月10日行胃部调强适形放疗,共20次.化疗及放疗期间一直服用恩替卡韦,放疗结束后1周(即化疗后2个月)患者自行停用恩替卡韦,半年后出现HBV DNA(+)及肝功能衰竭,接受了亲缘右半肝移植治疗,至今仍存活.目前患者肝移植术后3年余,肝功能正常,HBsAg转阴,每3月复查PET-CT均为完全缓解(CR).结论:HbsAg阳性的恶性淋巴瘤患者,尤其是应用利妥昔单抗的患者在治疗中应严密检测HBV DNA变化、肝功变化和乙肝再激活征象,化疗前和治疗过程中均进行抗病毒预防治疗,治疗后给予积极的抗病毒维持治疗,发生肝损害时应保肝和积极支持治疗,必要时可行肝移植以获得长期存活.
-
永生化人肝细胞系的建立和生物学特性研究
目的 建立永生化人肝细胞系 (IHCL),评价其作为制备生物人工肝细胞材料的可行性.方法 利用基因转移技术对原代培养的人肝细胞转染永生化基因猴病毒 40 大 T 抗原和人端粒酶逆转录酶,建立IHCL.以噻唑蓝法测定 IHCL 细胞生长曲线:流式细胞仪分析细胞增殖周期;裸鼠皮肤和肝脏局部接种观察细胞致瘤性;RT-PCR 检测肝细胞相关基因 mRNA 表达;蛋白质印迹法检测肝功能相关蛋白的表达.应用 Cytodex 3微载体培养 IHCL,分析细胞的生长状态和细胞密度.将 IHCL 细胞分别与 5 例重症肝功能衰竭患者的血清共培养,培养前后检测血清中胆红素和尿素氮水平,评价 IHCL 的解毒功能.结果 所建立的 IHCL 具有原代肝细胞的形态,并具有较好的增殖能力,细胞已经传代超过 80 次.IHCL 细胞以 DNA 二倍体整数倍方式增殖,细胞倍增周期为 38 h.裸鼠接种 IHCL 部位均未见肿瘤生长.RT-PCR 检测显示IHCL 细胞表达α1-抗胰蛋白酶、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶、谷胺酰胺合成酶和谷胱甘肽硫转移酶的 mRNA;蛋白质印迹分析证实 IHCL 细胞表达这 4 种蛋白.IHCL细胞可以在微载体上贴附生长,细胞密度可以达到2.86×106个/ml.将 IHCL 细胞与重症肝功能衰竭患者血清共培养 12、24 和 48 h 后,血清中总胆红素由(346±94)μmol/L分别下降至(330±97)、(315±97)和(295±100)μmol/L,直接胆红素由(243±70)μmol/L,下降至(218±76)、(198±79)和(184±75)μmol/L,,24、48 h与共培养前比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而尿素氮进行性地升高,由(6.6±0.9)μmol/L 分别升高至(9.0±0.9)、(9.9±1.1)和(12.5±1.6)μmol/L,3个时间点与共培养前比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 所建立的IHCL细胞系具有正常人肝细胞的基本生物学特性和主要的功能特性,具备成为生物人工肝细胞材料的可行性.
-
小肠原发性多发性未分化巨细胞癌一例
患者男,41岁.上腹部不适4年,加重2个月.因消瘦、发热及黑便于2001年11月27日入院.体检:其他脏器无明显异常.钡餐示:十二指肠、空肠处见多个散在的大小不等的钡剂龛影,边缘整齐,直径1～5 cm,范围分布在1～3组小肠,部分肠壁稍硬,蠕动不规律.手术所见:十二指肠球前壁有一约6 cm×5 cm包块,空肠散在大小不等的肿块,呈凹陷性,肠系膜淋巴结肿大.随访结果:术后半年因肝功能衰竭,大量腹水死亡.
-
肝衰竭肝脏的组织病理学变化及其干细胞活化情况
目的 探讨肝移植病例中重型肝炎肝衰竭的病理组织学变化与其肝脏干细胞活化状态的关系.方法 收集肝移植病例中重型肝炎肝衰竭33例,以相应供肝组织作为正常对照,以免疫组织化学EnVision法检测肝组织中c-kit、Ki-67、HBsAg及HBcAg表达情况,并选择10例c-kit明显阳性病例进行了甲苯胺蓝组织化学染色做为对比染色,分析肝衰竭病例肝脏病理组织学、病毒抗原表达、有无人工肝治疗史,c-kit阳性肝脏干细胞活化数量.结果 33例中男性25例,女性8例,年龄分布为21～64岁.符合急性肝衰竭6例,其中2例与乙型肝炎病毒感染有关,3例为药物中毒所致,1例为急性妊娠脂肪肝;亚急性肝衰竭5例,均为乙型肝炎病毒感染所致;慢性急性发作性肝衰竭22例,均为乙型肝炎病毒感染所致.肝移植手术前有人工肝治疗史13例.肝脏活化的干细胞被c-kit单克隆抗体所标记,但不能被甲苯胺蓝染料染色.正常供肝内无或偶见c-kit阳性细胞;急性肝衰竭组c-kit阳性细胞为3.50±2.66(0～8)个/mm2;亚急性肝衰竭组为11.47±8.85(3～30)个/mm2;慢性急性发作性重型肝炎组为15.50±10.95(5～45)个/mm2,各组之间c-kit阳性细胞数差异有统计学意义.有无人工肝治疗史对c-kit阳性细胞计数无明显影响.供体肝脏组织Ki-67染色阴性,而肝衰竭病例在汇管区或旁汇管区可以检测到数量不等的Ki-67阳性细胞,但并不与c-kit阳性前体细胞呈平行关系.结论 急性肝衰竭时肝细胞大片坏死但内源性干细胞活化不足是预后差的原因之一.而病程迁延较长的亚急性或慢性肝衰竭,肝脏干细胞活化水平逐渐升高,提示积极治疗肝衰竭使其设法渡过急性期,可以不同程度调动肝脏自身再生重建机制.
-
线粒体通透性转换作用Cyt C水平对慢加急性肝衰竭大鼠线粒体ATP生成的影响
目的 从线粒体损伤的角度探讨ACLF存在的能量代谢障碍.方法 雄性SD大鼠随机分三组,ACLF组、NAC组各15只,正常组10只,制作ACLF模型,NAC灌胃作抗氧化模型.留肝组织及血液标本,梯度离心分离线粒体,ELLSA法测线粒体Cyt C、荧光酶标法测MPTP RFU;酶标法测肝组织、血浆GSH、MDA、SOD.结果 ACLF组肝组织、血浆MDA明显高于正常及NAC组(P＜0.05);NAC组MDA高于正常组(P ＜0.05);ACLF组血浆GSH、SOD低于正常及NAC组(P＜0.05);三组Cyt C为正常组高、ACLF组低(P＜0.05);三组MPTP为ACLF组高、正常组低;MPTP与Cyt C、ATP呈负相关(r=-0.858,-0.799);Cyt C与ATP呈正相关(r=0.78).结论 ACLF大鼠处于氧化应激损伤,Cyt C外流入胞质可能是ACLF发生能量代谢障碍的原因之一;NAC可在一定程度上提高肝细胞的抗氧化能力.
-
重组腺病毒介导的BCL-Xl基因过表达治疗急性肝衰竭大鼠的研究
目的 明确肝细胞凋亡与急性大鼠肝衰竭模型肝组织损伤程度的关系;明确BCL-Xl过表达对急性肝衰竭大鼠肝脏的治疗保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、处理组三组.正常对照组及模型组给予门静脉注射生理盐水,处理组予门静脉注射重组BCL-Xl腺病毒.预处理7 d后模型组及处理组予D-氨基半乳糖+脂多糖建立肝衰竭模型,观察各组大鼠的BCL-Xl蛋白的表达、ALT、AST水平、肝细胞凋亡率及死亡率.结果 BCL-Xl基因在处理组的表达高于在模型组中的表达;建立大鼠肝衰竭后6 h,处理组的血清ALT、AsT水平低于模型组(P<0.05).处理组的肝细胞凋亡率低于模型组(P<0.05).处理组的大鼠死亡率低于模型组(P<0.05).结论 在急性肝衰竭大鼠中,肝细胞的凋亡率与大鼠的死亡率呈正相关;BCL-Xl在肝组织中的过表达能减少急性肝衰竭模型大鼠的肝细胞凋亡率,降低急性肝衰竭大鼠的死亡率.
-
PD-1受体在HBV-ACLF患者外周血CD8~+T细胞上的表达研究
目的 探讨乙型肝炎病毒所致慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血中CD8+T细胞上PD-1(Programmed death-1)的表达以及对CD8+T细胞的影响.方法 收集60例HBV-ACLF患者外周血;应用流式细胞仪检测外周血中CD8+淋巴细胞上的PD-1、CD95、穿孔素、颗粒酶A、颗粒酶B、CD107a的表达以及CD14细胞上PD-L1的表达;根据不同病情分期和不同预后比较各分子的表达差异;设15名肝硬化患者及15名健康人为对照组.结果 (1)HBV-ACLF患者CD8~+T细胞上PD-1较肝硬化组和健康组表达上调(P＜0.05);好转组PD-1表达率低于无效组(P＜0.05);早、中、晚三期PD-1表达率呈上升趋势(P＜0.05);(2)PD-L1在好转组及病情早期表达相对低;(3)PD-1与CD95在死亡组表达明显升高;穿孔素、颗粒酶及CD107a在死亡组表达升高,但PD-1在这三类细胞上表达率非常低.结论 PD-1在HBV-ACLF患者外周血CD8~+T细胞上表达上调,且与病情严重程度呈正比.其上调表达可能促进总CD8~+T细胞的凋亡,但对于具有杀伤活性的CD8~+T细胞抑制作用相对较弱.
关键词： 肝功能衰竭 程序性死亡分子 CD8阳性T淋巴细胞 -
肝衰竭合并细菌和真菌感染的回顾性研究
目的 研究肝衰竭患者并发细菌与真菌双重感染的临床特点.方法 以我院1986年1月至2006年6月收治的肝衰竭患者合并细菌和真菌双重感染者为研究对象,细菌感染需有临床表现和病原学阳性,统计分析相关资料.结果 真菌感染者共507例,合并细菌和真菌双重感染者132例.132例中慢性重型肝炎85例(64.39%),失代偿期活动性肝硬化40例(30.3%).细菌感染153例次,医院感染发生率为54.90%.分离出细菌204株,G-杆菌143株(70.10%)、G+球菌61株(29.90%).腹腔感染占首位,共122例次,其次为肺部30例次.真菌感染143例次,医院感染发生率为86.71%.分离出真菌155株,其中白色念珠菌90株(58.06%),烟曲霉菌17株(10.97%),非白色念珠菌25株(16.13%).肺部感染占首位(94例次),其次为口腔(53例次).治疗后无效和死亡84例(63.64%).结论 失代偿期活动性肝硬化和慢性重型肝炎是继发细菌和真菌感染的主要人群.真菌的医院感染发生率高于细菌.继发真菌感染的患者预后差.
