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乙肝相关性肝衰竭患者外周血中IL-32表达水平及意义
目的 检测乙肝相关性肝衰竭患者血清中IL-32表达,探讨IL-32水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)及HBV DNA载量的相关性.方法 TRIzol提取55例乙肝相关性肝衰竭患者(重肝组)及20例健康人(对照组)外周血中淋巴细胞总RNA,real-time PCR检测IL-32 mRNA表达水平；用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-32蛋白表达,并与患者ALT、AST、TBil、HBV DNA两组之间的差异有统计学意义(P＜0.05).结果 IL-32水平与ALT、AST、TBil呈正相关(P＜0.05),与HBV DNA载量无相关性(P＞0.05).结论 乙肝相关性肝衰竭患者血清中IL-32表达增高,与炎症程度相关,可能参与乙肝相关性肝衰竭的发病.
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人肝细胞离线混合生物人工肝支持系统的构建与实验研究
目的 构建人肝细胞离线混合生物人工肝支持系统,探讨其治疗肝衰竭患者离体血浆的可行性,为开展离线生物人工肝治疗肝衰竭患者奠定基础.方法 采用转染人肝再生增强因子(hALR)基因的Hep G2细胞为生物材料,将细胞培养于费森尤斯血浆滤过器(Psu-2S)中,构建生物反应器.利用慢性乙型病毒性肝炎基础上发生的慢加急性肝衰竭患者血浆置换后离体血浆作为治疗对象,先行2h血浆胆红素吸附治疗,然后应用构建的生物人工肝系统对其进行实验性治疗.结果 生物反应器建立过程顺利,无菌技术达到要求,细胞培养液离心检测未见细胞漏出,生物反应器外腔液中细胞活力平均达95.6%,细胞增殖旺盛.肝衰竭患者血浆在胆红素吸附治疗前后分别为(176.19±54.14)μmol/L,(50.10±16.85)μmol/L,差异有统计学意义(t=8.32,P=0.0002),白蛋白、尿素氮、血糖等指标在胆红素吸附前后差异无统计学意义.血浆在生物人工肝治疗前后,胆红素分别为(50.10±16.85)μmoL/L,(30.27±15.02)μmol/L,差异有统计学意义(t=13.19,P=0.000);同时尿素氮(UERA)明显升高(t=15.4,P=0.000);血糖(GLU)明显降低(t=5.67,P=0.0013);白蛋白治疗前后分别为(6.13±2.04)g/L及(7.19±2.42)g/L,差异无统计学意义(t=1.73,P=0.134).结论 自行构建的混合生物人工肝支持系统细胞繁殖活性良好,对慢加急性肝衰竭患者血浆胆红素有较好的吸附及代谢作用并具有一定的蛋白合成功能.
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泛醌与Beclin-1及肝脏线粒体关系的相关性研究
目的 研究泛醌是否能通过调节自噬减轻慢加急肝衰竭大鼠肝损伤.方法 取空白对照、慢加急性肝衰竭模型组和慢加急性肝衰竭干预组(造模同时增加泛醌植物油每天注射10 mg/kg灌胃6周)SD大鼠各10只,光镜观察三组肝组织病理改变,电镜观察三组肝组织中线粒体超微结构,荧光定量PCR检测三组自噬基因Beclin-1 mRNA表达,Western Blot检测三组Beclin-1蛋白表达.结果 光镜下干预组肝细胞坏死面积约80％,模型组坏死面积约100％.电镜下模型组大部分线粒体内容物已经降解,而干预组多数线粒体尚存.荧光定量结果显示干预组Beclin-1表达水平较模型组显著升高(P＜0.01).结论 泛醌可能通过促进自噬减轻慢加急性肝衰竭大鼠肝损伤.
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抗生素短程治疗肝衰竭并自发性细菌性腹膜炎的前瞻性研究
目的观察肝衰竭并自发性细菌性腹膜炎应用抗生素的疗程.方法对67例确诊为肝衰竭并自发性细菌性腹膜炎进行抗生素治疗前瞻性研究,随机选用头孢三嗪2 g VD 1次/12 h×10 d或氧氟沙星0.2 VD 1次/12 h×10 d.分别于治疗后第3、7、10日对其临床症状、体征及腹水常规进行疗效判断.结果治疗第3天后达治愈者:7例(10.44%),好转者57例(85%),总有效率95.52%,无效3例,腹水细菌培养药敏的结果显示,1例对头孢三嗪耐药;2例对氧氟沙星耐药,及时更换抗生素,然后所有有效患者再继续用药至第7天,结果显示治愈:65例(97.01%),好转:2例(2.99%),总有效率100%,好转及治愈病例再继续治疗至10天,均治愈(100%).当抗生素应用3日时,即出现1例口腔黏膜白色念珠菌感染(鹅口疮);当抗生素使用至7日时,出现2例鹅口疮,1例肠道霉菌感染.而当抗生素用到10日时,累计出现4例次鹅口疮;2例肠道霉菌感染;1例霉肺.结论对肝衰竭合并SBP的抗生素治疗时间以7～10天为佳.
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215例急性和亚急性重型肝炎临床特征对比性分析
目的 进一步了解急性重型和亚急性重型肝炎(简称急重和亚急重)患者的临床特征,以及它们之间的异同.方法 收集和整理215例急重和亚急重住院患者的临床资料,使用x2检验、t检验、回归分析等方法进行相关的统计学分析.结果 ①乙型肝炎病毒感染仍是急重和亚急重型肝炎的主要病因,均占30%以上.抗结核药物是药物性急重和亚急重肝炎的首要原因;②急重和亚急重患者肝性脑病发生率分别为78.13%和43.05%,差异有统计学意义(P＜0.001);③急重患者的平均凝血酶原活动度低于20%,而亚急重患者平均凝血酶原活动度低于30%;④急重患者发生率前三位的并发症分别为肝性脑病、电解质紊乱及脑水肿;而亚急重则分别为腹水、电解质紊乱及肝性脑病;⑤急重和亚急重患者的病死率与病情重时PT、WBC及中性粒细胞比例均呈正相关,而与PTA、TC均呈负相关;亚急重还与病情重时TB、BLA及CRE呈正相关,与CHE、TG、PLT、ALB呈负相关.结论 ①急重和亚急重患者无论在好发年龄、肝性脑病发生率、肝性脑病出现时间,还是在凝血功能异常、预后与实验室指标等方面差异较大,属两个独立的疾病;②对于无肝性脑病的急重和亚急重患者,严重的凝血功能异常是一个重要的灵敏和特异性指标.
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HBV核心启动子A1762T/G1764A双突变与慢加急性肝衰竭关系的研究
目的 分析HBV BCP A1762T/G1764A双突变与慢加急性肝衰竭(Acute on chronic liver failure,ACLF)之间的相关性.方法 对166名HBV慢性感染后处于疾病不同阶段的患者进行HBV前BCP A1762T/G1764A双突变检测,比较不同患者之间突变率的差异.结果 慢性肝炎(CHB)45人,肝硬化(LC)45人,ACLF 49人,肝细胞癌(HCC)27人,各组A1762T/G1764A双突变率分别为40.0%(18/45)、84.4%(38/45)、73.5%(36/49)、92.6%(25/27).但是,以CHB为基础的ACLF患者和以LC为基础的ACLF患者A1762T/G1764A双突变率差异无统计学意义[(81.3%)vs.(69.7%),P=0.502].HBeAg阳性者和HBeAg阴性者BCP双突变率差异无统计学意义(P=0.735).A1762T/G1764A双突变者HBV DNA水平(10g)为5.68±1.36,阴性者HBV DNA水平(log)为6.14±1.81,差异无统计学意义(P=0.075).结论 A1762T/G1764A双突变与HBV感染后疾病进展相关,不具备ACLF特异性;A1762T/G1764A联合突变者HBV DNA水平及HBeAg状态也与非联合突变者差异无统计学意义.
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谷氨酰胺防治急性肝衰竭大鼠肠道细菌移位实验研究
目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对急性肝衰竭(AHF)大鼠肠道细菌移位防治作用及机制.方法 SD大鼠随机分成4组,对照组(A组),防治组(B组),治疗组(C组),模型组(D组).B组、C组、D组腹腔注射D-氨基半乳糖(GalN)建立急性肝功能不全大鼠模型.A组及D组予生理盐水灌胃.B组造模前两天予Gln灌胃防治,C组造模后一天Gln灌胃治疗.4 d后处死动物,进行肝脏病理评分;观察肠系膜淋巴结细菌移位及平均组织含菌量、肠组织学改变;测量回肠绒毛高度和隐窝深度;检测血浆二胺氧化酶含量.结果 B组和C组肝脏病理评分明显低于D组.B组肠系膜淋巴结细菌移位率低于D组,有显著性差异.B组、C组的血浆二胺氧化酶含量低于D组.B组显著低于C组.B组及C组的回肠绒毛高度和隐窝深度明显高于D组.B组明显高于C组,差异显著.结论 谷氨酰胺可改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,减少AHF大鼠的肠道细菌移位的发生.
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儿童肝衰竭临床特征的研究
目的探讨儿童肝衰竭的临床特征.方法应用EXCELL 2000软件和t检验分析了本院收治的105例儿童肝衰竭临床资料.结果(1)急性肝衰竭9例,亚急性肝衰竭38例,慢性肝衰竭58例.(2)发病人数多的是学龄期7～12岁儿童组43例(41.0％);其次是婴儿组30例(28.6％).(3)婴儿组中13例(43.3％)病因不明,占第1位;其次为CMV感染9例(30.0％).1岁以上组病因以HBV感染多,有22例(29.3％);病因不明21例(28.0％);肝豆状核变性15例(20.0％);HAV感染10例(13.3％).(4)合并症中71例(67.6％)合并腹水,合并自发性腹膜炎34例,占有腹水病例的47.9％.合并其他部位感染的有35例(33.3％),感染多的是肺部感染,其次则是败血症.51例(48.6％)合并电解质紊乱,低钾见于所有电解质紊乱的病例.48例(46.2％)合并肝性脑病,肝性脑病在儿童中有其特殊的临床表现.(5)本组77.2％(71/92)患儿合并低血糖.结论儿童肝衰竭病因与年龄有较大的关系.在婴儿组中主要是由CMV感染引起,但近一半病因不明.年长组以HBV和HAV感染为主,但在引起儿童肝衰竭的其他因素中肝豆状核变性是常见的.在临床中必须注意儿童肝性脑病的特殊表现,积极预防和及时发现腹膜炎及除自发性腹膜炎以外的其他部位感染、电解质紊乱和低血糖等肝衰竭的合并症.
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PBMC IP-10mRNA对慢性HBV感染相关肝衰竭预后的影响
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMC) IP-10mRNA水平与HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者预后的关系.方法 对2014年1月至2015年2月住院的HBV相关慢加亚急性肝衰竭患者50例,给予内科综合治疗并随访3个月,所有患者抽取外周静脉血检测单个核细胞IP-10mRNA水平;选取同时期20例慢性乙型肝炎(CHB)患者、20例乙肝后肝硬化患者和20例健康体检者作为对照,检测其PBMC中IP-10 mRNA表达水平,分析各组间的差异.同时分析肝衰竭生存组和死亡组IP-10mRNA表达的差异.结果 健康对照组、慢性乙型肝炎组、乙肝后肝硬化组和肝衰竭组患者PBMCIP-10mRNA水平分别为0.412 ±0.061,0.641 ±0.083,0.693±0.033,0.956±0.277.肝衰竭组患者PBMC IP-10mRNA水平显著高于其他三组(P＜0.01);慢性乙型肝炎组患者PBMC IP-10mRNA水平高于健康对照组(P＜0.01).肝衰竭死亡组PBMC IP-10mRNA水平为1.126±0.270,高于生存组的0.823±0.202,差异有统计学意义(t=-4.5296,P＜0.01).受试者工作特征曲线下面积为0.81,临界值为0.9255,大于界值组生存率为18.18％ (4/22),小于界值组生存率为85.71％(24/28),x2=22.803,P＜0.001.结论 HBV相关慢加急性肝衰竭患者PBMC IP-10mRNA水平与预后相关,检测患者PBMCIP-10mRNA,有助于评估HBV-ACLF的预后.
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抗病毒治疗对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期生存率的影响
目的 探讨抗病毒治疗对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期转归的影响.方法 348例乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者,分为常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒组在常规内科治疗基础上加用抗病毒药物治疗(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定),比较两组患者临床特征、生存率及抗病毒治疗短期疗效差异.其中低病毒载量组173例(HBV DNA<105拷贝/ml)、高病毒载量组175例(HBV DNA≥105拷贝/ml).结果 多因素Cox回归分析表明抗病毒治疗是影响预后的有利因素.观察24周,抗病毒治疗的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者生存率高于常规治疗者(X~2=32.865,P=0.000).在治疗4周存活患者中,抗病毒治疗组的血清总胆红素水平(Tbil)及HBV DNA降幅就高于常规治疗组,比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗24周,低病毒载量及高病毒载量患者抗病毒治疗组的生存率均高于常规治疗组,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗病毒治疗可提高乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的生存率,低病毒载量患者也需抗病毒治疗.
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巨细胞病毒性肝衰竭的临床特征及预后分析
目的 探讨巨细胞病毒性肝衰竭患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析总结38例巨细胞病毒性肝衰竭患者的临床资料.结果 患者年龄在2个月～ 75岁,成人12例(31.58％),除外各种诱因后仍有6例发病前为健康成人(15.79％).临床分型以急性、亚急性为主(76.32％),症状以纳差(60.53％)、发热多见(57.89％),生化指标恶化组患者白蛋白、胆碱酯酶低于改善组,总胆红素高于改善组(P＜0.05),而凝血酶原活动度间无明显差异.并发症以肝性脑病、腹水、上呼吸道感染为主.经治疗总体改善率31.58％,其中成人患者的改善率仅为16.67％.患者的年龄、肝性脑病是影响预后的独立危险因素.结论 巨细胞病毒性肝衰竭以急性、亚急性为主,年龄不同临床表现不尽相同.健康成人感染巨细胞病毒后可进展为肝衰竭,预后差.患者的年龄、肝性脑病是影响预后的独立危险因素.
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HBeAg阴性乙型肝炎ACLF患者的临床特征及抗病毒治疗短期疗效
目的 观察HBeAg阴性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的临床特征及应用恩替卡韦抗病毒治疗的短期疗效.方法 132例HBeAg阴性和51例HBeAg阳性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者,分为常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒组在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦0.5 mg/d治疗,比较两组患者临床特征、病死率及抗病毒治疗短期疗效差异.结果 与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组年龄较大(P=0.001),血清HBV DNA定量较低(P=0.001).HBeXS阴性组与HBeAg阳性组肝衰竭分期构成比及常规治疗病死率比较无差异.应用恩替卡韦抗病毒治疗时HBeAg阴性组生存率为54.24%,高于常规治疗组(35.62%),P=0.032,低于HBeAg阳性抗病毒组(80.00%),P=0.004.HBeAg阴性组血清HBV DNA在(3～5)log10拷贝/ml时,抗病毒治疗组生存率为55.56%,高于常规治疗组(20.00%),P=0.011.结论 乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者中,常规治疗下HBeAg阴性患者与HBeAg阳性患者的病死率无差异.采用恩替卡韦抗病毒治疗能提高HBeAg阴性患者的生存率.在HBV DNA低水平复制的HBeAg阴性患者中恩替卡韦抗病毒治疗能提高生存率.
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慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析
目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.
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血清胱抑素C在HBV相关慢加急性肝衰竭患者中的临床意义
目的 观察血清胱抑素C以及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、MMP-9/NGAL-1在HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)并发AKI诊断中的意义.方法 以31例慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者作对照,观察了102例HBV相关ACLF入院时以及AKI发生时血清胱抑素C以及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、MMP-9/NGAL-1的变化及其与AKI发生和预后的关系.结果 102例HBV相关ACLF患者血清胱抑素C水平明显高于CHB对照组(t=3.609,P=0.000),而NGAL、MMP-9/NGAL-1水平ACLF组明显低于对照组(t=3.016,P=0.003;t=7.514,P =0.000).102例ACLF患者中33例(32.4％)发生AKI.发生AKI患者血清胱抑素C水平明显高于非AKI组(t=4.543,P=0.000),而MMP-9/NGAL-1和NGAL水平AKI与非AKI患者差异无统计学意义(t=0.905,P=0.368;t=0.061,P=0.952).在AKI患者中血清肌酐＜1.5 mg/dl和SCr＞ 1.5mg/dl患者间血清胱抑素C水平均显著高于非AKI患者(P=0.022,0.000).多因素分析结果表明,血清胱抑素C、TBIL、血钠以及肝性脑病、年龄是HBV相关ACLF患者AKI发生的独立危险因素.结论 血清胱抑素C水平对HBV相关ACLF并发AKI的早期诊断有重要意义,而NGAL、MMP-9/NGAL-1的变化可能与ACLF病情有关.
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乙肝加急性肝衰竭患者HBeAg与HBV DNA载量和终末期肝病模型分值关系的分析
目的 探讨乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)患者临终前HBeAg状态与HBV DNA载量和MELD(终末期肝病模型)分值变化的关系及其临床意义.方法 分析120例乙型肝炎ACLF患者临终前0～14d,15 ～ 28 d和29 ～ 90 d时段血清HBeAg状态、HBV DNA载量和MELD值.结果 51例HBeAg阳性患者上述三时段的HBV DNA载量依次是(5.25±1.99),(5.45±1.47)和(6.06±1.77) log10拷贝/ml,MELD值分别为(30.33±5.25),(26.36±6.43)和(20.13±6.47).而69例HBeAg阴性患者上述三时段的HBV DNA载量顺次是(5.14±1.84),(5.49±1.75)和(4.62±1.65) log10拷贝/ml,MELD值按序为(32.38±9.95),(28.17±6.82)和(26.19±5.56).同一时间段比较,HBeAg阳性与HBeAg阴性患者间HBV DNA载量和MELD值均仅在临终前29～90 d的差异有统计学意义(P＜0.05).三个时段间比较,不论HBeAg阳/阴性,HBV DNA载量的差异均无统计学意义(P＞0.05),而MELD值随着病情进展呈持续升高且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 为启动乙型肝炎ACLF,HBeAg阳性患者的HBV DNA水平高于HBeAg阴性者.一旦ACLF启动,无论HBeAg状态如何,持续高HBV DNA载量可促进病情向终末期发展.
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134例HEV相关肝衰竭患者临床特点分析
目的 观察HEV相关肝衰竭患者的临床特点,为HEV相关肝衰竭诊治提供依据.方法 收集我院2002年1月至2012年1月收治的134例HEV相关肝衰竭患者临床资料,回顾性分析其年龄、分型、分期、转归、生化指标等临床特点,比较单纯HEV相关肝衰竭、重叠HBV感染的肝衰竭差异.结果 戊型肝炎患者中共有134例发生肝衰竭,占住院戊型肝炎总数的8.45％.单纯HEV相关肝衰竭患者68例,重叠HBV肝衰竭患者66例.两组年龄分别为(56.12±14.29)岁及(48.59±10.91)岁,两组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).单纯HEV感染组患者老龄患者比率(≥60岁,45.59％)明显高于重叠组患者(13.64％,P＜0.05).单纯组及重叠组患者TBil高值无差异(P＞0.05),但单纯组ALT更高,两组分别为(1250.90±1593.97) U/L和(616.26±797.62) U/L(P＜0.05)；两组直接胆红素/总胆红素比值分别为0.72±0.07及0.69±0.08,差异有统计学意义(P＜0.05).两组肝衰竭患者病情转归、疾病严重程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯HEV相关肝衰竭患者年龄较大,转氨酶较高,直接胆红素/总胆红素比值更高,但疾病严重程度及转归无明显差异.
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慢加急性肝衰竭患者外周血IL-21水平检测及其意义
目的 检测慢加急性肝衰竭患者外周血中IL-21表达,探讨IL-21水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及白蛋白(ALB)的相关性.方法 分离60例慢加急性肝衰竭患者外周血淋巴细胞,Trizol提取细胞总RNA,real-time PCR检测IL-21 mRNA表达水平.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例慢加急性肝衰竭患者(重肝组)及18名健康人(对照组)血清中IL-21蛋白表达,并与患者ALT、AST、TBil、ALB进行相关性分析.结果 重肝组患者外周血中IL-21表达高于对照组,两组之间的差异有统计学意义(P ＜0.05)；IL-21水平与ALT、AST、TBil呈正相关(P＜0.05),与ALB呈负相关(P＜0.05).结论 慢加急性肝衰竭患者血清中IL-21表达增高,与炎症程度相关,可能参与慢加急性肝衰竭的发病有关,可作为判断肝脏炎症程度的指标.
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人细胞系生物人工肝支持系统治疗慢加急性肝衰竭患者的初步研究
目的 利用自行构建的混合生物人工肝支持系统,探讨其治疗肝衰竭患者的安全性和有效性.方法 采用转染人肝再生增强因子(hALR)的Hep G2细胞为生物材料构建生物反应器,利用慢加急性肝衰竭患者作为治疗对象,随机分组进行混合生物人工肝治疗及普通血浆置换治疗.结果 治疗组6例患者中,4例经住院治疗1个月后临床好转出院,1例在治疗结束20 d后因肝性脑病死亡,1例出院后1个月因肝肾综合征死亡,1例在恢复后1年因消化道出血死亡.对照组6例患者中存活2例,1例肝移植,3例因肝衰竭死亡.结论 自行构建的混合生物人工肝支持系统功能良好,初步论证有一定的安全性和有效性.
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恩替卡韦、拉米夫定治疗HBeAg阴性乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭12周疗效比较
目的 比较恩替卡韦(ETV)与拉米夫定(LAM)治疗HBeAg阴性乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF) 12周的疗效及安全性.方法 98例HBV DNA阳性且无核苷类似物抗病毒治疗史的HBeAg阴性HBV-ACLF随机分为ETV组、LAM组各49例,在内科综合治疗基础上分别予ETV(0.5 mgqd)或LAM (0.1,qd)抗病毒.比较12周时组间死亡率、临床好转率、完全病毒学应答率和不良事件的差异.结果 ①ETV组、LAM组的基线特征相似.②12周时ETV组死亡率低于LAM组(28.6％ vs 48.9％,P＜0.05);临床好转率呈高于LAM组趋势(65.3％ vs 48.3％,P=0.067),且主要来自基线终末期肝病模型(MELD)评分≤30患者(75.6％vs52.5％,P＜0.05);完全病毒学应答率高于LAM组(94.3％vs 72％,P＜0.05).③ETV组、LAM组间均无患者因药物不良事件而终止治疗.结论 ETV治疗HBeAg阴性HBV-ACLF能较LAM更强地抑制HBV复制,降低短期病死率,且安全性相当.
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恩替卡韦治疗HBeAg阴性慢加急性肝衰竭时机探讨
目的 探索慢加急性肝衰竭严重性评分系统不同评分范围的HBeAg阴性慢加急性肝衰竭在内科综合治疗基础上加用恩替卡韦治疗时机与疗效的关系.方法 观察并比较108例不同肝衰竭严重性评分范围HBeAg阴性慢加急性肝衰竭加用恩替卡韦抗HBV开始治疗时、恢复期或临终前的肝衰竭严重性指标、HBV DNA载量、疗程和死亡率.结果 肝衰竭严重性评分高评分组(≥12分)19例,治疗前后肝衰竭严重性评分及HBV DNA载量差异均无统计学意义,死亡率为18/19.中上评分组(8～11分)30例,治疗前后肝衰竭严重性评分差异无统计学意义,治疗前后HBV DNA载量差异有统计学意义,死亡率66.67％(20/30).中下评分组(5～7分)36例,治疗前后肝衰竭严重性评分差异无统计学意义,治疗前后HBV DNA载量差异有统计学意义,死亡率30.56％(11/36).低评分组(≤4分)23例,治疗前肝衰竭严重性评分较缓解期肝衰竭严重性评分明显下降,差异有统计学意义,治疗前后HBV DNA载量差异有统计学意义,死亡率8.70％ (2/23).结论 新颖的肝衰竭评分系统能较清晰地分辨恩替卡韦治疗HBeAg阴性慢加急性肝衰竭时机与疗效的关系.
