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Epstein-Barr病毒感染相关肝损伤的研究进展
Epstein-Barr病毒（EBV）在人群中的感染率高，所引起的疾病临床表现复杂、多样，且可致不同程度的肝功能损伤，经治疗后大多预后良好。但部分患者可出现慢性活动性EBV性肝炎以及肝衰竭，临床表现及病理特征均缺乏特异性，易漏诊、误诊，且预后差，死亡率高。对EBV致肝损伤作一综述。
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非生物型人工肝及其联合应用的研究进展
肝衰竭因病情重、预后差而威胁广大患者的生命，非生物型人工肝已成为研究热点，在国内外被广泛用于肝衰竭的治疗。本综述重点介绍七种非生物型人工肝的机制及临床应用，并且提出不同方案联合应用治疗肝衰竭的必要性和可行性，对其发展前景进行探讨。
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慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中 CD163和sCD163的临床表达研究
目的：检测慢加急性乙型肝炎肝衰竭（ACHBLF）患者中外周血单个核细胞表面CD163及外周血血浆中sCD163的表达，明确其在急性炎性反应过程中扮演的角色及临床意义，为临床治疗ACHBLF患者寻找新的临床监测因子。方法 ELISA方法检测ACHBLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照组（HCs）血浆中sCD163的表达水平；流式细胞术检测ACHBLF患者、CHB患者及HCs外周血单个核细胞CD163的阳性率和CD163平均荧光强度（MH），应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测量ACHBLF患者、CHB患者及HCs外周血单个核细胞中CD163 mRNA的表达。结果外周血中CD163单核细胞阳性率在ACHBLF组[（47.89±16.58）%]要明显高于CHB患者[（33.24±11.39）%]及HCs[（16.57±6.38）%]，具有统计学差异；外周血中CD163荧光强度在ACHBLF患者中较其他两组升高，但三组无统计学差异；CD163 RNA在ACHBLF患者中的表达（0.01440±0.01120）要明显高于CHB（0.00523±0.00141）及HCs（0.00389±0.00152），具有统计学差异；血浆中sCD163表达在ACHBLF患者中明显升高，且与患者预后有明显相关，在生存组患者的血浆中sCD163浓度要明显低于死亡组患者SCD163浓度[（5435.84±1562.28）ng/ml vs.（3657.29±1369.69）ng/ml， P=0.03]，具有统计学差异；血浆中sCD163表达在ACHBLF患者中与反映患者预后的MELDScore呈正相关，与HBV-DNA正相关，凝血酶原活动度负相关，与总胆红素水平无相关；外周血中CD163阳性的单个核细胞比率在CHB患者中要明显高于HCs，具有统计学差异；CD163 mRNA在CHB患者中的表达要高于HCs，但并不具有统计学差异，血浆SCD163表达在CHB患者中明显升高，高于HCs，但是升高幅度远远小于其在ACHBLF患者中升高幅度，具有统计学差异。结论作为在巨噬细胞表面特异表达的CD163在ACHBLF患者、CHB患者发病过程中起重要作用，CD163与SCD163都可以作为ACHBLF患者有用的标记物，其中SCD163检测更为简单直接，组间差异更为明显，与疾病的严重程度明显相关。CD163与SCDI63都可以作为肝衰竭患者预后的评价指标，与患者预后呈负相关。
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乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者合并抑郁症的调查
目的对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者并发抑郁症的情况进行调查，并分析其发病的影响因素。方法采用配对设计的病例对照研究，选择乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者40例、相匹配的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者40例及正常对照40例。调查表采用国际通用汉密尔顿抑郁量表24项版（ HAMD）。结果乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者HAMD评分为11.48±9.54，乙型肝炎肝硬化失代偿期患者HAMD评分为10.50±7.33，正常对照 HAMD 评分为5.20±5.35，三者相比具有显著差异（ P ＜0.001）。教育水平、焦虑、病情的严重程度、睡眠质量是抑郁的预测因素。结论 Child-Pugh评分分级较高的肝衰竭患者患抑郁症的风险升高，同时睡眠质量不好、焦虑、受教育水平较低与较高的抑郁风险相关。有必要对此类患者进行心理疏导。
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硼替佐米治疗多发性骨髓瘤患者后出现急性肺损伤一例并文献复习
多发性骨髓瘤（MM）是一种以骨髓中积聚浆细胞为特征的恶性肿瘤，可导致骨质破坏和骨髓衰竭。目前尚无可以完全治愈MM 的有效方法，但随着硼替佐米（Btz）、来那度胺等新药的应用及干细胞移植的广泛开展，MM患者的缓解率及总生存明显提高[1]。其中，以硼替佐米为基础的多药联合治疗，是目前MM治疗的重要组成部分，被推荐用于一线治疗MM，对于进展性或复发性骨髓瘤的治疗总有效率亦可达60.5%[2]。另外，硼替佐米治疗MM患者耐受性良好，常见的不良反应是乏力、腹泻、便秘、血小板和粒细胞减少及周围神经病变等，多数不良反应轻微且容易耐受[2-3]。但随着硼替佐米在临床的广泛应用，一些少见的不良反应如心脏衰竭、肝功能衰竭、急性肺损伤（ALI）等相继有报道，且死亡率极高，应引起重视。本院在应用硼替佐米后出现ALI 1例，现报道如下，以示借鉴。
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粒细胞集落刺激因子治疗失代偿期肝硬化的机制及疗效研究
目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员治疗失代偿期肝硬化的疗效及其机制.方法 采用流式细胞术和酶联免疫吸附法,对不同类型慢性HBV感染者外周血中造血干细胞及其受体的表达和干细胞迁移相关细胞因子的水平进行检测;对应用G-CSF动员治疗前后患者造血干细胞受体的表达以及肝功能变化进行动态观察.结果 与正常对照组比较,乙型肝炎肝硬化患者的CD34+细胞比例明显升高,差异有统计学意义[(0.21±0.09)% vs.(0.30±0.13)%;F=5.45,P=0.006];慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎肝硬化患者基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)、干细胞因子(SCF)、基质金属蛋白质酶-9(MMP-9)的表达水平明显升高(F＝13.65,P=0.001;F=23.28,P=0.000;F=18.98,P=0.000).与治疗前比较,G-CSF动员治疗后患者的CD34+干细胞比例明显增加[(0.31±0.14)% vs.(0.95±0.46)%,(0.81±0.37)%;F=20.33,P=0.000];治疗后患者外周血中SCF及MMP-9的表达水平明显升高(F=4.52,P=0.015;F=3.85,P=0.027).治疗组与对照组比较,治疗前后TBil、ALB以及PT的变化水平差异均无统计学意义,两组患者的治愈好转率也无明显差异.结论 乙型肝炎肝硬化患者存在基础水平的造血干细胞动员,可能与肝脏损伤的修复有关;G-CSF可通过调控干细胞动员相关因子的表达水平,促进肝硬化患者的造血干细胞动员;G-CSF动员治疗对改善乙型肝炎肝硬化患者的生化指标及短期预后无明显效果.
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异甘草酸镁联合脾切除对大鼠肝切除后早期肝衰竭的治疗作用
目的 探讨异甘草酸镁联合脾切除在大鼠肝切除术后早期肝衰竭中的作用.方法 将50 只SD 大鼠随机分为85%肝切除对照组、脾切除处理组、异甘草酸镁处理组、脾切除加异甘草酸镁处理组和假手术对照组.异甘草酸镁处理组和脾切除加异甘草酸镁处理组腹腔内注射异甘草酸镁(100 μg/ml)1 ml/100 g,其余各组腹腔内注射等量生理盐水.术后观察各组大鼠血清ALT、AST 变化、门静脉压力变化及肝组织的病理学改变.结果 各处理组的ALT、AST、门静脉压力均较肝脏手术切除对照组明显降低(P <0.05);但异甘草酸镁处理组较肝切除对照组门静脉压力下降无明显统计学意义(P >0.05).结论 异甘草酸镁联合脾切除可能通过降低门静脉压力,减轻残肝细胞损害对大鼠85%肝切除术后早期肝衰竭产生治疗作用.
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乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者外周血调节性T细胞、血清白细胞介素-6表达及动态变化的研究
目的 探讨外周血调节性T细胞(Treg细胞)和血清白细胞介素(IL)-6在初治乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者疾病进程中的临床意义.方法 入组44例HBV相关ACLF患者、46例慢性乙型肝炎(CHB)患者、20名健康对照者(HC),采用流式细胞仪检测外周血Treg细胞频率、CD39+Treg细胞频率、CTLA-4+ Treg细胞频率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-6水平.对上述44例HBV相关ACLF患者进行为期3周的随访,动态观察外周血Treg细胞频率、CD39+ Treg细胞频率、CTLA-4+Treg细胞频率及血清IL-6水平的变化趋势.结果 HBV相关ACLF组外周血Treg细胞频率、CD39+ Treg细胞频率、CTLA-4+ Treg细胞频率、血清IL-6水平均高于CHB组、健康对照组(P均＜0.01).HBV相关ACLF组中外周血Treg细胞频率分别与Scr、MELD分值呈正相关(r=0.333,P＜0.05；r=0.388,P＜0.01)；血清IL-6水平分别与TBIL、Cre、MELD分值、MELD-Na分值呈正相关(r=0.470,P＜0.01；r=0.454,P＜0.01；r=0.520,P＜0.01；r =0.506,P＜0.01),与Na+呈负相关(r=-0.348,P＜0.05).HBV相关ACLF组外周血Treg细胞频率、血清IL-6水平基线值较高的患者3周内均死亡.3周随访显示好转组患者MELD分值、MELD-Na分值呈逐渐下降趋势,外周血Treg细胞频率呈逐渐上升趋势,血清IL-6水平呈逐渐下降趋势；无效组患者MELD分值、MELD-Na分值呈逐渐上升趋势,外周血Treg细胞频率呈先短暂上升后逐渐下降趋势,血清IL-6水平呈先逐渐上升后短暂下降趋势.结论 HBV相关ACLF患者体内存在免疫紊乱,外周血Treg细胞频率、血清IL-6水平基线值高的患者预后差,3周内外周血Treg细胞频率呈上升趋势、血清IL-6水平呈下降趋势的患者近期预后较好.
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基质金属蛋白酶-9在急性肝炎肝衰竭中的表达及其临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性肝炎肝衰竭中的表达及其临床意义.方法 2009 ～2011 年共收集急性肝炎肝衰竭患者的肝组织标本17 例、正常肝组织标本21 例,通过RT-PCR 检测MMP-9 的mRNA 表达;用明胶酶谱法检测肝内MMP-9 和pro-MMP-9 的活性变化;West-ern blot 测定其蛋白表达量的变化.结果 急性肝炎肝功能衰竭患者肝脏中MMP-9 的mRNA 水平、蛋白水平和酶的活性明显高于正常人.结论 MMP-9 在急性肝炎肝功能衰竭的肝脏组织标本中表达显著增高,活性也明显高于正常,其有可能成为急性肝损伤时的潜在治疗靶点.
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c-Jun 氨基末端激酶在D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及意义
目的 研究c-Jun 氨基末端激酶(JNK)在D-半乳糖胺/脂多糖(D-GalN/LPS)引起的小鼠急性肝衰竭模型肝组织中的表达及其意义.方法 32 只C57BL/6 小鼠随机分成实验组与对照组,利用D-GalN/LPS 构建急性肝衰竭模型,于给药后0 h、2 h、4 h、6 h 取材,应用蛋白免疫印迹、免疫组织化学的方法 对磷酸化的JNK(p-JNK) 进行检测并作半定量分析,观察其在模型中的变化情况.结果 实验组肝组织损害、肝细胞坏死逐渐加重,6 h 重;p-JNK 在给药后的实验组小鼠肝组织中持续高表达,高峰出现在给药后2 h.结论 给小鼠注射D-GalN/LPS 后可以增加JNK 的磷酸化水平,JNK 信号通路可能在D-GalN/LPS 引起的急性肝衰竭损伤中起至关重要的作用.
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MELD相关评分体系对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者预后的预测价值
目的 比较分析MELD、MELD-Na、MELDNa、MESO、iMELD、UKELD六种MELD相关评分体系预测乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACHBLF)患者的预后.方法 纳入温州医学院附属第一医院327例ACHBLF患者,分别计算各个MELD评分体系值,比较各评分系统在死亡组和生存组中的差异.通过受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)进行比较分析.结果 死亡组MELD、MELD-Na、MELDNa、MESO、iMELD、UKELD值分别是29.2±5.6、37.1±12.6、31.1±5.1、26.4±13.8、57.6±23.3、72.8±27.5,虽高于生存组的27.1±6.1、36.3±13.8、29.2±5.8、27.0±16.7、56.1±29.8、70.2±21.4,但除MELD(P=0.02)和MELDNa(P=0.02)评分外,其余差异无统计学意义(P=0.374,P=0.745,P=0.639,P=0.375);各评分系统的AUC分别为0.630、0.556、0.609、0.537、0.555、0.530.结论 除MELD和MELDNa评分可能有一定评判价值外,MELD相关评分体系总体上对预测ACHBLF的预后表现较差,无法对ACHBLF进行有效、准确的预测.
关键词： 肝功能衰竭 预后 曲线下面积 MELD相关评分体系 -
新型人工肝白蛋白透析治疗肝衰竭患者二例
2例患者均为男性,患者1为12岁,患者2为15岁,同胞兄弟,于入院前1周服用了自家采的野蘑菇后出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状,先入住某儿童医院救治,应用保肝、降酶、退黄等综合治疗,肝功能仍持续恶化,治疗3d后转至我中心.入院时两患儿均出现了严重肝功能衰竭,其中患者1入院时肝肾功能:BUN 12.7 mmol/L,Cr 83 μmol/L,UA 516 μmol/L,IBIL57.3 μmol/L,TBIL 66.2 μmol/L,DBIL 8.9μnol/L,ALT 341 U/L,AST 595 U/L.心肌酶:LDH 5789 U/L,CK-MB 108 U/L,CK317 U/L,肌红蛋白＞500 μg/L;WBC 12.6 × 109/L,N 82.2％,Hb116g/L,HCT 0.371,PLT 217×109/L.患者2入院时肝肾功能:BUN 13.7 mmol/L,Cr 91μmol/L,UA 467 μmol/L,IBIL51.9 μmol/L,TBIL 58.4μmol/L,DBIL 7.1μmol/L,ALT 369 U/L,AST 610 U/L.心肌酶:LDH 5165 U/L,CK-MB 97 U/L,CK298 U/L,肌红蛋白＞500 μg/L,WBC 11.9×109/L,N 79.9％,Hb123 g/L,HCT 0.387,PLT 231 × 109/L.
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麻醉药预处理减轻肝脏缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(isclaemia reperfusion,IR)损伤是指缺血后的再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤.其中肝脏IR损伤即是一种常见的临床病理生理过程,休克、感染、肝脏外伤、肝叶切除及肝移植所致的肝脏功能损害、衰竭都与之有关[1].临床上如何延长肝脏热缺血耐受时问,减少肝脏损伤,保护肝功能,防止肝功能衰竭是长期以来一直尚未妥善解决的一个难题[2].
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人工肝支持系统在肝衰竭中的应用经验和进展
人工肝支持系统对肝衰竭的治疗作用已经得到公认，可以使部分患者病情得到恢复，还可以使患者有效地过渡到肝脏移植，分为非生物型人工肝、生物型人工肝和混合型3种，包括血浆置换、血液滤过、血液/浆灌流、连续性血液透析滤过、血液透析、白蛋白透析、血浆胆红素吸附和生物型人工肝等。目前常应用的方法有血浆置换、连续性血液透析滤过和血浆胆红素吸附，其作用机制就是通过机械性的方法祛除肝衰竭患者体内的毒性物质及代谢产物，补充部分活性物质，纠正凝血物质缺乏，使患者内环境改善，利于肝细胞再生，病情恢复。
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乙酰化调控在肝衰竭发病机制中的作用及潜在应用
近年来,许多研究证实,表观遗传学及乙酰化调控在慢性肝炎、原发性肝癌的发病机制中都发挥了重要作用.本文较系统地介绍了乙酰化调控及相关信号通路在肝衰竭发生过程中的作用及可能机制,为肝衰竭提供了新的潜在干预治疗思路.
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乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭的治疗策略
乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭是导致慢性乙型肝炎患者死亡的常见原因之一,目前在诊断和治疗上都存在较多难点和疑点,本文根据国内外相关文献和个人临床经验,对近年来有关的诊断标准和各种治疗手段进行了综合评述,希望能对临床医生和科研工作者提供一定的参考.
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小分子干扰RNA沉默T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3表达对暴发性肝衰竭小鼠Kupffer细胞分泌细胞因子的影响
目的探讨T细胞免疫球蛋白及黏蛋白家族3（Tim-3）的小分子干扰RNA（siRNA）质粒对暴发性肝衰竭小鼠肝Kupffer细胞活化的调节作用并探讨其相关机制。方法采用D-氨基半乳糖（D-Galactosamine，D-GalN）和脂多糖（LPS）建立暴发性肝衰竭小鼠模型。将30只大鼠分成对照组及模型组，每组15只。分离所有小鼠Kupffer细胞，用特异性靶向Tim-3的siRNA片段沉默小鼠肝Kupffer细胞中的Tim-3，同时将模型组小鼠进一步分成空转染组、特异siRNA组及阴性siRNA组。采用Real time PCR和Western blot检测Tim-3的表达，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测Tim-3沉默后Kupffer细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）及IL-6的表达，并采用ELISA及Western blot检测核因子-κB（NF-κB）通路对炎性细胞因子表达的影响。结果模型组Tim-3 mRNA的表达显著高于对照组（48.3±6.8 vs.10.3±1.8，t=0.007，P<0.05），且特异siRNA组Tim-3 mRNA的表达（18.3±3.5）显著低于空转染组（58.3±7.5）及阴性siRNA组（57.3±7.1）的表达（F=118.5，P<0.05）。在转染后3、6、24 h，特异siRNA组中TNF-α（F=68.76、73.55、92.36，P均<0.05），IL-1β（F=32.1、86.5、112.3，P均<0.05）及IL-6（F=178.9、98.7、89.9，P均<0.05）的表达均显著高于空转染组及阴性siRNA组。同时，特异siRNA组的NF-κB蛋白的表达在转染3 h （F=48.9，P=0.020）、6 h （F=107.4，P=0.002）、24 h （F=148.9，P=0.001）均显着高于空转染组及阴性siRNA组。结论 Tim-3通过NF-κB蛋白表达参与了暴发性肝衰竭小鼠肝Kupffer细胞活化的调节。
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过氧化物酶体增殖物激活受体α对急性肝衰竭小鼠内质网应激的影响
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)通过调控内质网应激(ERS)在小鼠急性肝衰竭(ALF)肝损伤病理机制中的作用.方法 腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)和脂多糖(LPS)诱导小鼠ALF模型.将小鼠分为对照组(仅给予相应量的磷酸盐缓冲液,10只)、模型组(16只)和Wy-14643干预组(造模前2 h以6 mg/kg通过尾静脉注射,16只).同时,将模型组进一步分为给药后1、3、6h 3个亚组,比较各亚组与对照组间内质网应激特异性凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和PPARα表达情况.建模6 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)评价肝脏功能.采用免疫印迹技术比较对照组、模型组及Wy-14643干预组间caspase-3、cleaved caspase-3、CHOP表达情况.另取13只小鼠为4-丁酸苯酯(4-PBA)干预组(建模前6 h腹腔注射给予100 mg/kg的4-PBA),比较对照组、模型组及4-PBA干预组间PPARα 蛋白及mRNA表达情况.结果 与对照组相比,随着ALF的逐渐进展,模型组给药后3、6 h CHOP表达显著升高(F=6.341,P=0.025),PPARα表达显著降低(F=7.115,P=0.022).三组小鼠间血清ALT、AST、caspase-3、cleaved caspase-3和CHOP表达水平比较,差异均有统计学意义(F=8.454,P=0.027;F=10.252,P=0.016;F=6.231,P=0.042;F=30.072,P<0.001;F=8.596,P=0.014).Wy-14643干预组血清ALT[(524±330)U/L vs.(1465±485)U/L]、AST[(1227±314)U/L vs.(4038±1537)U/L]水平均显著低于模型组(P均<0.05),且与模型组相比,对照组与Wy-14643干预组小鼠caspase-3显著升高,cleaved caspase-3和CHOP表达显著降低(P均<0.05).与此同时,4-PBA干预组PPARα的mRNA和蛋白表达均显著高于模型组(F=6.665,P=0.017;F=5.441,P=0.043).结论 PPARα可能通过抑制严重内质网应激而保护小鼠急性肝衰竭后肝损伤.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝功能衰竭 急性 内质网 小鼠 -
终末期肝病模型评分与Child-Turcotte-Pugh分级对非生物型人工肝治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者预测价值的研究
目的 应用终末期肝病模型(MELD)评分和Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级系统评估和预测非生物型人工肝支持系统(NB-ALSS)治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者疗效和预后的临床价值.方法 将210例乙型肝炎相关性肝衰竭患者分为人工肝组(115例)和对照组(95例),并进行MELD和CTP评分.根据评分将每组进一步分成MELD<20分、20分≤MELD<30分、30分≤MELD<40分和MELD>40分四个亚组.观察两组患者治疗前后各亚组MELD分值的变化和人工肝组患者治疗前后临床生化指标的变化,并对各亚组实际病死率与预期病死率及不同CTP评分分级进行比较.同时,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析比较不同MELD评分的短期生存率和病死率.结果 人工肝治疗后各亚组患者的临床生化指标中凝血酶原时间国际标准化比值(INR)[(1.3±0.3)vs.(1.4±0.3);(2.2±0.8)vs.(2.6±0.8);(4.1±1.5)vs.(5.2±1.7);(9.6±2.8)vs.(12.2±4.8),t=4.303、3.152、3.545、3.130,P均<0.05]和总胆红素(TBIL)水平[(152±74)μmol/L vs.(287±118)μmol/L;(266±160)μmol/L vs.(422±114)μmol/L;(370±144)μmol/L vs.(517±126)μmol/L;(564±180)μmol/L vs.(628±121)μmol/L,t=4.960、5.951、4.915、2.577,P均<0.05]均低于治疗前.人工肝治疗后MELD分值除MELD≥40分组外,其他三组较治疗前均显著下降[(10.2±3.4)分vs.(16.6±2.5)分;(18.2±4.2)分vs.(24.7±2.6)分;(30.1±7.5)分vs.(36.2±2.3)分,t=7.036、9.094、5.476,P均<0.05],并且此三组的人工肝组与对照组治疗前后MELD下降分值(△MELD)的比较,差异均有统计学意义(t=2.286、2.906、2.021,P均<0.05).20分≤MELD<30分及30分≤MELD<40分,人工肝组病死率低于预期病死率(40.8%vs.76.0%、51.4%vs.83.0%,χ2=12.119、8.880,P均<0.05),且均低于对照组病死率(40.8%vs.61.9%、51.4%vs.82.4%,χ2=4.030、4.710,P均<0.05);20分≤MELD<30分及30分≤MELD<40分,CTP C级人工肝组患者病死率均低于对照组(38.8%vs.59.6%、51.4%vs.76.5%,χ2=3.900、4.400,P均<0.05).同时,Kaplan-Meier生存曲线显示,20分≤MELD<30分及30分≤MELD<40分的人工肝组患者短期生存率均高于对照组(χ2=3.890、5.700,P均<0.05).结论 在MELD评分系统基础上引入CTP分级可指导NB-ALSS治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者的预后评判.
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三种评价指标在肝衰竭患者人工肝治疗短期预后中的作用
目的 比较吲哚氰绿15分钟滞留率(ICGR15)、终末期肝病模型(MELD)评分与凝血酶原时间(PT)对肝衰竭患者短期预后的预测能力,探讨人工肝支持系统在肝衰竭治疗中的效果.方法 记录83例肝衰竭患者血浆置换治疗前的ICGR15、MELD和PT值,应用受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积评价ICGR15、MELD和PT的预测能力,根据出院时临床转归,将治愈或好转者归入有效组(54例),死亡或未愈自动出院者归入无效组(29例),进行疗效评价.结果 ①亚急性肝衰竭组早期治愈9例,中期治愈5例,差异无统计学意义(P＞0.05).慢加亚急性肝衰竭组早期好转15例,中期好转24,晚期无好转,好转情况早期好于中期(P＜0.05).亚急性与慢加亚急性肝衰竭组早期间及中期间比较,疗效差异无统计学意义(P均＞0.05).②有效组和无效组ICGR15、MELD分值和PT分别为(48.333±11.482)% vs (54.817±6.514)%(t=3.281,P＜0.05),(28.11±4.19) vs (33.52±4.09)(t=5.655,P＜0.05)和(26.028±6.690) s vs (38.300±13.405) s(t=4.63,P＜0.05),差异均有统计学意义.③ICGR15、MELD评分和PT预测肝衰竭患者短期预后的ROC曲线下面积分别为0.712、0.852和0.801.95%可信区间分别为0.602～0.822,0.765～0.939和0.695～0.906,三者间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 人工肝疗效与肝衰竭治疗时间的早晚密切相关.肝衰竭患者病情越重,ICGR15、MELD分值和PT越高.ICGR15、MELD评分和PT均能较好地预测肝衰竭的预后.
