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家族聚集性HBV相关慢加急性肝衰竭患者临床特点分析
目的 分析家族聚集性乙型肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的临床特点,为指导防治乙型肝炎患者相关慢加急性肝衰竭提供依据.方法 选取解放军三○二医院住院的HBV相关慢加急性肝衰竭患者275例,根据其流行病学特点,分成家族聚集性及非家族聚集性组,对比两组临床及检验指标特点.结果 275例患者中有家族聚集性患者为93例(33.82％),与慢性乙型肝炎患者中家族聚集性比例38.3％差异无统计学意义.在HBV相关慢加急性肝衰竭患者中两组平均年龄分别为45.98岁及43.61岁(P＞0.05)；有家族聚集性患者中肝硬化比例更高(73.91％vs 58.24％,P＜0.05)；转归稍差(62.37％ vs 70.33％),但差异无统计学意义.两组患者胆红素高值及凝血酶原活动度低值均无统计学差异,但丙氨酸转移酶差异有统计学意义,非家族聚集性组比有家族聚集性组ALT更高,平均为407.80U/L及256.45U/L(P＜0.05).结论 在慢性HBV感染患者中,慢加急性肝衰竭的发生率与是否具有家族聚集性无明显相关,但家族聚集性HBV相关慢加急性肝衰竭患者中肝硬化比例更高.
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重型肝炎/肝衰竭临床分类的进一步探讨
目的 提高对重型肝炎/肝衰竭临床分类的进一步认识.方法 回顾分析251例急性、亚急性肝衰竭患者的临床资料,按照病因分为无肝病基础组(第1组)、肝炎组(第2组)、肝硬化组(第3组)共3组,并对每组中急性、亚急性肝衰竭的实验室检查、肝性脑病的发病率及预后进行统计学分析.结果 (1)转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白的差异:无论是急性还是亚急性肝衰竭中,无肝病基础组转氨酶、胆碱脂酶及白蛋白均明显高于有肝病基础患者,特别是高于肝硬化组患者(P＜0.05);(2)肝性脑病的发病率及各等级分布:在1、2、3组中,急性肝衰竭肝性脑病的发病率分别为100.00%,66.23%和51.02%;亚急性肝衰竭分别为71.42%,54.81%和49.99%;(3)在预后方面:在1、2、3组中急性肝衰竭的好转治愈率分别为15.38%、42.85%和26.09%;亚急性肝衰竭患者33.33%、51.39%和36.85%,3组具有统计学差异(P＜0.05).结论 无论是急性还是亚急性发病,3组重型肝炎/肝衰竭患者的临床特点及其预后均有差异,依此进行分类,有其临床实用性及科学性,将能更好的指导临床诊断、治疗和预后判断.
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MELD评分对HBeAg阴性慢加急性肝衰竭患者恩替卡韦治疗时机的意义探讨
目的 探索不同MELD评分范围的HBeAg阴性慢加急性肝衰竭患者在内科综合治疗基础上加用恩替卡韦抗HBV治疗的时机和疗效.方法 观察并比较101例三种MELD评分范围HBeAg阴性慢加急性肝衰竭加用恩替卡韦(博路定)抗HBV开始治疗时、恢复期或临终前的MELD评分,HBV DNA载量和死亡率.结果 MELD高评分组(≥30分)20例,用药疗程(14.6±14.1)d,治疗前后MELD评分分别(36.03 ±5.01)分和(39.86±5.95)分,差异有统计学意义(t=-2.994,P =0.007)；治疗前后HBV DNA载量分别为(4.454±1.714)和(3.979±1.947)拷贝log10/ml,差异无统计学意义(t =2.212,P=0.051),死亡率为100％(20/20).MELD中评分组(22～30分)47例,用药疗程(51.5±41.6)d,治疗前后MELD评分分别为(25.71 ±2.47)分和(26.18±13.32)分,差异无统计学意义(t=-0.263,P=0.794)；治疗前后HBV DNA载量分别为(6.084±1.795)和(3.378±2.156)拷贝log10/ml,差异有统计学意义(t=7.148,P=0.000),死亡率53.19％ (25/47).MELD低评分组(≤22分)34例,用药疗程(67.2±40.9)d,治疗前后MELD评分为(18.85±2.72)分和(11.68±7.23)分,差异有统计学意义(t=5.983,p=0.000)；治疗前后HBV DNA载量分别为(5.945±1.635)和(2.725 ±1.194)拷贝log10/ml,差异有统计学意义(t=9.962,P=0.000),死亡率2.94％(1/34).结论 HBeAg阴性慢加急性肝衰竭,在内科综合治疗的基础上加用恩替卡韦进行抗病毒治疗,当MELD评分≤22分时,患者基本可存活；当MEID评分在22～30时,死亡率为53.19％ (25/47)；当MELD评分≥30分时,几乎错过治疗时机,终出现致死性肝衰竭,应考虑肝移植治疗.
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甲型病毒性肝炎重症化临床分析
目的 回顾性分析甲型肝炎重症化临床特征.方法 收集我院2002年1月至2012年12月收治的525例甲型肝炎患者资料,分析甲型肝炎重症化原因及转归等.结果 甲型肝炎患者525例,其中普通甲型肝炎512例(512/525,97.52％),肝衰竭患者共13例(13/525,2.48％),两组平均年龄分别为(30.58±14.68)岁及(40.15±11.37)岁(P＜0.01).单纯感染甲型肝炎417例中发生肝衰竭患者4例(0.96％),重叠感染患者108例中发生肝衰竭9例(8.33％),两组比较x2=16.38,P=0.0001.13例肝衰竭患者TBil峰值平均(384.48±130.41) μmol/L;PA峰值平均25.95％±10.36％.肝衰竭合并肝性脑病、肝肾综合征患者无效死亡率均100％.结论 甲型肝炎重症化较少,主要见于重叠感染患者,有乙型肝炎肝硬化基础、晚期或伴随严重并发症患者预后较差.
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我国北方地区急性、亚急性肝衰竭病因与预后分析
目的 探讨我国北方地区急性、亚急性肝衰竭患者的病因特点及其与预后关系.方法 回顾性分析我院2002年1月至2013年12月收治的655例急性、亚急性肝衰竭患者的病因及转归的相关临床资料.结果 655例急性、亚急性肝衰竭病因构成:病毒感染仍是首要原因,占比38.17％,其次为病因不明36.95％及药物引起(22.75％).病因变迁:2002年至2005年,病毒感染是急性、亚急性肝衰竭首要病因,占比58.2％～50％,尤其是嗜肝病毒感染(HAV+ HBV+ HEV) 53.5％～44.4％.从2006年嗜肝病毒感染明显下降,而不明原因及药物所致呈逐步上升趋势,在2009年不明原因取代病毒感染成为主要病因.患者总体改善率为34.81％,其中HEV感染所致的预后好于不明原因(P＜0.05).结论我国北方地区急性、亚急性肝衰竭病因构成发生改变,不明原因所致逐渐增多并取代病毒感染成为主要病因,不同病因预后不同.
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终末期肝病模型动态评分评估HBV相关肝衰竭预后的价值
目的 评估终末期肝病模型(MELD)评分及其变化率(△MELD)在预测HBV相关肝衰竭患者预后的价值.方法 采用前瞻性研究,选取HBV相关肝衰竭患者98例,随访24周,收集相关临床资料,计算MELD、△MELD分值.比较不同时间点存活与死亡患者MELD及△MELD分值,应用ROC曲线下面积比较MELD及△MELD预测预后的准确性,以佳临界值分组,比较不同组别不同时间点的病死率;绘制Kaplan-Meier生存曲线,运用生存分析方法比较各组生存率变化.结果 98例患者24周内死亡52例,存活46例,死亡组与存活组间MELD、△MELD分值的差异有统计学意义(P ＜0.01);MELD≥23组8、12、24周病死率均明显高于MELD＜23组,△MELD＞4.5组病死率也高于△MELD＜4.5组,差异有统计学意义(P＜0.001);判断患者12、24周预后△MELD的AUC(0.823、0.815)明显大于MELD的AUC(0.680、0.684) (P ＜0.05);生存分析显示以佳临界值分组,各组间累积存活率的差异有统计学意义(P =0.000).结论 终末期肝病模型评分系统适用于我国HBV相关肝衰竭患者预后的预测;△MELD评估预后的准确性要高于初始MELD,有着重要的临床应用价值.
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慢加急性肝衰竭大鼠动物模型的建立
目的 研究大鼠慢加急性肝衰竭模型的建立方法.方法 SD大鼠给予50%四氯化碳植物油溶液腹腔注射,每3天1次,连续6或10周.分别于6周和10周时将大鼠随机分为2组,分别腹腔注射2 g/kg体重D-氨基半乳糖、100 μg/kg体重脂多糖联合0.5 g/kg体重D-氨基半乳糖.通过观察大鼠饮食,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)水平,以及观察大鼠肝组织病理形态改变来评价成模效果.结果 给予四氯化碳植物油溶液腹腔注射6或10周,分别可出现肝纤维化和肝硬化表现.在此基础上给予上述2种试剂急性攻击,可出现肝组织片状、大块或亚大块肝坏死.结论 四氯化碳腹腔注射诱导的慢性肝纤维化,肝硬化基础上分别给予D-氨基半乳糖、脂多糖联合D-氨基半乳糖可诱导慢加急性肝衰竭.
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恩替卡韦与拉米夫定治疗乙型肝炎病毒相关肝衰竭生存率Meta分析
目的 通过Meta分析系统评价恩替卡韦和拉米夫定对HBV相关肝衰竭生存率的影响.方法 检索2007年至2015年公开发表的中、英文相关文献,严格按照文献纳入、排除标准筛选.采用RevMan 5.2版统计软件进行Meta分析,应用森林图对治疗4周、12周、24周、48周生存率进行分析.结果 纳入恩替卡韦和拉米夫定治疗HBV相关肝衰竭有关生存率的中、英文文献18篇,共计1 837例病例纳入研究,其中12篇为队列研究,6篇为randomized controlled trial(RCT)研究.Meta分析结果显示:恩替卡韦组4周、12周、24周、48周HBV DNA阴转率均高于拉米夫定组(4周:RR=1.52,Z=4.11,P＜0.01;12周:RR=1.26,Z=3.85,P＜0.01;24周:RR=1.26,Z=5.16,P＜0.01;48周:RR=1.22,Z=3.41,P＜0.01).恩替卡韦组4周、12周和24周生存率与拉米夫定组均无差异(4周:RR =0.97,Z=0.55,P=0.58;12周:RR=1.01,Z=0.15,P=0.88;24周:RR=1.02,Z=0.56,P =0.57),而48周生存率高于拉米夫定组(48周:RR值为1.18,Z=2.84,P＜0.01).结论 恩替卡韦治疗HBV相关肝衰竭抗HBV疗效及改善远期生存率优于拉米夫定,更适合HBV相关肝功能衰竭的长期治疗.
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Caspase-1介导糖原合酶激酶-3β促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭肝损伤
目的：研究半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(caspase-1)在 D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭(ALF)中的作用及其可能机制。方法以 C57BL/6小鼠为研究对象,通过腹腔注射溶于生理盐水的 D-GalN(450 mg/ kg)联合 LPS(10μg/ kg)构建小鼠ALF 模型；将小鼠分为对照组、氟甲基酮( caspase-1抑制剂,Z-WEHD-FMK)单独处理组、ALF 组、Z-WEHD-FMK 干预组。组织病理学分析及血清转氨酶活性测定观察肝组织损伤严重程度；Western blot 检测肝脏组织中 caspase-1以及糖原合激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的表达；qRT-PCR 检测细胞炎症因子基因表达。结果 caspase-1 mRNA 和蛋白水平在急性肝衰竭疾病进展过程中活性升高。给予Z-WEHD-FMK 抑制 caspase-1活性后,可显著改善肝脏病例损伤并且降低血清 ALT、AST 水平[ALT：Z-WEHD-FMK 干预组(479.2±39.5) U/ L,ALF 组(998.5±60.4) U/ L,P<0.05；AST：Z-WEHD-FMK干预组(478.5±28.6) U/ L,ALF 组(1180.7±91.4) U/ L,P<0.05]；此外,Z-WEHD-FMK 干预组炎症因子 TNF-α、 IL-1β、 IL-18、 IL-33的 mRNA 水平表达下调； Western blot 显示 Z-WEHD-FMK 抑制caspase-1活性后,GSK-3β发生磷酸化而活性受抑制。结论急性肝衰竭疾病进展过程中,caspase-1活化提高了 GSK-3β活性,促进炎症反应的发生并导致肝脏组织的损伤。
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妊娠合并肝功能衰竭患者血清ICAM-1、TNF-α和IL-8水平的临床价值
妊娠合并肝衰竭(PLF)是临床上常见的危重症.为了探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平与妊娠合并肝功能衰竭的关系,作者采用ELISA法检测了49例妊娠合并肝功能衰竭患者血清ICAM-1、TNF-α和IL-8水平.现报告如下.
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快速康复外科联合四君子汤对急性胆道梗阻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时肝细胞凋亡的影响
急性梗阻性黄疸患者手术中发生的肝脏缺血-再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury， HIRI）是导致患者术后肝功能衰竭的主要原因。HIRI发生机制复杂，目前已知与细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等有关［1］。当前，尚无防治 HIRI的有效治疗措施［2］。快速康复外科（fast-track surgery，FTS）的核心观念是利用术前、术中、术后的综合性措施减少机体应激反应，减少创伤，促进早期康复。其主要措施包括术前不禁食、禁饮，不作机械肠道准备，术中不留置引流，术后早期进食，取消不必要的胃肠减压等与以往传统习惯不同的围手术期处理方式。本研究以FTS 联合中药四君子汤作为干预手段，从抗细胞凋亡的角度研究其对急性梗阻性黄疸大鼠HIRI的保护作用及机制。
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内毒素耐受对急性肝功能衰竭大鼠肝脏CXCR7表达的影响
目的 通过研究内毒素耐受(endotoxin tolerance,ETT)对急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠肝组织中趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)表达变化的影响,探讨ETT发生的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为健康对照组(N组)、急性肝功能衰竭组(ALF组)和内毒素耐受组(ETF组).ETT组和ALF组先分别以0.1mg/kg脂多糖(lipopoIysaccharide,LPS)和生理盐水腹腔注射,每日1次,于第5次注射24 h后同时腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN) (800 mg/kg)和LPS(8μg/只),分别在注射后2、6、12、24、48 h时间点留取大鼠血及肝脏标本.RT-PCR法检测肝组织中CXCR7mRNA表达；Western blot法检测CXCR7蛋白表达.统计处理采用LSD检验、Dunnet's t检验.结果 ETT组大鼠肝组织病理改变较ALF组明显减轻；ETT组肝组织CXCR7mRNA表达水平虽高于正常组,但却明显低于ALF组,与ALF组比较,差异均具有统计学意义(2、6、12、24、48 h时间点比较,F值分别为29.222、166.892、38.975、34.603、18.929,均P＜0.01).ETT组、ALF组CXCR7蛋白的表达24 h时均达峰值,但ETT组CXCR7蛋白的表达较ALF组明显下降(2、6、12 h时的F值分别为11.155、42.553、17.082,均P＜0.01；24 h时的F值7.242,P＜0.05).结论 内毒素耐受时,大剂量LPS和D-GalN能减轻肝脏损害,明显下调CXCR7mRNA和CXCR7蛋白表达,提示CXCR7在内毒素耐受的形成机制中可能发挥重要作用.
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联合试验在诊断传染性单核细胞增多症中的应用
传染性单核细胞增多症(IM)是一种由疱疹病毒(EB病毒)引起的急性或亚急性良性淋巴细胞增多的传染性疾病,是引起儿童长期发热的主要病因[1].在临床上多呈隐性感染或上呼吸道感染性炎症.IM虽属良性自限性疾病,但有时会出现一些致死性的并发症,如肝功能衰竭、脾破裂、呼吸道阻塞、持续性感染等.由于确诊IM需病原学诊断.在临床上难以开展,故易误诊和漏诊.在病程的4～10 d异常淋巴细胞、谷丙转氨酶(ALT)、血小板计数的联合检测有助于早期诊断IM.
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重症肝炎及其常见并发症的治疗
重症肝炎是肝炎或肝硬化基础上发生的肝组织的大块或亚大块坏死,其病理基础为肝功能衰竭及多脏器衰竭引起的一系列临床重症,属危重病急救医学领域之一,具有病情重、病死率高等特点,目前尚无特效药物治疗.
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肝移植后并发臂丛神经损伤的康复治疗1例报告
1例"肝炎后肝硬化、肝功能衰竭"患者在我院施行异体原位肝移植手术,因术中置静脉转流泵及体位摆放欠佳,术后患者出现肩关节活动障碍、伸腕及手指抓握不能、双上肢皮肤感觉异常等臂丛神经损伤表现,经过综合康复治疗后,双上肢功能恢复正常.
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HBeAg阴性慢性乙型重型肝炎患者临床特征及抗病毒治疗后生存分析
目的 探讨HBeAg阴性慢性乙型重型肝炎的临床特征及抗病毒治疗对生存率的影响.方法 慢性乙型重型肝炎患者HBeAg阴性252例,HBeAg阳性者100例,分常规治疗组及抗病毒治疗组,抗病毒治疗组在常规治疗上加用抗病毒药物(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定),比较两组临床特征及24周生存率.结果 HBeAg阴性慢性乙型重型肝炎患者的平均年龄、血清总胆红素高于HBeAg阳性者,丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、基线HBV DNA水平较低,并发肝性脑病及原发性腹膜炎的比例较高.观察24周,HBeAg阴性者与HBeAg阳性者的存活率无差异(P＞0.05).HBeAg阴性者抗病毒治疗组的生存率高于常规治疗组(P＜0.05).结论 HBeAg阴性慢性乙型重型肝炎患者的临床特征与HBeAg阳性者不同,但短期生存率无差异.抗病毒治疗可提高HBeAg阴性慢性乙型重型肝炎患者的短期生存率.
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1例肝功能衰竭合并铜绿假单胞菌感染患者的护理体会
铜绿假单胞菌广泛分布于自然界及健康人的皮肤、肠道和呼吸道中,具有极强的环境适应能力,是临床常见的条件致病菌,当机体免疫力低下时可引起人体局部化脓炎症和全身感染[1].我们一方面要做好危重病人的护理工作外,还需加强医务人员对消毒隔离制度的落实,杜绝交叉传染.现将我科在2011年6月收治的1例肝功能衰竭合并铜绿假单胞菌感染患者的护理,现总结如下.
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B超引导下经皮肝穿刺活检术的护理
肝脏病变是世界范围的常见病、多发病.慢性病毒性肝炎及其并发症肝硬化、肝癌、肝功能衰竭更是危害我国人民健康及致残、致死的主要疾病之一.随着医学科学技术的进步,诊断和治疗肝脏病的血清学、免疫学、分子生物学和影像学技术取得了显著的进展,但大量临床实践证明,这些技术尚不能完全取代肝活体组织病理学技术 .该技术在诊断治疗肝脏疾病中往往起着决定性的作用.
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肝功能衰竭及其并发症的临床观察与护理
肝功能衰竭常见于急性重型、亚急性重型肝炎和肝硬化.其病情复杂,变化多端,疗效较差,一般很难度过衰竭难关.我科于2012年4月成功地抢救一例肝功能衰竭并消化道出血肝肾综合征、脑水肿、脑疝深度昏迷2天的危重患者.现将护理体会总结如下:
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凯西莱在治疗药源性肝损伤中的优势
1 保护肝脏的重要性肝脏是人体内大的、功能多的腺体器官,它参与体内消化、代谢、排泄、解毒和免疫等过程,其中以代谢功能为重要.肝脏是重要的物质代谢器官,在碳水化合物、脂类、蛋白质、维生素、激素、胆汁等物质的吸收、贮存、生物转化、分泌、排泄等方面,都起着重要作用;具有重要的解毒和吞噬功能,保护人体的正常内环境和防御外来病原微生物的侵入;具有重要的血液调节功能,参与造血过程,贮存和释放造血因子;合成多种酶类,保证人体的正常新陈代谢功能.但许多因子可以造成肝实质细胞的变性和坏死,当部分肝细胞坏死而剩余细胞再生时,会发生纤维增生而导致肝硬化.当肝脏严重损伤,代偿能力显著减弱时,就会出现严重的肝功能障碍,即肝功能不全,进一步加重肝功能衰竭,并引起中枢神经系统的功能障碍而导致肝昏迷.
