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无创心功能参数的测定与冠脉病变严重程度的相关性研究
冠心病是成人心脏性猝死的主要原因,根据美国Framingham研究,男性80%,女性42%.尸解研究资料显示,冠心病猝死可分为3个类型:①急性冠状动脉综合征:由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,急性血栓形成造成的急性缺血所致.缺血心肌区域细胞外钾浓度明显升高,pH值降低,与正常心肌之间形成梯度而产生异常电流导致严重室性心律失常,这一类型在尸解中约2/3;②慢性心力衰竭型:在这一类型,并无急性血栓形成,但过去大多有心肌梗死的历史,心肌瘢痕形成,左心室功能障碍和心脏长大为其特征.
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左房舒张内径变化对鉴别二尖瓣血流正常与假正常的价值
目的应用超声心动图测量左房舒张期变化鉴别二尖瓣血流正常与假正常以评价左室舒张功能.方法对66例高血压病患者和59例健康人进行了研究.舒张功能包括测量二尖瓣血流E/A比值, E峰减速时间.66例舒张功能障碍的患者中46例为损伤类型(E/A<1,E:左室舒张早期血流峰值速度,A:舒张晚期血流峰值速度),20例假正常类型(E/A>1).用M-型超声心动图测量左房收缩和舒张期内径,左房排空分数(LAEF)计算方法为舒张末左房内径除以收缩末内径.结果左室功能损伤组LAEF 0.77±0.02,假正常组0.86±0. 05,对照组0.67±0.03,差异有高度显著性.结论舒张期左房内径的变化是用于检测左室舒张功能鉴别二尖瓣血流正常和假正常一个简单而实用的方法.
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实时三维超声心动图定量评价慢性肾功能衰竭患者左心室收缩同步性的研究
目的 探讨实时三维超声心动图在评价慢性肾功能衰竭(CRF)患者左心室收缩同步性中的应用价值.方法 对30例CRF患者和 25 例正常对照组先行常规超声检查,获取M型左心室射血分数(M-EF)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LVPWD);再采用三维超声心动图(RT-3DE)获取左心室全容积图像,并采用Qlab分析软件计算左心室17节段达到收缩期小容积点时间(Tmsv)的标准差(Tmsv 16-SD、Tmsv 12-SD和 Tmsv 6-SD )及大时间差 (Tmsv 16-Dif、Tmsv12-Dif和 Tmsv6-Dif),对标准差及大时间差行心率校正,同时采集左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、射血分数(LVEF)和心率(HR). 结果一般情况比较显示,CRF组HR、LVIDd、IVSd、LVPWd及LVESV均大于正常组(P<0.05或P<0.01),LVEF小于正常组(P<0.05);时间-容积曲线同步性收缩参数比较显示,Tmsv6-SD及Tmsv6-Dif两组间差异无统计学意义(P>0. 05),余参数CRF组均大于正常组 (P<0.01或P<0.05).结论 实时三维超声心动图能在同一心动周期内比较左心室各节段收缩的同步性,为临床评价CRF患者左心室内收缩不同步及心功能提供了简便、直观、无创性的新方法.
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改进的解剖M型超声检测肾功能不全患者左心室径向应变率
目的 探讨改进的解剖M型超声左心室径向应变率在评价伴室壁增厚的肾功能不全患者局部心功能方面的应用价值.方法 对31例正常人及20例伴室壁增厚的肾功能不全患者,行超声心动图扫查左心室短轴乳头肌平面,获取前间隔、后壁、后间隔、侧壁、前壁、下壁6个室壁节段的解剖M型曲线,将上述M型曲线输入改进的解剖M型后处理系统,提取各室壁内膜、外膜的峰值运动速度,计算收缩期峰值径向应变率及舒张早期峰值径向应变率,并进行组间对比分析.结果 伴室壁增厚的肾功能不全患者各室壁舒张期峰值径向应变率均小于正常对照组(P<0.05);虽然收缩期各节段峰值径向应变率均小于对照组,但6个节段的平均值以及后壁、后间隔、侧壁收缩期峰值应变率与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 采用改进的解剖M型超声检测左心室短轴径向应变率,有助于对肾功能不全伴左心室壁增厚患者的心功能进行早期评估.
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原发性高血压患者左心室功能障碍与血清脑利钠肽水平的研究
目的探讨原发性高血压(EH)患者左心室功能障碍(LVD)与血清脑利钠肽(BNP)水平的关系.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)方法检测65例EH患者的血清BNP-32浓度,分为4组,第1组:左心室功能正常且无左心室肥厚(LVH)18例;第2组:左心室功能正常但有LVH 16例;第3组:有LVD但无LVH 15例;第4组:即有LVH也有LVD 16例;并与健康成人30例作为正常对照组.结果 (1)1~4组、对照组的BNP水平分别为(112.8±36.5) ng/L、(114.8±41.2)ng/L、(825.6±316.8)ng/L、(839.6±342.4)ng/L和(109.3±37.6)ng/L.3组和4组的BNP水平分别显著高于1组、2组与对照组,差异有显著性(P<0.01);1组和2组与对照组、1组与2组、3组与4组比较差异无显著性(P>0.05).(2)LVD患者中BNP水平在心功能不同分级之间有显著差异,与NYHA分级呈正相关(r=0.735,P<0.01).(3)血清BNP水平与EH患者年龄、性别、收缩压、舒张压、脉压、左室重量指数之间无明显相关.结论高血压病合并左心室功能障碍的病人血清BNP水平显著升高而且与心功能分级呈正相关,而与左心室肥厚无关.
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糖尿病患者心血管风险的分级手段
在2型糖尿病患者中,心血管事件是引起死亡常见的原因.据估计,在发生心肌梗死的糖尿病患者中,有79%会死于心脏并发症.因此,需要在2型糖尿病患者中进行准确的心血管疾病危险性分层.然而,冠心病的临床表现和进展在糖尿病患者和非糖尿病患者中是不一致的.2型糖尿病患者除了有较高的冠心病的发病率以外,还具有以下特点:冠心病病变的范围常较广泛且弥散,而且常发生钙化,通常伴有左心室功能障碍,而且通常在诊断时冠心病已比较严重,且常发生无症状性缺血.除此之外,糖尿病患者对血管重建的反应性较差(常需要反复经皮冠脉介入治疗或者冠脉搭桥),存活时间也大大缩短.
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心室辅助装置在暴发性心肌炎中的应用
急性暴发性心肌炎(AM)是心肌炎的一种类型,急性发病,在短期内可出现左心室功能障碍导致心源性休克,有很高的病死率,早期的机械循环辅助可以使这些患者心肌功能完全恢复而避免心脏移植[1].对于AM的机械辅助治疗目前取得了一定的进展,机械辅助主要包括主动脉内气囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)及心室辅助装置(VAD)[2],本文就VAD在AM治疗中的应用及相关问题进行阐述.
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经导管主动脉瓣置入术并发症和防治进展
主动脉瓣狭窄常见于高龄人群,患者出现临床症状未经治疗平均存活仅1~3年.外科主动脉瓣置换术是治疗主动脉瓣严重狭窄的传统方法,但患者多因高龄、伴左心室功能障碍或多种并发症而致死亡率明显增加[1].据报道,约30%患者因无法承受外科手术而失去治疗机会.经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)给不适宜外科手术治疗的主动脉瓣严重狭窄患者带来希望.PARTNER-B随机对照临床研究结果表明:高危主动脉瓣严重狭窄患者术后1年随访,TAVI组较传统治疗组死亡率明显降低(30.7%比50.7%,P<0.001)[2].
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冠心病舒张功能不全者血淋巴细胞β受体变化及药物对其影响
目的探讨冠心病左心室舒张功能不全(CHD-DHF)患者血淋巴细胞β受体密度的变化及美托洛尔对其影响.方法应用放射性配基-受体结合分析法测定血淋巴细胞β受体密度,其中对照组14例,NYHA心功能Ⅰ~Ⅱ级的CHD-DHF患者16例、CHD左心室舒张功能正常者10例.结果冠心病患者血淋巴细胞β受体密度高于对照组(3926±753 site/cell比3049±684 site/cell,P<0.05);CHD-DHF患者血淋巴细胞β受体密度高于冠心病左心室舒张功能正常者(4490±755 site/cell比3520±863 site/cell,P<0.05);美托洛尔治疗2周后,CHD-DHF患者血淋巴细胞β受体密度明显降低(从4490±755 site/cell降至3440±752 site/cell,P<0.05),临床症状改善.结论CHD-DHF患者血淋巴细胞β受体密度升高,美托洛尔可降低该类患者血淋巴细胞β受体密度.
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左心室心尖球形综合征临床研究现状
1990年日本学者Hikan Sato在日本发现并描述了一个新的综合征,其临床特征包括伴有胸痛的一过性、可逆性左心室功能障碍,心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死.心室造影显示,左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈,很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子.因此,Sato教授将其命名为"Ta-ko-Tsubo"心肌病.
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心房颤动复律对血浆脑利钠肽的影响
血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)一直是左心室功能障碍的一个指标[1],其在左心室功能正常的心房颤动(atrial fibrillation,Af)患者中的作用报道不多,且有争论[2~5].本文前瞻性地研究了左心室功能正常的Af患者复律前后血浆BNP的变化.
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WCC/ESC 2006会议热点:Tako-tsubo综合征——正在引起关注的心肌病
1990年Hikaru Sato教授在日本发现并描述了一个新的综合征,其临床特征包括精神应激诱发的剧烈胸痛、一过性的左心室功能障碍、心电图动态改变和轻度心肌酶升高,临床表现类似急性冠脉综合征.心室造影显示,左心室形状很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子,因此Sato教授将之命名为"Tako-tsubo"综合征.在刚刚结束的世界心脏大会(WCC 2006)上,有一个专门就Tako-tsubo综合征举行的专题讨论会,法国Ambroise Pare医院的Nicolas Mansencal医生复习了接受过冠状动脉造影的1613例患者的病历资料,发现在这些患者中,Tako-tsubo综合征的患病率为0.7%;意大利Infermi医院的资料发现,在ST段抬高的胸痛患者中,1.4%确诊为Tako-tsubo综合征.
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心房颤动和心力衰竭
心房颤动(Atrial Fibrillation,AF)已经成为临床常见的心律失常,发病率随年龄的增长而增加.流行病学调查表明,年龄每增加10岁,AF的发生率升高1倍,50~59岁时AF的发生率为0.5%,到80~89岁时,AF的发生率升高至9%[1].充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)的发病率亦逐年增加.近年来的研究表明[2],AF和CHF关系密切.一方面,CHF是AF发生、发展的重要危险因素;另一方面,AF持续或反复发作可诱发或加重左心室功能障碍,导致CHF.本文重点综述AF和CHF的关系以及两者并存时的合理治疗策略.
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Tako-Tsubo心肌病病理生理机制及超声图像表现
Tako-Tsubo心肌病(Tako-Tsubo cardiomyopathy,TTC),是1990年Sato H等在日本发现的一种新的心脏疾病综合征.由于该病多由精神刺激等应激原所引起,因此临床上称为应激性心肌病( stress-induced cardiomyopathy)、伤心综合征(broken heart syndrome)等.其临床表现与急性心肌梗死类似,包括应激诱发的剧烈胸痛、心电图ST段抬高、可逆性左心室功能障碍、可伴有或不伴有轻度心肌损伤标志物升高.其影像学典型特征主要为左心室心尖部可逆性气球样膨出,冠状动脉无病理异常.心室造影显示,左心室腔形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈,很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子,因此该病还可以称为“章鱼罐”综合征(Tako-Tsubo syndrome)、短暂左心室心尖球囊样变(transient left ventricular apical ballooning). 目前研究发现:TTC绝大多数患者为绝经期女性,其发病率在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中占0.7%~2.0%;而女性患者的发生率可高达7.5%~12.0%,其中老年女性多见,发病率约为男性的6~9倍[1-2].该病临床症状持续1~2周可自行恢复,预后良好,仅少数患者出现并发症,引起多器官损伤,其预后差,甚至死亡.
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促红细胞生成素对压力超负荷小鼠心肌保护作用的相关分子机制
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷小鼠心肌保护作用的分子机制.方法 采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和EPO2000U/Kg治疗组(TAC-EPO2000).术后8周,测定各组小鼠心肌毛细血管密度及生存率,Western blot方法检测各组小鼠心肌组织pAkt/Akt、p-STAT3/STAT3、p-eNOS/eNOS、p-p38/p38、p-ERK/ERK-1、p-JNK/JNK的表达.结果 EPO治疗能显著提高TAC小鼠生存率(P<0.05).与TAC-PBS组比较,TAC-EPO2000心肌组织p-STAT3、pAkt和p-eNOS的表达水平显著增多(P<0.05),p-p38的表达水平显著减少(P<0.05),p-ERK/ERK-1,p-JNK/JNK则无明显差异(P>0.05).各组小鼠心肌毛细血管密度没有明显差异.结论 EPO对压力超负荷小鼠心肌保护作用可能与调控p-STAT3、pAkt、p-eNOS和p-p38的表达相关.
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外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用
目的 探讨外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起小鼠左心功能障碍的保护作用. 方法 选取45只C57BL/6J雄性小鼠,主动脉弓缩窄术(TAC)后,将小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和治疗组(TAC-EPO),每组15只.采用M型超声心动图分别测量小鼠术前和术后2、4、6、8周左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室短轴缩短率、舒张末期室间隔厚度、左室游离壁厚度和心室率;术后8周进行心导管测定,测量左心室收缩峰压、左室舒张末压和心室率. 结果 超声心动图示,与假手术组比较,模型组和治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径均增加(P<0.05),左心室短轴缩短率均减少(P<0.05);但经EPO治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率显著增加(P<0.05).结论 外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用可能通过降低左心室扩张而实现.
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小儿心血管疾病诊治进展
1 心肌炎1.1 病因学研究近年来,病毒性心肌炎(VMC)在儿科获得性心肌疾病中占重要地位,在成人已成为继冠心病、慢性风湿性心脏瓣膜病后占内科住院心血管疾病的第3位.有关病因,业已证明20余种病毒可引起VMC,肠道病毒和呼吸道病毒是常见的病因,尤其是柯萨奇病毒(CVB)1~6型更多见.1999年3月15日,美国心脏病学会(AHH)发布新闻公报称:一种常见的呼吸道病毒可感染心肌,使患者寿命缩短,甚至引起猝死.近10年来,研究证实数种腺病毒可引起儿童左心室功能障碍并导致死亡,这一发现解决了10年未决的问题,因为某些上呼吸道腺病毒是否可引起人左心室功能障碍存在争论,并将为预防和治疗左心室功能障碍提供新的策略.腺病毒是上呼吸道感染常见的病因之一,因此遇到心肌疾病时,必须考虑到这一病因可能性,儿科医生应该想到患儿在流感样病症后,有可能发生迟发性心血管并发症.
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病毒性心肌炎的病原学诊断
易岂建副教授:根据我院对374例VMC患儿血清学检测结果显示,柯萨奇B型病毒IgM阳性为213例(57%),为常见病原,这与文献报道基本一致.美国心脏病学会发表的一项公报称,近10年来发现数种腺病毒均可引起儿童左心室功能障碍.因此建议儿科医生遇到有流感样症状的患儿,出现明显乏力或气短,应注意腺病毒引起VMC的可能.我院资料显示,腺病毒所致VMC发生率为2.4%(9/374).值得注意的是,有5.3%(20/374)VMC患儿轮状病毒抗原检测呈阳性,因此轮状病毒肠炎所致心肌损害应引起临床医生重视.
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NT-proBNP对老年社区获得性肺炎的预测和预后评估
脑钠肽(BNP)是由于心室肌细胞负荷和室壁张力改变而分泌的一种神经激素。其已被证明是左心室功能障碍和充血性心衰患者预后有力的标志物[1-3]。由于 NT-proBNP(氨基末端前脑钠尿肽)的半衰期较 BNP 更长,所以其广泛用于急诊心衰的辅助诊断。社区获得性肺炎(CAP)在院外可由病毒、细菌、支原体和衣原体等多种微生物所引起。社区获得性肺炎的主要临床症状为咳嗽、伴或不伴咳痰及胸痛。研究发现血浆 BNP 水平和肺炎患者的预后有一定关联[4-6]。本文旨在阐明不同年龄段的老年肺炎患者的血浆 NT-ProBNP 分布水平,以及阐明老年肺炎患者其血浆 NT-ProBNP 的水平变化及预后。
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左心室功能障碍肺动脉高压患者肌钙蛋白 T 和 I 与有创血流动力学指标的相关性研究
有创血流动力学的监测可以很直接地反映心功能障碍患者的临床状况,可以准确地指导治疗[1],但寻找一种与有创血流动力学指标具有相关性的、简便和经济的无创临床检测指标是急需解决的临床问题。近年来研究发现,当心脏发生功能障碍时心肌钙蛋白 T(Cardiac troponin,cTnT)和 cTnI 在血液中出现较早且持续时间长,具有高度灵敏、高度特异性的特点,可以作为一种反映心肌损伤的血清标志物[2]。因此,本文测定了左心室功能障碍肺动脉高压患者血清 cTnT 和 cTnI 水平,以探讨其与有创血流动力学监测指标的相关性。现报告如下。