双侧大脑半球脑栓塞一例
摘要：
患者男，70岁，因“发现神志不清1 h”于2012年5月30日19时30分入院。患者入院前1 h家属发现其倒在公交站台旁，意识不清，呼之不应，口吐白沫，未见四肢抽搐，无呕吐，家属联系120送入我院急诊救治。急诊查体血压170／100 mm Hg，神志昏迷，双瞳等大，直径5.0 mm，光反射迟钝。急诊查头颅CT示（图1）：左侧基底节区腔隙性脑梗死；右顶部软组织肿胀；可见大脑沟回消失。查心电图示：心房纤颤，平均心室率106次／min；ST段下移。考虑患者病情危重，故收入ICU加强治疗。患者既往有冠心病、心房颤动病史十余年，未系统治疗，平时不服用阿司匹林。否认高血压、糖尿病病史。入ICU时查体：体温38.4℃，脉搏70次／min，呼吸30次／min，血压163／101 mm Hg，指脉氧99％。神志昏迷，GCS评分4分，呼吸促，呼吸节律不规则，头颅五官无畸形，右枕部有一皮下血肿，2 cm ×3 cm大小，双侧瞳孔等圆等大，直径3.5 mm，对光反射迟钝，双眼球水平震颤。颈无抵抗，气管居中。双侧胸廓对称，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿啰音。心率77次／min，律不齐，心房颤动律，未闻及病理性杂音。脊柱四肢无畸形，上肢内旋，双下肢肌力零级，肌张力高。角膜反射、提睾反射存在，双侧巴氏征阴性。辅助检查：入院时诊断：昏迷原因待查：脑栓塞？脑出血？冠状动脉粥样硬化性心脏病：心律失常，心房纤颤。入院后即给予严密生命体征监护，考虑患者深度昏迷，呼吸不规则，有呕吐误吸风险故进行气管插管、呼吸机辅助通气，维持氧供，加强气道管理，保证气道通.。监测血压变化，在循环稳定基础下甘露醇125 ml静脉滴注脱水降颅压。置入胃管，泮托拉唑制酸，预防应激性溃疡。补液维持水电解质及内环境稳定。应用呼吸机后查血气分析示：pH 7.47， PO2144 mm Hg，PCO235 mm Hg，BE 2.1 mmol／L，Lac 1.5 mmol／L， K＋4.3 mmol／L，Na＋137 mmol／L，iCa＋1.06 mmol／L，Hct 41％， Glu 5.5 mmol／L。患者5月31日凌晨三点左右出现双瞳不等大，右侧直径3.0 mm，左侧直径3.5 mm，光反射迟钝。立即加用甘露醇250 ml脱水降颅压。复查头颅CT提示（图2）：两侧额颞顶叶大面积脑梗死；左侧大脑中动脉高密度征（ HMCAS ）；蛛网
膜下腔出血。肺部CT示支气管病变伴两下肺斑片影，右上肺小结节影，心脏增大，主动脉硬化，两侧少量胸腔积液。治疗上加强脱水降颅压治疗，脑外科会诊后建议行去骨瓣减压术。与家属沟通病情后，家属表示拒绝手术。患者病情继续恶化，5月31日5时许出现双瞳散大，直径5.0 mm，光反射消失。角膜反射存在，强烈疼痛刺激下上肢有内旋动作，双下肢肌张力不高，较前明显下降。双侧巴氏征阳性。双侧颈内动脉彩超：未探及斑块影。随后患者出现尿量增多，每小时达500 ml，循环恶化，血压下降，暂停甘露醇脱水，加用去甲肾上腺素0.2～0.3μg· kg-1· min-1持续静脉泵入，控制血压在（120～170）／（90～110）mm Hg，心率70～100次／min，考虑存在中枢性尿崩症，神经源性休克。2012年6月2日上午患者深昏迷，GCS评分3分，各种生理反射均消失，无自主呼吸，呼吸机支持保证氧供。去甲肾上腺素0.4～0.55μg· kg-1· min-1静脉泵入，血压波动于（105～177）／（70～80） mm Hg。动脉血气示：pH 7.4， PO2117 mm Hg， PCO247 mm Hg，BE 3.4 mmol／L， Lac 1.3 mmol／L， K＋4.2 mmol／L， Na＋159 mmol／L，iCa＋1.17 mmol／L，Hct 43％，Glu 8.5 mmol／L，出现高血钠，病情危重，后经家属要求，签字后自动出院。
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高密度脂蛋白在冠心病发病中作用的研究进展
高密度脂蛋白具有逆转运胆固醇、抗炎、抗氧化、保护血管内皮的作用,从而抑制了冠心病的发病和进展,因此在一定条件下,高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的发病呈负相关关系.但是由于其高度异质性及其在炎症状态下的结构和功能的改变,高密度脂蛋白却可能促进冠心病的发病和进展,通过药物升高血浆中高密度脂蛋白胆固醇浓度目前未能降低心血管事件的发生率.文章对高密度脂蛋白在冠心病发病中作用的新进展进行了综述.
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Annexin A2与乳腺癌关系的研究进展
Ammexin A2又名P36、P39、Annexin Ⅱ、Calpactin Ⅰ重链、Lipoeortin Ⅱ,是Annexin蛋白(磷脂结合蛋白)家族13个成员中的一员,存在于人内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、神经细胞和一些肿瘤细胞,在增生和转化的细胞中高表达,在终末分化的细胞中低表达,早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达.近年来,Annexin A2越来越多的生物学效应被揭示,Annexin A2与其他Annexins不同,具有与RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用[1-2].
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基底细胞癌与毛母细胞瘤鉴别相关分子标记物的研究进展
基底细胞癌与毛母细胞瘤在治疗和预后方面有很大的不同。过去由于对两者的分类和诊断比较混乱，给临床治疗带来诸多不便，也给患者增加了不必要的痛苦。这就要求临床医师能及时、准确、有效地鉴别诊断基底细胞癌和毛母细胞瘤。临床上，尤其在病理上，明确鉴别两者很困难。近些年，随着分子生物学技术的发展，从免疫组织化学和遗传学等方面对两者的研究增多，为我们提供一些新的鉴别依据。本文综述几种近年来研究较多的用于两者鉴别诊断的分子生物学标记物AR、CD10、Ln5γ2、Nestin、PHLDAl和CK20的进展。
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吲哚胺2，3双加氧酶与调节性T细胞诱导移植免疫耐受的研究进展
如何有效克服移植排斥反应、成功诱导移植免疫耐受是目前器官移植领域面临的大难题。免疫抑制剂仍然无法解决移植物的慢性排斥问题，需终身服用且有较大的毒副作用［1］。移植免疫耐受是受体在无免疫抑制剂应用的情况下移植器官具有功能而不成为破坏性免疫攻击对象的状态。免疫应答过程包括一个高度抗原特异性的启动阶段和一个相对的非抗原依赖的效应阶段。为了有效地限制非特异性的破坏性效应，免疫系统发展了一系列的免疫调节机制。调节性T细胞（ regulatory T cell ， Treg）在这种调节机制中发挥了重要作用［2］。研究表明［3］，过表达细胞毒T淋巴细胞相关抗原（ cytotoxic T lymphocyte associate antigen-4，CTLA-4）的Treg激发树突细胞（dentritic cell，DC）表达有活性的吲哚胺2，3双加氧酶（ indoleamine 2，3-Dioxygenase， IDO）产生耐受性DC（tolerogenic DC，Tol-DC），进而诱导免疫耐受，提示在色氨酸分解代谢为基础上的IDO与Treg的相互调节作用可能是免疫耐受的关键介导因素之一。本文就IDO与Treg在诱导移植免疫耐受中的研究进展作简要综述。
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Rac/PAK 信号通路与肿瘤的关系及其在结直肠癌中的研究进展
Rac 及其下游靶蛋白 p21活化激酶（PAK）均是近新发现的多功能效应因子，与多种肿瘤的发生、发展密切相关。PAK主要通过其N端调节/黏附区的p21结合域（PBD）与上游调节器Rac相互作用从而使Rac/PAK信号通路激活，在结直肠癌的发生、发展、侵袭及转移中发挥重要的作用。随着研究的深入，越来越多的证据表明Rac/PAK信号通路不仅可以作为一种预测因子来判断结直肠癌的恶性进展及估计预后并且可能成为结直肠癌治疗的药物靶点，这些都为Rac/PAK信号通路应用于结直肠癌的诊疗提供了广阔的前景。
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桥本甲状腺炎的诊断进展
桥本甲状腺炎（Hashimoto′s thyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。其发病率在自身免疫性甲状腺疾病中位居首位，近年其发病率呈上升趋势［1］。由于发病隐匿，常在体检或出现甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退症状时就诊，或因甲状腺结节或甲状腺肿瘤手术时证实。目前对桥本病的认识远不能满足临床需要。总结近10年相关文献及个案报道，将桥本甲状腺炎的发病机制、临床特点及影像检查特征综述如下。
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Bcl2在乳腺癌中的研究进展
B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia2，Bcl2）是一种抗凋亡基因，其高表达与肿瘤发生关系密切。非三阴性乳腺癌中存在Bcl2的高表达，其高表达的机制尚未完全清楚，已发现参与调节的因素有雌激素、COX2、EGFR、BP1及E-钙黏蛋白等。研究发现 Bcl2的高表达预示着非三阴性乳腺癌患者较好的预后，可能与Bcl2在乳腺癌细胞中高表达可减缓细胞增殖、肿瘤生长，并减弱其侵袭性有关。Bcl2过表达可拮抗细胞凋亡，减弱乳腺癌对化疗药物的敏感性。Bcl2过表达却可作为乳腺癌对他莫昔芬治疗良好反应性的指标。针对Bcl2的基因治疗是目前肿瘤治疗的研究热点，反义寡核苷酸技术、Bcl2蛋白抑制剂等均可作为下调Bcl2的手段，已有不少体外实验证实了它对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其逆转化疗耐受性的功能。
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脐血移植临床应用研究进展
因同胞间人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因相合供者的不足,近十余年来已将供者扩展到HLA基因相合的无血缘关系人群.
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体感诱发电位临床新进展
体感诱发电位广泛应用于临床，它在一定程度上反映了特异性躯体感觉传入通路、脑干网状结构及大脑皮层的机能状态，对于中枢系统诊断有不可替代的作用，总结了近几年诱发电位的新进展，进一步为临床服务。
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早期强直性脊柱炎的MRI和超声诊断研究进展
脊柱关节病（ spondyloarthropathies ，SpA）是一组相互关联的侵犯脊柱、外周关节和关节周围结构的多系统炎性疾病，以强直性脊柱炎（ ankylosing spondylitis ，AS）为原型，还包括反应性关节炎与赖特综合征、银屑病关节炎、炎性肠病关节炎、幼年发病的脊柱关节炎以及一组未分化的脊柱关节炎。 AS是一类主要累及骶髂关节和脊柱关节的慢性炎症性疾病。目前发病机制尚不明确，被认为是一类与人类白细胞抗原（ human leucocyte antigen-B27，HLA-B27）基因高度相关的遗传性疾病，近来研究也证实与一些主要组织相容性复合体（ MHC）类基因、非MHC基因及微生物感染有关。其主要特征有炎性背痛（ inflammatory back pain ， IBP）、脊柱运动受限、外周关节炎、肌腱附着端炎和前葡萄膜炎等。首发部位多为骶髂关节，逐渐累及脊柱及四肢关节。随着病情的发展，将造成软骨和骨的破坏，晚期的病理改变将难以修复，终发展为脊柱或外周关节骨性强直、畸形，甚至致残［1-2］。
