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临床肿瘤学课堂教学的体会与探讨
随着工业化的发展,环境污染日益严重,不良生活习惯和食品添加剂及某些药物的滥用.癌症的发病率和死亡率不断上升,已成为多发病和常见病,为居民死亡原因的第一、二位,严重威胁人民的健康[1].近年来肿瘤学方面发展很快,由此引出的肿瘤相关的基础和临床学科的知识不断增多.《临床肿瘤学》的教学显得越来越重要.近些年来我国各大医学院校均已相继开展了临床肿瘤学课程,但临床肿瘤学仍属国家二级学科,课程地位为选修课程.临床本科临床肿瘤学的教学时数仅为20~30学时.现就如何进一步提高临床肿瘤学教学效果提出几点建议与设想.
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肿瘤标志物检测的应用原则及质量需求
肿瘤标志物(Tumor Marker TM )是反映肿瘤存在的化学类物质。主要指那些在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质,这些物质达到一定水平时能提示某些肿瘤的存在。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织,或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量,它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质,借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能,以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及指导临床治疗。TM 包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺及癌基因产物等。TM不仅在发生癌变时产生,在正常和良性疾病情况下也有不同程度表达,同时TM的产生还受到机体一些生物活性物质的影响。而且目前临床上没有一种肿瘤是单一类型的,正因为不存在单一类型的肿瘤,因此发现“理想”的TM就十分困难。
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缺氧诱导因子-1α在乳腺癌中的研究进展
缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一,同时肿瘤细胞的缺氧也是肿瘤发生恶性转化甚至转移的始动因子.目前认为缺氧诱导因子( hypoxia-inducible factor,HIF)在肿瘤缺氧环境下起了重要作用,有代表性的为HIF-1,它的α功能亚基(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-lα)被激活后可以调节多种下游基因,如与肿瘤相关的基因主要有血管生成相关因子、葡萄糖转运和糖酵解酶、肿瘤侵袭和转移相关因子、肿瘤增殖和凋亡相关蛋白等,使细胞对缺氧环境产生应激反应,从而更好地适应缺氧环境.
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微小RNA与肺癌关系研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是大小约22nt的非编码RNA分子,通常定位于与肿瘤相关的脆性位点(fragile site).miRNA与肿瘤相关的证据早源于染色体13q14在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中缺失的研究[1].到目前为止,已经确认与人类肿瘤相关的miRNA已有几十种[2],其在肺癌、乳腺癌、胃癌、前列腺癌及直肠癌等常见恶性肿瘤的发生发展过程中有重要作用.
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肾移植术后恶性肿瘤相关死亡率的调查
肾移植术后恶性肿瘤相关死亡率的报道非常有限,来自英国伯明翰的作者追踪调查了2001年4月至2012年3月英国19103例单纯接受肾脏移植的受者,通过医院及国家统计中心确认所有死亡病例。19103例肾移植受者中位随访时间为4.4年,共有2085例受者死亡,其中376例(18.0%)死于恶性肿瘤(粗死亡率为361/百万人年)。导致死亡的恶性肿瘤常见部位依次为淋巴瘤(18.4%)、肺(17.6%)和肾脏(9.8%),但有14.1%的病例肿瘤部位不确定。随着年龄增长,恶性肿瘤相关死亡风险随之增加:50岁以下为0.8%,50~59岁为2.5%,60~69岁为4.8%,70~79岁为6.5%,80岁以上为9.1%。依据年龄和性别分层后,肾移植受者的恶性肿瘤相关死亡率的风险差异高于整体人群。Cox比例风险模型发现高龄、移植术前恶性肿瘤病史以及尸体供肾移植是移植术后死于恶性肿瘤的独立危险因素。因此肾移植术后死于恶性肿瘤的患者并不罕见,需要提起警惕、密切监测。
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原发性肝癌的诊治进展及展望
原发性肝癌(简称肝癌)发病率呈现逐年增长的趋势,居于恶性肿瘤的第5位,死亡率位居肿瘤相关死亡的第3位。我国肝癌发病人数约占全球的55%,是我国第2位的癌症杀手。近年来,肝癌诊治领域出现了许多重大进展,包括肝癌诊断设备的不断更新、诊断手段的日益丰富完善、外科手术方式的不断改进、控制出血方法的日臻成熟、断离肝实质新技术的广泛应用、分子靶向药物的开发应用、对循证医学观念的重视、综合治疗模式的更新等。现将肝癌诊治方面的一些进展进行评述。
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伴发肿瘤恶病质怎么办?
伴发肿瘤的恶病质称肿瘤相关癌性恶病质(cancercachexia,以下简称恶病质),以短期内体重下降,脂肪及肌肉消耗为临床特征,此外还有厌食、低血糖、水肿、衰竭等.癌症晚期约50%、终末期约80%发生恶病质,在老年患者和儿童更为常见,并随进程而加重.总体来看,实体瘤发病率较高,80%晚期消化道和60%的晚期胃癌有相当程度的体重减轻.恶病质往往是癌症病人死亡的主要原因之一.
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维生素D与肺癌
肺癌已成为全球发病率、死亡率高的恶性肿瘤之一。全球每年约有138万人死于肺癌,占肿瘤相关死亡总数的18.2%[1]。我国近期的死亡调查和肿瘤登记资料亦显示肺癌已成为大多数城市肿瘤的主要死因[2]。肺癌细胞增殖的复杂过程及其机制尚未完全阐明。近年来,越来越多的实验证据证实维生素D对人类健康的影响不仅仅局限于对钙、磷代谢的调节。早在1980年,Garland CF和他的同事第一次提出了维生素D是结肠癌的保护性因子[3]。部分临床前实验证实了维生素D与肺癌细胞的增殖、分化及凋亡相关[4-9]。基于人群的研究也表明,低水平的血浆维生素D可能会增加肺癌患者发病及死亡的风险[10-12]。本文将维生素D与肺癌关系的研究进展做一综述。
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内皮素-1和癌痛的研究进展
疼痛作为癌症患者主要的临床表现和并发症,越来越受到人们的重视与关注,但导致癌痛出现原因尚未完全明确.其原因可能涉及到与肿瘤相关的介质及其受体的作用.近年来,在癌痛的病理生理的研究中,越来越多的化学介质被证实参与了癌痛过程.其中内皮素-1(endothelin-1,ET-1),初被证明是一种由21个氨基酸组成的能够有效收缩血管的多肽.之后的研究发现,ET-1是由内皮细胞产生的ET族成员之一,它们在可以作为自分泌和或旁分泌的生长因子.各种恶性肿瘤的临床研究表明,ET族可能会给肿瘤的研究提供意想不到的进展.此外,有证据表明,ET-1可能会引发人类和其他动物的疼痛状态.ET-1的在激发感受器的同时还增加对痛觉的敏感程度.内皮素受体的能够选择性刺激相关炎性介质,从而导致神经性疼痛或癌痛.ET-1引起的疼痛相关的反应可由内皮素A受体(ETAR)和内皮素B受体(ETBR)所介导.本文将描述ET-1在疼痛中所充当不同类型的角色,特别强调其在癌症疼痛的病理生理作用.另外,通过了解ET-1在癌痛中所起到的作用,讨论了癌痛治疗的新方案.
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肝癌基因组学与肝癌发病机制
肝癌在全球肿瘤相关死亡中排第三位[1].肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是肝癌中为常见的一种类型,其次是肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,IHCC).肝炎病毒感染(HBV,HCV等病毒)、脂肪肝、酒精肝、黄曲霉等是肝癌发生的公认致癌因素[2].近些年,随着基因捕获(gene capture)技术的发展和二代测序(next generationsequencing,NGS)技术成本的降低[3],肝癌的基因组学研究有很大的发展,肝癌的癌基因、抑癌基因以及其相关的致癌通路都有了较多的发现,本文对此进行综述.