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地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响
目的探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组.分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆TNF-α水平,将各组各时间点大鼠活杀,取肺、脾做病理学检查,创伤失血性休克组在2 h和6 h时将动物杀死后取脾行电镜检查.并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记.结果大鼠创伤失血性休克后,血浆INF-α水平持续增高,6 h达高峰.光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩.电镜显示,脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化,萎缩期脾淋巴细胞坏死.免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主.地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,光镜下脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大.结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,后淋巴细胞功能衰竭.原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能.
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失血性休克并发急性肺损伤大鼠蛋白激酶C的表达
目的探讨蛋白激酶C(PKC)在失血性休克并发急性肺损伤动物体内的变化与意义.方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组,失血性休克组和失血性休克+内毒素组,以大鼠失血性休克时LPS所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6,Westernblot检测肺组织TLR4与PKC的蛋白表达,EMSA检测NF-κB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化.结果失血性休克早期即可发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学检查显示肺脏出现明显的病理损害,肺组织PKC与NF-κB DNA活性、TLR4同步增强,尤以内毒素作用后为著.结论PKC的活化参与了失血性休克时ALI的发病,即TLRs/NF-κB信号通路的活化.
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创伤早期液体复苏的利弊
原著观点:失血性休克维持血压正常是否有害?Ian Roberts MD等(英国流行病及公共健康研究所Cochrane创伤调查组)据预测,2020年全球因创伤致死亡人数将高达840万,其中二分之一死于失血性休克.急性失血造成组织低灌注和缺氧,以至乳酸酸中毒和多器官功能衰竭.而今,对失血性休克的治疗是维持血压水平来增加组织灌注,提升血压以预防休克的发生,但结果却增加了创伤出血,也影响血液的凝集.过去50年中,几个重要的复苏策略均以维持创伤病人血压,直至出血制止为出发点.WHO资助Cochrane创伤调查组系统回顾这种治疗对策的有效性,并提供其可靠的客观根据.
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两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响
目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.
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核因子-κB、IκB在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用
目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)、IκB在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其在肝损伤中的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠36只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,随机分成正常对照组6只,双侧股骨骨折伴失血性休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织核因子-κB、IκB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-κB采用EMSA法测定结合活性、IκB采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用配对资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h与正常对照相比,差异具有统计学意义,[(8.4±0.7) vs (2.3±0.4),P＜0.01];伤后6 h达到高峰,和正常组相比,P＜0.01[(43.4±4.6) vs (2.3±0.4),P＜0.01].IκB伤后迅速降低,伤后2 h和正常对照相比,差异具有统计学意义[(17.0±2.0) vs (26.4±2.2),P＜0.01].伤后6 h继续下降至比较低的水平,和正常组相比,P＜0.01[(6.5±1.1) vs (26.4±2.2),P＜0.01].TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰:和正常组相比,P＜0.01[TNF-α,(173.7±12.1) vs (30.8±1.8)pg/ml,P＜0.01;IL-6,(175.5±12.5) vs (10.4±0.7)pg/ml,P＜0.01].光镜下伤后4～8 h肝窦内有少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,和正常组相比,P＜0.01[ALT,(640.6±80.2) vs (536.8±60.0)nmol·L-1,P＜0.01;TB,(4.7±1.1) vs (1.6±0.2)mol/L,P＜0.01];白蛋白伤后4 h明显下降,和正常组相比,P＜0.01[(13.3±1.6) vs (20.6±3.4)g/L,P＜0.01].结论 NF-κB及其抑制蛋白IκB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生;且NF-κB增高越多、IκB减少越明显,肝损害越重.提示NF-κB及其IκB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.
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抑制核因子-κB对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70的影响
目的 探讨抑制核因子-κB(NF-κB)后热休克蛋白70(HSP70)在创伤失血性休克肝组织中的变化及其对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠66只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只,NF-κB抑制采用致伤前1 h腹腔注射二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)200mg/kg.动态观察伤后0.5、2、4、6、8h大鼠肝组织NF-κB、HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.NF-κB采用EMSA法测定结合活性,HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用成组资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰;HSP70伤后2 h较正常对照相比[(10.8±1.1)、vs.(4.7±0.5),P＜0.01],伤后6 h达到高峰,和正常组相比[(23.0±1.7)vs.(4.7±0.5),P＜0.01].TNFα、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比[TNF-α(173.7±12.1)vs.(30.8±1.8)pg/ml,P＜0.01;IL-6(175.5±12.5)vs.(10.4±0.7)pg/ml,P＜0.01];伤后8 h光镜下可见肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值,和创伤组相比[ALT(640.6±80.2)vs.(536.8±60.0)nmol-1·L-1,P＜0.01;TB(4.7±1.1)vs.(1.6±0.2)mol/L,P＜0.01].抑制NF-κB再致伤后,HSP70在肝组织中表达仍然较高,但在伤后各个时相点的表达均较未抑制NF-κB创伤性休克伤组明显回落;伤后6 h和创伤组相比[(16.9±4.4)vs.(23.0±1.7),P＜0.05].TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,伤后6 h,和创伤组相比[TNF-α(135.2±10.2)vs.(173.7±12.1)pg/ml,P＜0.05;IL-6(113.0 4±10.8)vs.(175.5±12.5)pg/ml,P＜0.05];肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;伤后8 h光镜下可见肝细胞变性明显好转,肝窦内淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降,和未抑制组相比[ALT(540.8±66.2)vs.(640.6±80.2)nmol-1·L-1,P＜0.05;TB(2.3±0.3)vs.(4.7±1.1)mol/L,P＜0.05].结论 NF-κB、HSP70参与了严重创伤失血性休克后肝损伤与抗损伤的发生,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性休克后肝脏的急性损害,NF-κB、HSP70可作为反映创伤休克后肝脏损害程度的重要应激指标.
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胸腹联合伤合并创伤失血性休克的液体复苏治疗
目的 探讨延迟与即刻液体复苏对胸腹联合伤并创伤性休克患者的早期救治效果.方法 回顾性分析2004年11月至2006年12月来院救治的98例胸腹联合伤并创伤性休克患者资料,所有病例均符合第五版《外科学》休克诊断标准.延迟复苏组(n=51),在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡液维持机体基本需求;即刻复苏组(n=47),入院后快速给予大量等张晶体液和(或)胶体液.用成组t检验、方差分析或χ2 检验分析两种液体复苏方式对血红蛋白含量、血小板计数、红细胞比容、血乳酸含量、碱缺失水平、术前复苏时间及病死率的影响.结果 延迟复苏组与即刻复苏组输液量差异具有统计学意义[(1586±346) vs (3520±575) ml, P《0.01],但两组患者在手术前收缩压却差异无统计学意义[(78±29)mmHg vs (81±24) mmHg, P》0.05].术前血红蛋白[(106.21±20.91)g/L vs (89.10±32.42) g/L]、凝血酶原时间[(11.19±2.03) s vs (17.37±2.50) s]、血小板计数[(179.44±52.19)×109/L vs (105.55±50.67)×109 /L]、红细胞比容[(28.40±2.31)% vs (20.84±2.58)%]、血乳酸[复苏30 min:(1.70±0.37)mmol/ L vs (2.44±0.41) mmol/L;复苏60 min:(3.16±0.42)mmol/L vs (5.73±0.68) mmol/L]和碱缺失[复苏30 min:(-4.46±1.15)mmol/L vs (-5.78±1.15) mmol/L; 复苏60 min:(-5.46±1.29)mmol/L vs (-9.60±2.71) mmol/L],两组间差异具有统计学意义(P《0.05).即刻复苏组术前复苏时间(73±29) min、病死率(18.9%),延迟复苏组术前复苏时间(58±26) min、病死率(11.3%),组间比较差异有统计学意义(P《0.05).结论 延迟液体复苏能显著改善胸腹联合伤并创伤失血性休克患者凝血功能、组织和器官的灌注及乳酸酸中毒程度,降低患者的病死率,缩短术前复苏时间,效果优于即刻液体复苏.
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热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对严重创伤休克后肝脏作用.方法成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6 h达到峰值,伤后8 h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4 h,持续表达至伤后6 h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达.创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高(P＜0.01),白蛋白下降(P＜0.01).肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润.结论在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害.HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用.
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创伤后脓毒症的护理
严重多发伤,失血性休克,颅脑损伤,骨折、烧伤、大手术后等严重创伤后,由于疾病本身的原因或麻醉使用镇静剂多有昏迷或意识不清,血流灌注差导致缺血低氧,伤口感染及应激反应,胃肠道麻痹等.这些因素极易发生感染或全身炎症反应综合征(SIRS)并发脓毒症,脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS)等一系列病理生理过程而导致死亡.因此对创伤后细心的护理,减少脓毒症的发生并防止进一步恶化,降低病死率显得非常重要.
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富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠血浆炎症因子和氧化损伤的影响研究
目的 探讨富氢羟乙基淀粉(HHES)对非控制性失血性休克大鼠血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响及其作用机制.方法 制备非控制性失血性休克大鼠模型,30只Wistar雄性大鼠随机分为三组,每组10只,sham组(假处理组)、对照组(休克+输注羟乙基淀粉)、实验组(休克+输注富氢羟乙基淀粉).观察各组在0 min、45 min、105 min、225 min的平均动脉压(MAP)、心率和24 h存活率,以及复苏后血浆IL-6、TNF-α、SOD和MDA水平的变化.结果 输液后45min、105min和225min各时间点实验组和对照组MAP、HR比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在105min、225min时间点实验组IL-6、TNF-α、MDA水平较对照组降低,而实验组SOD水平较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠有复苏作用,能抑制失血性休克引起的炎症反应,减少MDA生成和SOD消耗,从而减轻氧化损伤.
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多发复合伤并重度失血性休克病人的麻醉处理
多发复合外伤往往并发严重的失血性休克,是创伤外科死亡的主要原因,及时手术止血是唯一可以挽救病人生命的措施,由于病情复杂和凶险,该类病人的麻醉处理和术中治疗直接影响病人的预后和死亡率.我院1999年1月至2002年7月共麻醉该类病人16例,本文旨在探索多发复合伤并重度失血性休克病人的麻醉处理及术中治疗方面的经验.
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效观察
目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效.方法 选择临床诊断为失血性休克的患者20例,收缩压均低于90 mmHg,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液静脉输入,测定用药前及用药后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、尿量.结果 用药后5-10 min血压开始升高,心率逐步降低,用药后60-120 min血压可维持在90 mmHg以上,与用药前比较,SBP、DBP明显升高(P<0.01),心率、尿量也有明显改善(P<0.05).按疗效判断标准计算,有效率为100%,显效率为62.3%.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液有良好的抗失血性休克的疗效.
关键词： 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液 失血性休克 疗效 -
股静脉留置针输液抢救失血性休克的护理体会
失血性休克多见于大血管破裂,腹部损伤所致的肝、脾破裂,胃、十二指肠出血,门静脉高压所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等.通常在迅速失血超过全血总量的20%时,即出现休克[1].失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面,及时、快速和足量补给失血量,能使休克迅速得到纠正,为积极处理原发病及手术赢得了宝贵的时间[1].我科于2003年以来,在病人大出血休克,外周浅静脉穿刺困难的紧急情况下采取了开放式静脉穿刺留置快速补充血容量,抢救病人42例,成功率达100%,现将体会总结如下.
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不稳定型骨盆骨折的护理体会
骨盆骨折是骨科常见骨折之一,可分稳定性与不稳定性两种类型,不稳定型骨折症状重,常合并其它脏器损伤及失血性休克,为此积极地配合医生抢救,准确地判断及观察病情,动态评估合并伤,早期康复锻炼,提供个体化心理支持是救治病人恢复病情的重要保证.现将我科2003～2006年收治的23例不稳定型骨盆骨折并失血性休克病人的护理体会报告如下.
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急救护理流程在胎盘早剥合并失血性休克患者中的应用
目的：探讨急救护理流程在胎盘早剥合并失血性休克患者中的应用价值。方法对21例胎盘早剥合并失血性休克患者采取急救护理流程配合抢救和护理，包括快速病情评估流程、恢复有效循环流程、病情动态观察流程、术前准备流程、心理护理流程，观察母儿结局。结果所有孕产妇均抢救成功，无死亡患者；2例发生子宫胎盘卒中，胎盘剥离面积为1/3～2/3，2例为挽救生命行子宫全切术；2例新生儿重度窒息，1例死亡，死亡率为4．8％。结论运用急救护理流程对胎盘早剥合并失血性休克患者进行护理，有利于改善母儿不良结局，提高产科护理质量。
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重度失血性休克患者肢体残端采血的护理
随着现代社会的发展,因交通或建筑作业意外及人为纠纷伤害有明显上升趋势.其中肢体离断伤因短时间内使机体有效循环血量迅速减少而引起全身组织血流灌注不足,使多器官功能受到损害致重度失血性休克,能否在短时间内快速补充有效循环血量是急救的关键.但因患者静脉塌陷,常致采集血样失败,不能及时补充血容量,阻断休克的进展,延误了宝贵的救治时机.近期我科通过由肢体残端采集血样成功配血后,及时进行大量输血,挽救了2例患者生命.现报道如下.
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三通旋塞联合注射器在快速补液中的应用
临床上抢救失血性休克患者,常需快速输液、输血,而临床上达到快速补液的方法,一般是:(1)提高输液高度;(2)使用加压袋;(3)手工挤压液体.这3种方法虽可加快输液速度,但若用于抢救脾破裂,肾碎裂等大出血的休克患者,效果并不理想.笔者使用三通旋塞联合注射器进行快速输液,可使500 ml液体在3～4 min输完,效果理想.现介绍如下.
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限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响
目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血液系统的影响.方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)以及纤维蛋白原含量(Fbg)的变化.结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的HGB、HCT明显升高,分别为(142.5±12.3)g/L和(40.8±3.2)%(P均＜0.05),PT、APTT明显缩短,分别为(11.8±2.6)s和(57.2±8.1)8(P均＜0.05),Fbg含量显著增加,为(3.2±1.5)g/L(P＜0.05).结论 限制性输液可稳定HCT、维持HGB含量,缓解PT和APTT时间的延长,阻止Fbg浓度的降低,是复苏失血性休克的理想方法.
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低血容量患者加温补液的临床应用
我院自2000年2月-2007年12月抢救严重多发伤低血容量患者103例.因伤情复杂,失血量多,在行急救手术的过程中,需大量静脉补液扩充血容量挽救生命,我们采取加温补液的方法,效果很好.现报道如下.1 资料方法
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腹腔多发性血管瘤破裂失血性休克的急救与护理
目的探讨腹腔多发性血管瘤破裂失血性休克患者在急救过程中的救治护理措施.方法加强对患者的临床观察,特别是对患者的意识状况、血压、脉搏、呼吸的观察.结果该组患者抢救及时,治疗正确,无并发症发生,痊愈出院.结论通过对患者的救治护理,体现出抢救失血性休克一换是急、二是救的原则.做到快速、准确、及时治疗,减少并发症、病残率,提高治愈率.
