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前列腺素E1预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨前列腺素El脂微球制剂(Lipo-PGEl)预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 32只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=8),A:假手术组;B:休克组,休克90 min后处死;c:失血性休克复苏组,大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,使平均动脉压(MAP)降至(35±5)mmHg,维持90 min,回输自体血液复苏,维持MAP 80-100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:失血性休克复苏+Lipo-PGEl预处理组,Lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5mL生理盐水从股静脉注射,1h后制作失血性休克复苏模型.C组和D组于复苏后6 h取血测肝功及NO、ET-1,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织iNOS和ET-1的表达.数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血-再灌注损伤,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较休克组均有不同程度升高(P<0.05),肝组织iNOS和ET-1的表达显著高于休克组[(0.225±0.080)vs.(0.082±0.021),(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05];预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较模型组均有不同程度降低(P
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大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨
目的探讨失血性休克肠缺血-再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点.方法制作大鼠失血性休克模型,于复苏后0、1、3、6、12、24 h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖/甘露醇比值的测定.结果肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式,大部分肠黏膜于6 h重建,12 h结构基本恢复正常,肠杯状细胞数在各组呈下降趋势;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6 h达高峰.结论失血性休克后肠黏膜屏障早期受累,但同时具有快速重建能力;屏障功能的恢复滞后于形态学重建.
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阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的影响
目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态；B组分泌小管增多、管腔明显扩张；C组较B组分泌小管减少、扩张不明显；D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.
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不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响
目的探讨不同液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜细胞凋亡的影响.方法 32只SD大鼠,制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(快速大量液体复苏组),检测和比较失血/复苏/急救后各组存活大鼠小肠黏膜细胞凋亡的发生情况.结果早期液体输注可显著降低大鼠的早期死亡率;各组大鼠中存活者的小肠黏膜细胞均有大量凋亡发生,其中与NF组和NS40组相比较,NS80组存活大鼠的小肠黏膜细胞凋亡显著增加(P＜0.01).结论在上述液体复苏方式中,限制性液体复苏可显著降低未控制性重度失血性休克大鼠的早期死亡率和小肠黏膜细胞凋亡,这可能有助于改善预后.
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失血性休克大鼠体外实验关于内皮细胞蛋白C系统的研究
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P＜0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.
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腹部血管损伤非控制性休克分阶段早期液体复苏
目的 非控制性失血性休克(UHS)怎样进行液体复苏,目前尚无一致意见.本实验制作了腹部血管损伤UHS模型,并根据战创伤实际将模型分为四个阶段,探索早期液体复苏方案.方法 SD大鼠40只,左股动、静脉及左心室插管.开腹,于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血.模拟战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期四个阶段.分组:①无复苏组:不进行液体复苏.②早期不复苏组:早期不复苏,后期救治期给予3倍腹腔出血量的林格氏液在15 min快速输入.③早期快速复苏组:于早期救助期在15 min快速输入45ml/kg的林格氏液,后期救治期输液同前.④假手术组.监测血压(MAP)、中心静脉压(CVP)及血乳酸及红细胞比容(Hct)等,统计腹腔出血量及存活时间.结果 血管损伤后15 min动物血压由94.3 mmHg下降到25.8 mmHg(P＜0.01),早期快速复苏组血压快速升高,但也很快下降.CVP变化与MAP相似.血乳酸在伤后均显著升高,4 h可达原来的3～4倍(P＜0.01).早期快速复苏及后期液体复苏后均导致Hct显著下降,并可以使血液乳酸水平的升高明显延缓.早期快速复苏动物腹腔出血量显著增加(由22.8 ml/kg增加到27.7 ml/kg,P＜0.05).无复苏组、早期不复苏组及院前快速复苏组动物平均存活时间为分别为50 min、120 min及93 min,三组动物分别在24 h、48 h及72 h内全部死亡.各组之间死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹部血管伤非控制性失血性休克早期快速输液不能有效减少乳酸含量、稳定增加全身循环血量以及保持正常血压,反而导致腹腔出血量增加、红细胞比容下降,终不能延长存活时间、增加生存率.
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高压氧对失血性休克复苏后炎症反应的影响
目的 观察高压氧对大白鼠失血性休克复苏后炎症反应的影响并探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为三组:高压氧治疗组、休克组和对照组.建立大鼠失血性休克模型,自体血和生理盐水复苏后应用2.0绝对大气压高压氧治疗,于休克前、休克后、复苏后和复苏后24 h取血检测血红细胞SOD、血浆TNF-α、血浆iNOS值,并进行统计学(one-way ANOVA plus SNK)分析.观察复苏后24 h大鼠肝、肠、肺组织病理改变并进行病理损伤评分.结果 复苏后24 h高压氧治疗组血红细胞SOD值高于休克组,高压氧治疗组血浆iNOS值和TNF-α值低于休克组,差异具有统计学意义(P＜0.05).病理损伤评分:高压氧治疗组病理损伤与休克组相比减轻,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧可能通过增强机体清除活性氧和自由基、阻止炎症介质的产生,进而减轻大鼠失血性休克复苏后的炎症反应和组织脏器的病理损伤.
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液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响
目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬血流动力学的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1510 m地区用l d时间运至3780 m的高海拔地区,随机分为三组(n=13).每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管,开放股动、静脉通道,经股动脉放血,使MAP维持在(35±5)mmHg,建立重度失血性休克模型.对照组(n=3):休克模型复制后1 h不进行液体复苏;LR组(n=5):休克1 h后输入1.5倍失血量的LR;6%HES组:休克1 h后输入等失血量的6%HES(n=5):三组犬休克模型复制后每小时以5 mL/ks的速度输注LR作为维持量,观察血流动力学变化.结果 对照组犬在休克模型复制后2 h内全部死亡,较休克1h差异具有统计学意义(P<0.05).其他两组液体复苏后2 h时:LR组MAP,CO,PAWP,CVP,LVSWI,RVSWI较休克1 h显著升高(P<0.05),而HR,SVR,PvR较休克l h显著降低(P<0.05);6%HES组CO,PAP,PAWP,CVP.SVR,PVR较休克1 h显著升高(P<0.05),而MAP,HR,CI,LVSWI,RVSWI较休克1 h差异无统计学意义(P>0.05).,结论 初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如果不进行有效的液体复苏,死亡均为(3/3);输入1.5倍失血的TJR是安全有效的;输入等失血量的6%HKS容易导敛心力衰竭.
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诱导性低温对失血性休克大鼠肝脏PGC-1和SHP表达的影响
目的 探讨诱导性低温对失血性休克大鼠肝脏PGC-1和SHP表达的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为:对照组、低温组和常温组.按25 ml/kg放血建立失血性休克模型,放血后分别维持大鼠直肠温度在32℃和38℃,休克60 min后回输放出的血和2倍放血量的林格液,复苏期维持60 min,复苏结束后恢复大鼠体温到38℃,监测血流动力学3h.记录建模前及建模后不同时点的血细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)、剩余碱(BE)和血糖(Glu).采用蛋白印迹及定量PCR的方法检测复苏3h后肝组织PGC-1和SHP蛋白及mRNA表达的变化.采用SPSS 11.0软件包行计量资料的成组t检验.结果 休克模型建立后血乳酸升高(0.9±0.2)vs.(8.3±1.8)、剩余碱减少(-3.2±1.1)vs.(-7.4±3.3),与常温复苏比较,低温复苏可以显著降低血乳酸(6.3±2.1)vs.(10.4±1.5)并增加碱剩余(-4.7±2.5)vs.(-9.0±3.2).常温组动物的病死率较低温组明显增加.常温复苏可以上调PGC-1和SHP mRNA的表达(6.2±0.6)vs.(2.3±0.9),低温复苏导致PGC-1 mRNA的表达下调(-2.2±0.4),但进一步增加了SHP mRNA的表达(7.4±1.3).常温复苏3h后,PGC-1蛋白表达减少(0.39±0.13)vs.(0.24±0.12),而SHP蛋白表达增加(0.22±0.11)vs.(0.55±0.15);低温复苏后PGC-1蛋白表达进一步减少(0.39±0.13)vs.(0.18±0.11),而SHP蛋白表达增加更加明显(0.22±0.11)vs.(1.02±0.21).结论 诱导性低温可以对PGC-1和SHP基因表达进行适应性调节,进而改善酸中毒和能量代谢失衡.
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丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 探讨丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠,40只随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克模型组(Ⅱ组),复方氯化钠静脉复苏+ PD-2液腹腔复苏组(Ⅲ组),复方氯化钠静脉复苏+丙酮酸钠腹腔复苏组(Ⅳ组),每组10只.采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅱ组行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化.Ⅲ组、Ⅳ组行静脉复苏的同时,分别向腹腔内注入2.5％ PD-2液20 mL和2.5％丙酮酸钠液20 mL.2h后取动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和D-乳酸含量,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化.结果 血气分析:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组pH水平及PaO2含量明显升高(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组pH水平及PO2水平升高更为明显(P＜0.05).D-LA含量:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组明显降低(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组D-LA降低更明显(P＜0.05).光镜下Ⅱ组大鼠小肠黏膜层绒毛高度水肿,黏膜下血管塌陷,大片黏膜绒毛坏死、脱落,缺损;Ⅲ组和Ⅳ组小肠黏膜破坏较Ⅱ组明显减轻;Ⅳ组大鼠小肠黏膜绒毛水肿、倒伏及坏死程度均轻于Ⅲ组.小肠上皮损伤指数评分:Ⅳ组高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.01 orP＜ 0.05).结论 静脉复苏加腹腔复苏可降低失血性休克大鼠血浆D-LA含量、纠正酸中毒,提高氧分压;并且对于肠黏膜屏障的保护作用,丙酮酸钠液作用优于PD-2液.
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过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用
目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 复制失血性休克大鼠ALI模型,随机(随机数字法)将96只SD大鼠分为5组,每组分为1h、2h、4h、6h四个时相点,每个时相点6只老鼠.观察记录在1、2、4、6h取肺组织测定PPARβ受体表达,行病理学检查、肺干湿重比系数作为检测肺损伤程度的指标;检测肺组织超氧化物酶SOD、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态.然后,给予PPARβ受体拮抗剂(GSK 0660)进行预处理,观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响,并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用.结果 ①失血性休克致伤组大鼠超氧化物酶SOD、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P＜0.01).②GW0742激活剂使ALI肺组织中超氧化物酶SOD、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低,以2h、4h升高显著(P＜0.01).③单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分,抑制肺组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01)及降低8-iso-PGF2α的含量;使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P＜0.叭).结论 ①失血性休克ALI大鼠模型,肺组织SOD、GSH-Px活性显著升高,提示失血性休克处于急性氧化应激状态.②GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、GSH-Px的活性,降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量.③推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达,降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用,减轻ALI肺组织的炎症,改善PaO2,可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的.
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辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗机制
目的 探讨辅助腹腔复苏(adjunct peritoneal resuscitation,APR)对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗作用及可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠按随机数字法分成对照组、休克组、林格液APR组(APR1组)和透析液APR组(APR2组),每组再分为复苏后1、2、6h3个时点,每个时点8只大鼠.复制失血性休克动物模型.休克组采用常规静脉复苏(回输失血+2倍失血量的生理盐水);APR1组和APR2组在常规静脉复苏基础上,分别于开始复苏液体时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5％葡萄糖腹膜透析液.各组于相应时点处活杀大鼠,检测肝功能、计算肝组织湿/干质量比(W/D)、镜下观察肝组织病理改变,以RT-PCR法检测肝组织NF-κB、HSP70 mRNA表达,采用SPSS 16.0软件进行统计分析.结果 与休克组及APR1组比较,APR2组复苏后各时点肝组织HSP70 mRNA表达显著增强(P＜0.05),而2h和6 h W/D比值、复苏后6h内肝病理损伤程度及各时点血清ALT和AST水平、NF-κB mRNA表达均明显降低(P＜0.05).结论 2.5％葡萄糖腹透液APR可减轻失血性休克早期肝损伤,其作用机制可能与增强肝组织HSP70mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关.
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醋酸钠林格液对休克大鼠肺炎性介质及其信号通路的影响
目的 探讨醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠对肺炎性介质及其JNK (c-Jun N-terminal kinase)信号通路的影响.方法 取32只SD大鼠,随机(随机数字法)分成4组:休克不复苏组(CR, n=8),生理盐水组(NR,n=8 ),乳酸钠林格液组(LR, n=8 )和醋酸钠林格液组(AR,n=8 ). CR组、NR组、LR组及AR组制备成休克模型(平均动脉压维持405 mmHg), NR组、LR组及AR组于休克后60 min应用不同液体进行30 min液体复苏,复苏后观察4h, CR组不予复苏.NR组、LR组及AR组复苏后4h取大鼠肺组织;CR组休克观察4h (若动物死亡则动物死亡即刻)后取大鼠肺组织.利用实时定量PCR检测肺组织的TNF-αmRNA、 IL-4 mRNA、IL-10 mRNA含量,应用Western Blot法检测肺组织JNK磷酸化和MKP-1乙酰化水平.多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),两两间比较采用LSD-t检验.结果 在大鼠肺组织中IL-4 mRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组增加(CR组:0.42 ± 0.34;NR组:2.60 ± 0.66;LR组:6.24 ±2.95 ; AR组:11.08±4.24 ;P＜0.05 );在大鼠肺组织 IL-10 mRNA表达 AR组比 CR组、NR组、LR组明显增加(CR组:0.25 ± 0.25 ; NR组:2.79 ± 1.62 ; LR组:3.51 ± 1.66 ; AR 组 : 9.35±2.86 ;P＜0.01 );大鼠肺组织中TNF-αmRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显降低 (CR 组 : 4.98 ± 1.26 ; NR组:2.50±0.76 ; LR组:3.87±3.00 ; AR 组 : 0.19±0.09 ;P＜0.01 ).在大鼠肺组织中JNK磷酸化水平,AR组明显低于CR组、NR组、LR组(CR组:0.52 ± 0.12;NR组: 0.42±0.08 ; LR组 : 0.30±0.08 ; AR组:0.17±0.06 ; P＜0.01 ).AR组大鼠肺组织中 MKP-1乙酰化水平比 CR组、NR组、LR组明显升高(CR 组 :0.14 ± 0.07;NR组:0.30 ± 0.07;LR组:0.37 ± 0.02; AR组:0.48±0.06 ; P＜0.01 ).相比生理盐水和乳酸钠林格液,应用醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠能促进MKP-1乙酰化,抑制JNK磷酸化,明显抑制肺组织的TNF-α的释放,促进抑炎因子 IL-10和IL-4的释放.结论 醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠可能是通过增强MKP-1的乙酰化水平抑制JNK信号通路来影响失血性休克大鼠肺炎性介质的变化,在一定程度上减轻肺组织炎症反应.
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失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响
目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P＜0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P＜0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.
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低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究
目的 探索治疗性低温对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠肺组织炎症小体活化的影响.方法 本研究将24只SD大鼠随机(随机数字法)分成3组:假手术组,常温液体复苏(normothermia resuscitation,NR)组,低温液体复苏(hypothermia resuscitation,HR)组.各组通过股动脉放血到平均动脉压达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)保持1h建立HS模型,随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90 mmHg,维持1h,4h后通过放血处死各组大鼠,留取大鼠肺组织.经苏木精-伊红(HE)染色于光镜下观察肺组织的损伤程度,使用于湿比重法检测肺组织水肿情况,采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白表达水平.多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1) HE染色结果示,与NR组相比,HR组急性肺损伤程度明显较低.(2)肺组织湿/干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低,HR组(5.85 ±0.10);NR组(6.47±0.17),t=3.14,P＜0.05;(3)与NR组相比,HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少;(4)与NR组相比,HR组的NLRP-3 mRNA表达水平显著降低,HR组(1.027±0.143),NR组(1.349 ±0.163),t=4.36,P＜0.05;HR组的IL-1β mRNA表达水平显著降低,HR组(1.623±0.125),NR组(2.388±0.229),t=7.72,P＜0.05.结论 治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化,从而减弱HS诱导的肺组织损伤.
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甲泼尼龙对失血性休克后肠屏障功能的影响
目的 探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响. 方法 新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组.失血性休克采用股动脉放血制做模型,休克持续2 h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50 mg/kg一次;对照组不行放血处理.复苏后2 h,留取血浆检测D-乳酸水平;取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平. 结果 失血性休克组肠黏膜结构破坏,血浆D-乳酸显著升高,肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加.甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用.
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早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响
目的观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异(P＜0.05),高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.
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大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的机制
目的探讨大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制.方法采用Chaudry方法(略作改动)制作大鼠失血性休克模型,60 min后用回输血液和生理盐水进行复苏.检测不同的时相回肠组织Bax、Bcl-2、Bcl-2/Bax及Caspase-3蛋白的表达水平和电镜下回肠组织超微结构的改变.结果大鼠失血性休克与复苏后回肠组织Bax、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值下降,回肠组织凋亡明显.结论大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制是上调回肠组织Bax蛋白和Caspase 3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,使Bcl-2/Bax比值下降.
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拔除误入颈内动脉的导管致心跳骤停40 min抢救成功一例
患者女,63岁,因中上腹痛20余小时,腹泻、便血6 h入院,人院后胃镜检查诊断为十二指肠巨大溃疡伴出血,失血性休克,内镜下止血困难,急诊行胃大部切除手术.
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心脏外伤急诊体外循环冠状动脉搭桥一例
患者男,26岁,因左前胸部刀砍伤后出现失血性休克后急送当地医院,入院查体患者面色苍白,意识模糊,呼吸浅快,约30次/min,血压约70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏细速,心率140次/min,前胸胸骨中下1/3处可见一横行大小约30 cm大小伤口,胸骨横断,伤口深达胸腔.
