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儿童紫癜性肾炎肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系
目的 探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾组织Th1/Th2比值与肾脏微血管损伤的关系.方法 选取32名HSPN患儿为病例组,根据肾脏病理结果分为4个亚组:HSPN Ⅱ级(n=8),Ⅲ a级(n=7),Ⅲb级(n=10)及Ⅳ/Ⅴ级(n=7).5例因肾外伤切除肾组织患者为对照组.免疫组化法检测肾组织INFγ(标记Th1细胞)、IL-4(标记Th2细胞)及CD34(标记微血管)的表达,并进行微血管评分,计算微血管密度(MVD),分析肾脏INFγ,IL-4表达与肾脏病理分级、肾脏微血管评分和MVD之间的关系.结果 与对照组相比,病例组肾组织INγ表达降低,IL4表达升高,Th1/Th2比值随着HSPN病理损伤的加重而减小,各级间差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,HSPN Ⅱ级和Ⅲa级组MVD显著增加,但Ⅳ/ Ⅴ级组MVD显著减少(P＜0.05).与对照组和HSPN Ⅱ级组比较,HSPNⅢa级、Ⅲb级以及Ⅳ/Ⅴ级组肾脏微血管评分明显增加,且随病理分级的增加,肾脏微血管评分逐渐增加,各级间差异有统计学意义(P＜0.05).肾组织Th1/Th2比值与微血管密度变化呈负相关(r=-0.921,P＜0.01).结论 Th1/Th2比值降低可能参与了HSPN肾脏微血管损伤.
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血管内皮生长因子与紫癜性肾炎肾间质微血管损伤的关系
理改变的加重,VEGF表达逐渐下降,各级之间比较差异有显著性(P<0.05).④Spearman相关性分析结果显示,肾组织VEGF表达与微血管密度变化一致,二者呈正相关,相关系数为0.953,P<0.01.结论 VEGF表达减低可能参与了HSPN肾脏病珲损害及微血管损害.
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外源性钙网蛋白经FAK－F－actin通路减轻微波致急性微血管损伤
目的：当今社会微波的广泛应用及其生物效应引起医学关注，课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因，本工作旨在探讨外源性钙网蛋白（ calreticulin， CRT）对微波所致急性损伤微血管的保护作用及其分子机制；方法：实验用KM小鼠于微波辐射前1天，腹腔给予重组CRT蛋白，辐射后1天行活体耳廓、骨骼肌微循环观察、血浆及骨骼肌活性物质测定、HE及TUNEL染色及Western blot检测。结果：微波辐射可引起微动静脉管径变细、血流减慢、组织水肿、炎细胞浸润等急性广泛性微血管损伤，而外源性CRT明显减轻微血管损伤，血管组织FAK表达及FAK （Tyr397）磷酸化、纤维状肌动蛋白（F－actin）与球状肌动蛋白（G－actin）比例增加。结论：证实外源性CRT促进FAK（Tyr397）磷酸化，调节肌动蛋白排布，维持细胞骨架正常结构，改善微血管功能，减轻微波辐射致急性微血管损伤。
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抑制miR－21减轻BALB／c小鼠病毒性心肌炎
目的：探讨抑制miR－21可否减轻CVB3诱导的BALB／c小鼠心脏微血管损伤，阻断致病因子向靶器官迁移，从而减轻靶器官组织病变。方法：3～4周龄雄性BALB／c小鼠CVB3腹腔注射后饲养1周诱导急性病毒性心肌炎（ VMC）模型；BALB／c小鼠每月腹腔注射CVB31次共饲养3个月，诱导为慢性VMC模型。注射CVB3同时尾静脉注射抗miR－21质粒以敲低miR－21表达。结果：急性VMC小鼠外周血miR－21表达增加，心肌Bcl－2和CVB3－VP1表达增加。小鼠体内注射anti－miR－21质粒后，外周血miR－21表达降低，心肌caspase－3活性和CVB3－VP1表达下降，Bcl－2表达增加，HE染色心肌组织及心脏微血管病变减轻，TUNEL染色心肌细胞凋亡减少。慢性VMC小鼠心肌胶原表达增加，微血管密度减少，心功能下降。敲低miR－21增加慢性VMC小鼠心肌微血管密度，减少胶原沉积，改善小鼠心功能。体外过表达miR－21诱导CMVECs凋亡，减少心脏微血管新生。结论：靶向抑制miR－21可能通过抑制CMVECs凋亡，阻断致病因子向靶器官迁移，降低心肌病毒载量、减轻心肌炎心肌病变。慢性VMC小鼠中，可能是通过减少胶原沉积、减轻心肌纤维化，增加微血管新生，改善心功能。因此，miR－21可能是治疗病毒性心肌炎的新靶点。
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IgA肾病患者微血管损伤和修复与中介素的相关性研究
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者肾小球微血管损伤情况及中介素(intermedin,IMD)与血管损伤和修复的相关性.方法 收集山西省人民医院肾内科首诊为IgAN患者肾组织80例及正常肾组织15例,免疫组织化学法检测肾小球IMD、血管内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)、血管内皮细胞钙依粘连蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)表达,收集其中36例IgAN患者血浆及31例健康人血浆,ELISA法检测IMD、血管内皮生长因子(VEGF)含量,依据Lee氏分级、CKD分期分组,分析各指标的变化情况及相关性.结果 (1)不同Lee氏分级、CKD分期IgAN患者肾小球CD31、IMD、VE-cadherin表达与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.01);CKD早期(CKD 1～2期)、中晚期(CKD 3～4期)IgAN患者血浆IMD、VEGF含量与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).(2)相关性分析:肾小球CD31表达与Lee氏分级呈负相关(r=-0.232,P＜0.05);肾小球IMD表达与Lee氏分级呈负相关(r=-0.241,P＜0.05),与肾小球VE-cadherin呈正相关(r=0.417,P＜0.01);IgAN患者血浆VEGF与CKD分期、BUN呈正相关(r=0.458、0.409,均P＜ 0.05),与ALB呈负相关(r=-0.532,P＜0.01).结论 IgAN患者存在微血管损伤;IgAN患者肾小球IMD与VE-eadherin表达呈正相关,推测IMD在IgAN进展中可能参与血管保护与新生过程,血浆中IMD、VEGF在IgAN晚期增加明显,提示IMD、VEGF可能在IgAN进展中起到一定作用.
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血管内皮细胞生长因子及其受体在小鼠叶酸肾病中的作用
有关微血管损伤在肾纤维化中的作用为近年来研究的热点.应用血管内皮细胞生长因子(VEGF),可保护肾功能并减少纤维化[1].
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护心卫士
目前,绞股蓝总皂甙对心血管系统的药理作用已得到肯定,因此,它作为新药已经正式上市.众所周知,休克、心脏骤停、心肌梗死后,如果恢复血液供给,会因为自由基的增加、细胞内钙的含量异常增多、微血管损伤和白细胞的作用,造成缺血组织的进一步损伤.
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老年糖尿病视网膜病变患者血清ICAM-1、VEGF水平与微血管损伤的相关性分析
目的:研究老年糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平与微血管损伤的相关性,为临床诊断及治疗提供参考.方法:选取我院收治的268例糖尿病患者,依据眼底荧光血管造影及直接眼底镜检查将患者分为增值型糖尿病视网膜病变组(PDR)、背景型糖尿病视网膜病变组(BDR)及无糖尿病视网膜病变组(NDR),并选择同期来我院参加体检的100名健康者作为对照组.对比4组受检者的ICAM-1、VEGF与一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)及血栓调节蛋白(TM)等血管内皮功能指标变化.结果:4组受检者对比,NDR组、BDR组、PDR组ICAM-1、VEGF与NO、vWF(NDR组除外)、ET-1及TM 4项血管内皮功能指标均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而NDR组vWF与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);NDR组、BDR组与PDR组3组间ICAM-1、VEGF与NO、vWF、ET-1及TM 4项血管内皮功能指标比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).两组受检者对比,视网膜病变组患者ICAM-1、VEGF与NO、vWF、ET-1及TM四项血管内皮功能指标均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:老年糖尿病视网膜病变患者VEGF、ICAM-1水平与微血管损伤存在相关性,即病情发展越晚VEGF、ICAM-1表达升高,NO、vWF、ET-1及TM等血管内皮损伤指标同步升高,可较好的反映微循环血管内皮损伤的程度及血液流变、凝血机制改变,值得临床借鉴.
关键词： 老年糖尿病视网膜病变 血清血管内皮生长因子 细胞间黏附分子 微血管损伤 -
血小板功能测定
1 简介血小板在止血和血栓中的作用当血管损伤时,血小板会迅速粘附到损伤处,聚集形成由纤维蛋白固定的止血块.在微血管损伤处及破裂的动脉粥样硬化斑块处也会发生类似的过程,终形成血小板-纤维蛋白血栓,引发动脉硬化症的血栓性并发症.
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急性心肌梗死后灌注及功能的评价:何时及何种方式?
急性冠脉闭塞迅速导致严重的透壁性缺血,收缩功能紊乱,并出现心肌损伤及由内膜到外膜坏死过程的心电图波形.缺血20～40分钟后,心肌细胞损伤已经存在,稍后,约60～90分钟微血管损伤发生.
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垂体腺瘤显微手术中微血管保护和视神经功能保留
垂体腺瘤常压迫视神经,引起视神经萎缩,出现视力下降、视野缺损甚至失明.在肿瘤切除过程中,也可能因视传导通路的微血管损伤而导致视神经功能障碍.我们对1998年1月至2003年6月收治的垂体腺瘤62例,采用显微外科技术,术中对微血管加以保护,取得了较好的手术效果.
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糖尿病性视网膜病变患者 VEGF 与微血管损伤的相关性
目的：探讨糖尿病视网膜病变（ diabetic retinopathy， DR）患者血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor， VEGF）水平与微血管损伤程度的相关性。
方法：回顾性分析本院收治的糖尿病患者71例，根据有无DR及病变程度分为三组：单纯糖尿病组（ n＝31）、单纯型DR组（ n＝22）、增殖型DR组（ n＝18），比较各组微血管病变发生率。同时，取患者空腹肘静脉血，采用ELISA试剂盒测定血清VEGF水平，采用流式细胞仪检测内皮细胞（ ECs）、内皮祖细胞（ EPCs）、循环祖细胞（ CPCs）计数。
结果：各组糖尿病肾病和糖尿病神经病变发生率有明显差异，增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。各组VEGF水平有明显差异，增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组，单纯型DR组高于单纯糖尿病组；合并糖尿病肾病及糖尿病神经病变者VEGF水平高于非合并者，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。各组之间ECs、EPCs、CPCs水平有明显差异，增殖型DR组ECs高于单纯型DR组和单纯糖尿病组，单纯型DR组高于单纯糖尿病组；增殖型DR组EPCs、CPCs水平低于单纯型DR组和单纯糖尿病组，单纯型DR组低于单纯糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0．01）。增殖型DR患者的VEGF水平与ECs水平呈正相关性（ P＜0．01），与EPCs、CPCs水平呈负相关性（ P＜0．01）。
结论：VEGF在糖尿病视网膜病变，尤其是增殖型糖尿病视网膜病变的临床诊断和医疗中，有重要意义。 -
氧化应激对激素性股骨头缺血坏死微血管的损伤作用
目的 探讨氧化应激在激素性股骨头缺血坏死微血管损伤中的作用.方法 选择不同原因的股骨头缺血坏死患者30例,按病因分为A组(激素性)、B组(酒精性)和C组(特发性),每组10例;另选10例股骨颈骨折患者设为D组(正常对照).测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),观察氧化应激水平;Verhoeff氏染色法观察微血管损伤情况;透射电镜观察股骨头组织的超微结构.结果 A组T-AOC、SOD、GSH-PX、GSH、MDA水平较其他组变化显著(P<0.05),其他组间无显著差异;Verhoeff氏染色结果显示A组微动脉损伤阳性率明显高于其他组(P<0.05),其他组间无显著差异;透射电镜下A组骨组织中微动脉管壁不完整,闭锁的微动脉多见,内皮细胞结构不清,凋亡细胞多见,较B、C组损伤程度重.结论 氧化应激可能通过微动脉损伤途径在激素性股骨头缺血坏死的发病中起重要作用.
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弥漫性脑损伤的研究与治疗
脑损伤可分为局限性脑损伤和弥漫性脑损伤(diffuse brain injury, DBI)两大类.后者主要包括弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)、弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling, DBS)、弥漫性微血管损伤和缺氧性脑损害等四种类型[1].但各型之间可相互交叉或相互并存,临床和病理上均很难严格分开.
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40例多发伤患者血浆血栓调节蛋白的检测与意义
血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞表面的一类跨膜糖蛋白，与凝血酶结合后通过激活蛋白C而起抗凝作用。近年来研究表明，当血管内皮受损时其血浆浓度明显升高，因而可作为微血管损伤的敏感标志物［1］。笔者通过检测40例多发伤患者血浆TM的动态变化，探讨TM与创伤严重程度、脏器功能不全、凝血功能改变及预后的关系。现将结果报告如下。
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高压电烧伤大鼠血清内皮素1与一氧化氮变化及乌司他丁的干预作用
微血管是电烧伤的主要靶组织之一,微血管损伤在电烧伤渐进性损伤过程中起重要作用[1].内皮素1和NO是重要的血管活性因子,在微血管功能调节方面发挥重要作用,因而探讨高压电烧伤后血清内皮素1和NO的变化规律,对于认识高压电流对机体微血管损伤,尤其是渐进性损伤机制有重要意义.乌司他丁 (UTI)作为一种广泛的酶活性抑制剂,已应用于烧伤感染的治疗,并取得了较好疗效.本实验通过复制高压电烧伤大鼠模型,进一步探讨内皮素1、NO在高压电对机体微血管损伤过程中的作用及UTI的疗效.
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糖尿病视网膜病变患者微血管损伤相关血清学指标分析
目的 :分析糖尿病视网膜病变患者微血管损伤相关血清学指标特点.方法 :选择2015年4月～2017年5月于我院就诊的糖尿病患者90例,其中单纯糖尿病患者30例纳入对照组,非增殖性视网膜病变30例纳入NPDR组,增殖性视网膜病变30例纳入PDR组.比较3组患者白介素-1β(IL-1β)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平.结果:PDR组和NPDR组IL-1β、TNF-α、VEGF、ICAM-1水平水平高于对照组,而PDR组IL-1β、TNF-α、VEGF、ICAM-1水平高于NPDR组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:糖尿病视网膜病变患者的微血管损伤指标随着病情加重而逐渐升高.
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抗阻运动减缓糖尿病肌肉衰减综合征发生的进展
随着老龄化社会的发展，肌肉衰减综合征作为一种增龄性疾病，给老年人的生活带来了严重的影响。肌肉衰减综合征的发病机制复杂多样，其中，糖尿病作为肌肉衰减综合征的发生机制之一，对肌肉衰减综合征的发生及发展具有重要影响。现从糖尿病引发肌肉衰减综合征的机制入手，探讨抗阻运动对糖尿病康复效果的影响，从而延缓肌肉衰减综合征的发生与发展。
