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微小核糖核酸在心房颤动心房电重构中的作用
心房颤动是临床上常见的快速型心律失常，致残、致死率高。心房颤动发病机制复杂，心房电重构是其中的中心环节之一。心房电重构导致心房有效不应期缩短、传导速度减慢，传导异质性增加，利于心房颤动的发生与维持。微小核糖核酸(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA，通过与靶基因mRNA的3’-非编码区（3-untranslated region ,3’-UTR）结合，在转录后水平对靶基因的表达进行调节。近来的研究发现miRNA在心房颤动心房电重构中起着重要作用，本文将就这一问题展开阐述，为进一步理解心房颤动电重构的机制提供理论基础，为心房颤动的防治提供一些新的思路。
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微小核糖核酸在急性心肌梗死诊断和治疗中作用的研究进展
近年来，随着分子生物学研究方法的飞速发展，急性心肌梗死（AMI）的机制研究在分子生物学水平取得了长足的进展。研究发现，微小核糖核酸（miRNA）表达异常在AMI发病过程中发挥了重要作用，并可能是AMI早期诊断的标志物以及潜在的治疗靶点。本文将重点介绍几种与AMI发病关系密切的miRNA，并将近年来miRNA作为AMI诊断标志物和治疗靶点的研究进展做一综述。
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微小核糖核酸能否作为急性心肌损伤的未来标志物？
心血管疾病已经成为我国的首要死因，其中急性心肌梗死（AMI）是其主要致死疾病之一。AMI救治的关键是早期诊断，目前公认的佳血清标志物肌钙蛋白也要在AMI后3.5小时才能检测到，为了进一步提高AMI的生存率和改善预后，我们需要寻求更早的诊断标志物。微小核糖核酸（microRNA）是一种非编码RNA分子，调节细胞的生长、发育、分化及凋亡，在心血管疾病的发生发展中起到重要作用，近研究也表明其在AMI后血浆中的浓度有显著变化，本文总结了近的一些与AMI早期诊断有关的microRNA，并对microRNA作为新的AMI早期诊断标志物进行了展望。
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微小核糖核酸与干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展
微小核糖核酸（miRNAs）是一种内源性非编码调控单链小分子核糖核酸，可通过与目标信使核糖核酸（mRNA）结合，调控基因的转录后翻译过程。有研究显示miRNAs参与修复受损心肌。此外，越来越多的研究发现不同的miRNAs可参与干细胞功能调控，调节干细胞存活、迁移、分化等过程，进而通过改善移植干细胞命运，提高心肌梗死后心功能。本文旨在对miRNAs与干细胞移植治疗心肌梗死的研究现状及所面临的问题进行综述。
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探讨微小核糖核酸-455在压力超负荷诱导的心肌肥厚小鼠模型中的作用机制
目的：通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄（TAC）两周后建立心肌肥厚的模型，旨在探讨微小核糖核酸-455（miR-455）在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法：选用18只昆明种小鼠，随机分为TAC+miR-455组（n=6，尾静脉注射包被miR-455的腺病毒）、TAC+绿色荧光蛋白（GFP）组（n=6，TAC+GFP组，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）和假手术组（n=6，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标；对心肌组织进行苏木素-伊红（HE）染色和马松（MASSON）染色观察心肌组织病理学变化；应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达；免疫蛋白印迹法（Western blot）分析凋亡蛋白；qRT-PCR与Western blot分析miR-455的靶基因和蛋白。结果：造模两周时，与假手术组比较，TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[（9.78±0.20） mg/g vs（8.25±0.22） mg/g， P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度明显增加[（1.782±0.058） mm vs （1.457±0.050） mm，P<0.05]，左心室舒张期内径变小[（3.027±0.052）mm vs （3.142±0.050）mm，P<0.05]，左心室射血分数增加[（84.167±4.167）% vs（77.000±3.347）%， P<0.05]；心肌肥厚基因（心房钠尿因子、骨骼肌肌动蛋白和β肌球蛋白重链）和心肌纤维化基因（转化生长因子β1和结缔组织生长因子）表达的明显增加（P均<0.05）；抗凋亡蛋白有明显降低，促凋亡蛋白明显升高（P均<0.05）。与TAC+GFP组比较，TAC+miR-455组小鼠的心重/体重值增加[（12.04±0.11）mg/g vs （9.78±0.20）mg/g，P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度增加[（1.908±0.062） mm vs （1.782±0.058）mm，P<0.01]，左心室舒张期内径变小[（2.893±0.069） mm vs（3.027±0.052） mm，P<0.01]，但两组在左心室射血分数方面差异无统计学意义（P>0.05）；心肌肥厚基因表达增加（P均<0.05），但心肌纤维化基因表达水平两组差异无统计学意义（P>0.05）；抗凋亡蛋白Bcl-2虽降低但差异无统计学意义（P>0.05），促凋亡蛋白Bax无明显升高。Western blot 分析，TAC+GFP组与假手术组比较，钙网蛋白（CALR）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白水平都有升高（P均<0.01），TAC+miR-455组与TAC+GFP组比较，GRP78水平差异无统计学意义（P>0.05），而CALR水平却有了明显下降（P<0.01）；qRT-PCR结果显示CALR水平下降同时也有CALR mRNA的下降（P<0.01）。结论：短期压力负荷后小鼠出现了代偿性心肌肥厚的特征，表现为心室壁的增厚，心室腔的缩小，心重/体重比值增加以及心脏收缩功能的增强；病理学出现明显心肌细胞增大，伴随出现心肌肥厚相关的胎儿期基因的重新激活。miR-455通过降解靶mRNA使CALR降低这条途径，使得心肌细胞进一步增大，心肌肥厚更加明显。
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比索洛尔改善心力衰竭大鼠心功能的机制探讨
目的:观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其机制.方法:80只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,10只作为假手术组,假手术组腹腔注射10 ml/kg的生理盐水.造模过程中有15只死亡,左心室短轴缩短率不达标5只,40只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组:模型组(n=10)、比索洛尔组(n=10)、卡托普利组(n=10)和比索洛尔+卡托普利组(n=10).观察各组大鼠心功能指标,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆B型利钠肽水平,实时定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌miR-25-3p表达水平,免疫蛋白印迹试验(Western blot)检测心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)表达水平,定磷法测定心肌SERCA2a活性.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心肌SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性显著降低,血浆B型利钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平显著升高(P均<0.01).与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心输出量、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心肌SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性显著升高,血浆B型利钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平显著降低(P均<0.05).结论:比索洛尔可以改善心力衰竭大鼠心功能,机制可能与下调心肌miR-25-3p表达,提高SERCA2a和PLB表达,提升SERCA2a/PLB比值,增强SERCA2a活性有关.
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冠心病候选基因β2肾上腺素能受体基因相关微小核糖核酸let-7i的实验研究
目的:β2肾上腺素能受体(ADRB2)基因是冠心病重要的候选基因之一,本研究探讨微小核糖核酸(miRNA)对ADRB2基因的调控及其在冠心病中的意义.方法:根据"种子区"原理预测对ADRB2具有调节作用的miRNA,按种系恒定性以及与冠心病的关系程度进一步筛选.对候选miRNA在大鼠心肌细胞H9c2(2-1)中进行增强和抑制处理,验证候选miRNA对ADRB2基因的调控.增强处理为加入相应miRNA的前体分子以提高其功能水平,抑制处理采用经化学修饰的变异体作为竞争性拮抗剂以抑制其活性水平.增强和抑制实验分别以miRNA自身序列随机化所产生的阴性分子作对照.前体或抑制剂经转染导入细胞,48 h后对ADRB2蛋白进行免疫印迹杂交分析.结果:研究结果表明,let-7i是冠心病背景下对ADRB2具调控意义的miRNA之一.ANOVA统计分析显示,以let-7i增强剂处理心肌细胞48 h后使ADRB2蛋白水平降低了61.83%(P=0.0012),同时,以let-7i拮抗剂处理心肌细胞 48 h导致ADRB2蛋白水平升高了48.49%(P=0.0071).结论:let-7i对心肌细胞ADRB2水平具有显著的调节作用,并与之呈负相关,研究提示ADRB2的miRNA调控机制在冠心病病因学及治疗学中具有重要意义.
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17β-雌二醇/微小核糖核酸-21信号通路抑制低氧性肺动脉高压肺血管重构的机制研究
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对低氧性肺动脉高压(HPH)的保护作用是否通过下调微小核糖核酸(miRNA)-21 (miR-21)表达进而抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖而实现.方法:(1)动物水平:32只健康雌性SD大鼠行卵巢切除术后随机分入常氧组、常氧+E2组、低氧组、低氧+E2组,每组8只.两个E2干预组大鼠每日皮下注射E2 20 μg/kg,余组大鼠皮下注射等量生理盐水.两个低氧组大鼠在低氧环境下饲养,两个常氧组大鼠呼吸正常空气,连续饲养8周建立HPH模型.观察各组大鼠肺血管形态、平均肺动脉压(mPAP)及右心室肥厚指数(RVHI)变化,用实时聚合酶链式反应(PCR)及免疫印迹法测定肺动脉中miR-21、增殖细胞核抗体(PCNA)表达变化.(2)细胞水平:将体外培养的人PASMC随机分为3组:常氧组、低氧组、低氧+E2组,24 h后用四甲基偶氮唑蓝比色法检测各组细胞增殖情况,用实时PCR及免疫印迹法检测细胞中miR-21和PCNA表达变化.结果:(1)动物水平:低氧组较常氧组肺小动脉厚度和RVHI均明显增加,mPAP升高,肺动脉中miR-21及PCNA表达明显上升(P均<0.01);常氧+E2组上述指标较常氧组无明显变化(P均>0.05);低氧+E2组上述三项指标明显低于低氧组(P均<0.01).(2)细胞水平:与常氧组相比,低氧组细胞增殖明显,miR-21和PCNA表达明显上升(P均<0.01);与低氧组相比,低氧+E2组细胞增殖程度明显减轻,miR-21和PCNA表达明显下降(P均<0.01).结论:E2能够改善HPH大鼠肺血管重构、肺动脉压力、右心室肥厚程度,其保护作用可能是通过下调miR-21和PCNA表达从而抑制PASMC增殖而实现的.
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心肌细胞中微小核糖核酸 let-7c对肌营养素基因表达的调控作用
目的：探讨心肌细胞中微小核糖核酸（miR）let-7c（miR-let-7c）对肌营养素基因表达是否具有调控作用以及可能的作用机制。
方法：首先构建携带肌营养素基因3'非编码区（3'-UTR）片段的荧光素酶报告基因载体，与miR-let-7c前体共转染Hela细胞，双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性以验证miR-let-7c与肌营养素基因的靶向调控关系。进而培养大鼠心肌细胞H9c2，Taqman实时定量聚合酶链式反应（PCR）法检测miR转染效果，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测miR-let-7c及miR-let-7c抑制物转染心肌细胞后肌营养素蛋白表达，以及心肌肥厚相关信号通路分子核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化。
结果：荧光素酶活性实验结果表明，与重组荧光素酶报告基因表达载体（pMIR-MTPN）+ miR前体阴性对照组相比，pMIR-MTPN+ miR-let-7c前体组荧光素酶活性显著降低[（59.30±9.90）% vs （98.10±15.10）%]。Western blot结果表明，miR-let-7c前体组与miR阴性对照组相比，肌营养素蛋白表达水平显著降低[（0.28±0.05） vs （0.90±0.09）]，此外，NF-κB蛋白水平显著降低[（0.25±0.06） vs （0.75±0.07）]；相反，miR-let-7c抑制物组与抑制物阴性对照组相比，肌营养素蛋白表达水平显著升高[（1.14±0.09） vs（0.44±0.09）]，同时，NF-κB蛋白水平也显著升高[（1.09±0.05） vs（0.71±0.06）]，差异均有统计学意义（P <0.05）。
结论：miR-let-7c能够通过作用于3'UTR区域，抑制肌营养素基因表达，并影响心肌肥厚关键信号通路分子NF-κB的活性。 -
miR-98通过调控ox-LDL诱导血管内皮损伤抑制动脉粥样硬化形成的作用机制研究
目的 探讨miR-98对动脉粥样硬化(AS)发生、发展的调控作用及可能的作用机制.方法 比较AS患者和健康受试者血浆微小核糖核酸(miR-98)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达情况,采用MTT法检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预对人主动脉内皮细胞(HAEC)、人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的影响,采用RT-PCR法检测ox-LDL干预对miR-98表达的影响,采用RT-PCR和Western blot法检测miR-98模拟物或抑制物转染细胞对LOX-1、细胞核因子κB (NF-κB p65)和内皮素-1(ET-1)表达的影响.结果 与健康受试者比较,AS患者血浆miR-98表达下调,LOX-1表达上调(P＜0.05).在ox-LDL 15 ug/ml干预后,HAEC细胞和巨噬细胞增殖活性强(P＜0.05),HAEC和巨噬细胞中miR-98表达量较AS组明显降低(P＜0.05).与对照组和miR-98抑制物转染细胞比较,miR-98过表达可明显抑制LOX-1、NF-κ B p65和ET-1的表达量(P＜0.05).结论 miR-98可能通过负性调控NF-κB信号通路抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化早期血管内皮损伤过程.
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MiR-125b对心肌梗死后成纤维细胞的调控机制研究
目的 探讨微小核糖核酸125b(miR-125b)对成人心脏成纤维细胞(HCF-a)合成胶原、增殖、活化、迁移、凋亡的调控作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)通路的影响.方法 体外培养HCF-a细胞,分为空白对照组和miR-125b模拟物转染组.采用RT-PCR和Western blot法检测胶原-Ⅰ、胶原Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3基因和蛋白表达情况;采用MTT法检测HCF-a细胞增殖情况;采用Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与空白对照组相比,miR-125b过表达可明显上调Col-Ⅰ和Col-Ⅲ、α-SMA mRNA和蛋白的表达,促进细胞增殖、迁移和凋亡(P<0.05).另外,经RT-PCR检测,与空白对照组比较,miR-125b过表达可明显促进TGF-β1 mRNA的表达水平(P<0.05);经Western blot检测,与空白对照组比较,miR-125b过表达对HCF-a细胞Smad2/Smad3蛋白磷酸化水平均有明显上调作用(P<0.05).结论MiR-125b可以通过调控TGF-β1/Smad通路参与心肌纤维化进程.
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微小核糖核酸与抗血小板药物反应异质性的相关研究进展
抗血小板药物在心脑血管血栓性疾病的防治过程中发挥核心作用,但存在药物反应异质性所致的严重缺血/出血风险.寻找能够预测抗血小板药物反应性个体差异的生物标志物,对于个体化应用抗血小板药物具有重要的临床价值.近年研究发现,血小板蕴含丰富的微小核糖核酸(microRNA),其中具有调控血小板P2Y12受体编码基因(P2RY12)表达的microRNA与P2Y12受体拮抗剂抗血小板反应性的相关性备受关注.本文将针对与抗血小板药物反应性相关的血小板microRNA的生物学特征、相关性研究和可能机制作一综述.
关键词： 微小核糖核酸 抗血小板药物 反应异质性 P2Y12受体拮抗剂 -
用生物信息学分析预测绝经后骨质疏松症核心基因与互作miRNA的研究
目的 揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleic acid,miRNA).方法 选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentially expressed genes,DEGs),并通过DAVID(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)进行功能富集分析.应用STRING(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes)、Cytoscape和MCODE(Molecular Complex Detection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块.由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA.结果 本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等.蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线.本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用.结论 核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点.同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据.
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微小核糖核酸miR3619-5p对膀胱癌细胞系EJ和T24细胞增殖的影响
目的 探讨微小核糖核酸miR-3619-5p对膀胱癌细胞系EJ和T24细胞增殖的影响.方法 2015年10月至2016年3月对膀胱癌细胞系EJ和T24细胞分别分为3组:阴性对照组转染随机序列dsControl,阳性对照组转染dsP21-322,实验组转染miR-3619-5p.实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测3组细胞p21、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)以及细胞周期依赖性激酶(CDK4、CDK6)mRNA的表达;蛋白质印迹法检测p21、CyclinD1、CDK4及CDK6蛋白的表达;流式细胞术测定3组的细胞周期分布;集落形成实验检测单个细胞克隆增殖情况;细胞增殖实验检测转染后各组细胞的增殖能力.结果 qPCR结果显示,阴性对照组EJ和T24细胞中p21、CyclinD1、CDK4、CDK6 mRNA的相对表达量△Ct分别为(11.4±1.3)和(12.8±1.6)、(5.8±1.2)和(6.2±1.2)、(4.1±0.8)和(7.8±1.2)、(9.7±1.1)和(10.8±1.2),实验组分别为(9.5±0.9)和(8.7±0.8)、(7.1±0.9)和(7.6±0.8)、(5.6±0.9)和(9.1±0.9)、(10.9±0.9)和(12.0±0.8),两组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).蛋白质印迹法检测结果显示,实验组EJ和T24细胞中p21、CyclinD1、CDK4、CDK6蛋白相对表达量分别为(0.92 ±0.27)、(0.16±0.05)、(0.51±0.14)、(0.13±0.04)和(0.78±0.24)、(0.15±0.06)、(0.63±0.18)、(0.23±0.11);阴性对照组分别为(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(1.13 ±0.14)、(0.52±0.11)和(0.14 ±0.04)、(0.85±0.13)、(0.62±0.14)、(0.57±0.12),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,实验组EJ和T24细胞中G0/G1期细胞比例分别为(56.64±1.10)％和(62.33±0.98)％,阳性对照组分别为(65.07±0.94)％和(70.46±1.56)％,阴性对照组分别为(46.48±1.03)％和(65.07±0.94)％,实验组和阳性对照组与阴性对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).细胞集落形成实验结果显示,阳性对照组EJ和T24细胞集落形成相对数量分别为(0.102±0.013)和(0.089±0.011),实验组分别为(0.119 ±0.012)和(0.110 ±0.013),阴性对照组分别为(0.218 ±0.016)和(0.210±0.017),实验组和阳性对照组与阴性对照组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).细胞增殖实验结果显示,实验组EJ和T24细胞转染48 h、72 h、96 h的吸光度A值分别为(0.661 ±0.072)、(0.911 ±0.118)、(1.057 ±0.107)和(0.672 ±0.063)、(0.990 ±0.096)、(1.138 ±0.095),阳性对照组分别为(0.705±0.087)、(0.900±0.092)、(1.055 ±0.127)和(0.704 ±0.087)、(0.975 ±0.119)、(1.118±0.071),阴性对照组分别为(0.812 ±0.079)、(1.052 ±0.083)、(1.450±0.097)和(0.858 ±0.058)、(1.195±0.059)、(1.474±0.102),实验组和阳性对照组与阴性对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 miR3619-5p可以通过上调p21蛋白的表达,将细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制膀胱癌细胞的增殖作用.
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促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节增生相关microRNA的筛选和初步验证
目的 筛选与促肾上腺皮质激素非依赖性肾上腺大结节增生(adrenocorticotropinindependent macronodular adrenal hyperplasia,AIMAH)发病相关的微小核糖核酸(microRNA),从microRNA角度阐述AIMAH的发病原因.方法 ①与AIMAH相关microRNA的筛选:收集AIMAH病变肾上腺组织和正常肾上腺组织各5例.使用Trizol试剂提取总RNA,使用Nanodrop2000及变性琼脂糖凝胶进行RNA质量检测.使用Hy3TM标记样本,与miRCURYTM芯片杂交,使用GenePix 4000B芯片扫描仪及GenePix proV6.0进行图像采集和数据分析.以两样本microRNA荧光校正值的比值≥3.0为表达上调,比值≤0.3为表达下调,筛选出AIMAH与正常肾上腺组织之间的microRNA差异表达.②差异microRNA的验证:收集AIMAH病变肾上腺组织40例,正常肾上腺组织10例,使用实时定量逆转录聚合酶链反应方法进行验证,找出AIMAH与正常肾上腺组织的差异表达microRNA.结果 ①芯片结果显示,AIMAH与正常肾上腺组织之间差异表达的microRNA为12个,其中7个上调,分别为hsa-miR-663、hsa-miR-498、hsa-miR-638、hsa-miR-501-5p、hsa-miR-585、hsa-miR-557、hsa-miR-144;5个下调,分别为hsa-miR-744、hsa-miR-143、hsa-miR-26a、hsa-miR-22、hsa-miR-29a.②验证结果显示,AIMAH与正常肾上腺组织间差异表达的microRNA有4个,其中3个上调,分别为hsa-miR-663、hsa-miR-498、hsa-miR-557;1个下调,为hsa-miR-744.结论 与正常肾上腺皮质相比,AIMAH组织中存在microRNA差异表达,这些microRNA可能在AIMAH的发病中发挥作用.
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前列腺癌干细胞与去势抵抗性前列腺癌放射性耐受的研究进展
前列腺癌经过去势治疗后有进展为去势抵抗性前列腺癌的可能.去势抵抗性前列腺癌对临床医生大的挑战为其治疗抵抗特性.针对放疗耐受,相关研究认为与前列腺癌干细胞及前列腺癌干细胞相关miRNA相关.下文从去势抵抗性前列腺癌进展机制、前列腺癌干细胞及前列腺癌干细胞相关miRNA等方面介绍去势抵抗性前列腺癌放射性耐受的研究进展.
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miRNA影响HIV-1的复制和潜伏及相关治疗进展
微小核糖核酸(miRNA)在细胞内具有重要的转录后调控功能,经由一系列复杂的加工过程形成,并通过RNA沉默复合物调控信使核糖核酸(mRNA)的翻译.miRNA也能够通过调控关键的转录蛋白或直接与Ⅰ型艾滋病病毒(HIV-1)整合的基因结合,从而调控HIV-1的感染.而利用miRNA进行HIV-1治疗也是当下研究的热门课题.文章主要从miRNA的产生及对HIV-1的复制和潜伏的影响和miRNA对HIV-1治疗进展进行了综述.
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微小RNA在甲状腺癌侵袭性行为中的研究进展
甲状腺癌在世界范围内呈逐年上升趋势,多数甲状腺癌生物学行为良好,但仍有一部分呈高侵袭性特征.目前,甲状腺癌出现侵袭性特征的发生机制尚不明确.微小RNA (microRNA)是一类内源性的、进化上高度保守的非编码单链小RNA,近年来的研究也发现,microRNA参与了甲状腺癌的发生、发展过程,与其高侵袭性特征也存在相关性.本文将对microRNA在甲状腺癌侵袭性行为中的新研究进行综述.
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微小RNA与年龄相关性黄斑变性发病的关系
微小RNA (miRNA)是指一种小的内源性非编码RNA分子,其异常表达与年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)发生发展密切相关.miRNA在AMD的炎性反应、氧化应激损伤、淀粉样蛋白及脉络膜新生血管形成等病变过程中贯穿始终.这些发现可能为AMD的早期诊断、治疗及预后判断提供新的可能性.
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miR-155/SOCS1通路协同IL-17调控日本血吸虫早期感染的研究
目的 初步探讨miR-155/SOCS1协同IL-17在日本血吸虫(Schistosoma japonicum)感染早期病程进展中的作用.方法 BALB/c小鼠腹部经皮感染日本血吸虫尾蚴,分别于第8、14周活杀小鼠,分析小鼠体质量及脾指数的变化,H&E染色观察肝病理形态,实时定量PCR检测miR-155及细胞因子信号抑制蛋白1(SOCS1)的mRNA表达,ELISA检测血清IL-17含量.结果 小鼠感染后一般状况差,体质量减轻,脾明显肿大致脾指数显著升高,感染8周肝组织开始有虫卵沉积,伴大量炎性细胞浸润,出现明显的肉芽肿和纤维化病变,模型鼠肝炎症程度随感染进展减轻,肉芽肿减少.血吸虫感染后miR-155的基因表达和血清IL-17含量明显增加,感染14周显著下降但仍高于正常对照组,而SOCS1的mRNA表达持续增加.结论 miR-155可能协同IL-17促进血吸虫感染早期的炎症免疫反应,通过负调控SOCS1参与血吸虫感染的病程进展.
