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层粘连蛋白总糖肽的抗癌细胞转移作用及其作用机制
增殖失控及侵袭与转移是恶性肿瘤细胞的根本特性,也是夺去癌患者生命的根本原因.不单在癌症发展过程中可自发的发生广泛转移,而且在癌症常规诊疗过程中也有可能人为的促进癌细胞的转移(医源性转移),如诊疗操作中的种植及对患者免疫功能的损伤等.癌细胞转移是一个多步骤的复杂过程.然而,大量动物实验证明只要阻断转移过程中的某个或某几个关键性环节,就可能有效的阻止癌细胞的转移.癌细胞转移的全过程实质上是细胞与细胞之间及细胞与胞外基质之间相互作用的一系列过程.而这些相互作用多由糖蛋白(细胞粘附分子及其受体)介导.换言之,在此过程中细胞表面的以及细胞外基质成分的糖复合物的糖链具有关键性作用.例如,癌细胞在转移过程中至少需三次穿过基膜(basement membranes).层粘连蛋白(laminin,LN)是基膜中的主要功能性糖蛋白,对癌细胞转移具有促进作用.
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肿瘤相关内皮细胞在肝细胞癌侵袭与转移中的作用
肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC)是临床上常见的恶性肿瘤之一,其全球发病率逐年上升,位居恶性肿瘤的第5位;死亡人数接近60万/年,位居肿瘤相关死亡的第3位[1].我国每年新发病人数约占全世界新发病人数的50%以上,肿瘤相关死亡人数仅次于肺癌.
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中药阻断肿瘤生长,诱导癌细胞凋亡研究概况
癌症是全球范围内死亡率高的疾病之一,它是由多种致癌因素经过多个阶段所导致的恶性病变.目前对肿瘤发生过程的两个研究热点是对癌前病变和肿瘤发生进展过程的阻断,前者强调对致癌病因的去除及预防,而后者则侧重于对癌肿的侵袭与转移恶性表征的阻止.
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尿激酶型纤溶酶原激活物抑制剂1参与非小细胞肺癌的侵袭与转移
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)的浸润转移的关系。方法应用免疫组化的方法,观察68例 NSCLC 患者标本中 PAI-1在肺癌组织中的表达及细胞定位,分析其与肺癌病理类型、分期、转移的关系。检测 PAI-1在 NSCLC 细胞系中的表达,分析其与转移相关分子基质金属蛋白酶9的关系,观察细胞因子复合物 Cytomix(TGF-β1+IL-1β+IFN-γ)刺激 A549细胞后 PAI-1的变化及 PAI-1 siRNA 转染对其侵袭能力的影响。结果在 NSCLC 组织标本中,PAI-1的表达主要分布于细胞胞浆,部分可为细胞膜或细胞核,表达可见于肿瘤细胞、间质成纤维细胞、血管内皮细胞及部分巨噬细胞,阳性表达率分别为64.7%、44.1%、25.0%、22.1%(P <0.01)。PAI-1高表达多见于Ⅱ~Ⅲ期、有远处转移的肺癌患者。PAI-1在不同 NSCLC 细胞系具有不同的表达水平,且与转移相关蛋白基质金属蛋白酶9的表达一致。Cytomix 刺激可导致 PAI-1表达的上调,使A549细胞转分化为具有侵袭性的梭形细胞,而给予 PAI-1 siRNA 能抑制该表型的出现。结论 PAI-1在肺癌组织中高表达,提示其在肿瘤发生过程中发挥一定的作用,其不同的表达模式提示其不同的功能需要,PAI-1的表达与转移密切相关。
关键词: 非小细胞肺癌 纤溶酶原激活物抑制剂 1 侵袭与转移 -
脑胶质瘤中P33ING1和PINCH蛋白的表达及意义
目的 检测P33ING1及PINCH蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,应用S -P免疫组织化学方法检测P33ING1和PINCH在瘤组织及正常组织中的表达.结果 50例胶质瘤标本中P33ING1阳性表达率为90%(45/50),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,P33ING1表达水平下降,2者呈负相关(P <0.01).PINCH蛋白的阳性表达率为76%(38/50),正常组织中有3例表达,阳性率为37. 5%(3/8);随着肿瘤级别的增高,PINCH表达水平越高,2者呈正相关(P<0.01).P33 ING1与PINCH在胶质瘤中的蛋白表达水平(LI)呈明显的负相关(r=-0.5422,P< 0.01).结论 抑癌基因P33ING1的表达对脑胶质瘤细胞增殖起抑制作用,而作为信号连接蛋白PINCH的表达则对胶质瘤的侵袭与转移起促进作用.P33ING1 与PINCH的表达存在相关性,是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素.
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Y-box结合蛋白1在肿瘤发生与治疗中的研究进展
Y-box结合蛋白1(YB-1)属于冷休克蛋白家族,是一种多功能蛋白.YB-1参与一系列DNA/RNA依赖的事件,如DNA的修复、mRNA选择性剪接、mRNA稳定性和翻译的调节.YB-1在细胞增殖、分化、应激反应和恶性细胞的转化等过程中发挥重要的生物学功能.YB-1在各种类型的肿瘤组织中过表达,在肿瘤的发生和耐药性方面发挥着关键作用.现在,以YB-1为靶点治疗肿瘤已经成为研究的热点.
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E-cadherin蛋白表达与大肠癌侵袭转移的关系
目的:探讨E-cadherin蛋白在大肠癌组织中的表达与大肠癌侵袭、转移的关系.方法:应用免疫组化(S-P)法观察55例大肠癌原发灶,16例淋巴结转移癌及5例肝转移癌中E-cadherin蛋白的表达情况.结果:E-cadherin在大肠癌原发灶中的表达率为50.9%(28/55),其中T1~T2组为85.7%(6/7),T3~T4组为45.8%(22.48);Dukes A-B为66.7%(18/24),Dukes C为25%(5/20);淋巴结转移组为35%(7/20),淋巴结转移癌及肝转移癌的E-cadherin表达率分别为56.3%与60%.结论:E-cadherin下调与肿瘤侵袭、区域淋巴结转移密切相关,与大肠癌肝转移无明显关系.
关键词: E-cadherin蛋白 大肠癌 侵袭与转移 免疫组化染色 -
RhoGTPase家族在乳腺癌发病的作用
目的 RhoGTPase是Ras超家族的成员之一,这些小分子量G蛋白具有GTP酶活性.Rho蛋白家族与肿瘤细胞信号传导通路、周期调控及凋亡,肿瘤细胞发生、侵袭与转移均有密切的关系,参与包括乳腺癌在内的多种肿瘤的发生发展过程,提示其可能成为一种新的肿瘤标志物,是很有前景的肿瘤治疗靶点.
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整合素α6与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(endometriosis,EM,内异症)具有肿瘤细胞侵袭与转移的恶性行为.研究整合素(integrin)目的在于进一步了解其在EM中的发病机制.近年来实验证实肿瘤常伴有整合素α6(integrin alpha 6,CD49f)表达水平的变化,因而从分子水平探讨整合素α6相关的细胞外基质(ECM),进行肿瘤细胞侵袭、转移及EM的研究,寻找干扰整合素与配体相互作用、选择性增加或减少其在内异症中表达的物质,为阻断侵袭与转移,研究治疗药物,进一步提供临床治疗策略具有深远影响.
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外泌体在结直肠癌中的作用
外泌体是细胞释放的细胞外囊泡,包含mRNA、miRNA、蛋白质和部分特定区域的DNA等,参与细胞间通讯,并涉及许多生物学和病理学过程.来源于结直肠癌(CRC)细胞的外泌体与肿瘤的发生、肿瘤细胞的存活、增殖、侵袭和转移有关.本文介绍了外泌体及其纯化,并对CRC来源的外泌体种类、作用及其机制进行了综述.
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奥沙利铂在胃癌细胞侵袭与转移中的作用
目的通过不同浓度奥沙利铂对胃癌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP2)及其组织抑制物-2(TIMP-2)基因表达调节的研究,了解奥沙利铂在胃癌细胞侵袭与转移中的作用.方法将不同浓度的奥沙利铂与胃癌细胞共同培养24 h,采用RT-PCR方法检测胃癌细胞MMP2、TIMP-2基因表达.结果低浓度的奥沙利铂(6 μg/ml)可完全抑制MMP2的基因表达,而TIMP-2的基因表达增加;高浓度的奥沙利铂(12 μg/ml)使TIMP-2基因表达进一步增加.结论奥沙利铂可通过调节MMP2及TIMP-2的基因表达来发挥抑制胃癌细胞侵袭与转移的作用.
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miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化中的初步研究
目的:研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)中的作用.方法:上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过western blotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化.生物信息学预测可能靶向E-cadherin 3'UTR的miRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3'UTR区.结果:上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低.通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3'UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确.结论:miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化.
关键词: miR-9 卵巢癌 侵袭与转移 E-cadherin -
上皮-间质转化在非小细胞肺癌侵袭与转移中作用的研究进展
上皮-间质转化( Epithelial-mesenchymal transition ,EMT)与恶性肿瘤的侵袭及转移有着密切的关系,是目前研究恶性肿瘤侵袭及转移的热点。有大量研究表明在多种恶性肿瘤如乳腺癌、卵巢癌和非小细胞肺癌的侵袭与转移过程中都有上皮-间质转化现象,并阐述上皮-间质转化的信号通路及其蛋白分子。本文对上皮-间质转化在非小细胞肺癌侵袭与转移的研究成果做一综述。
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解聚素金属蛋白酶和肝素结合表皮生长因子在肝癌组织中的分布及临床意义
解聚素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)是一类新近发现的Ⅰ型膜锚定糖蛋白家族,目前发现它们高表达于许多恶性肿瘤组织中,参与肿瘤细胞的侵袭与转移.其中,ADAM一个重要的作用途径就是作为蛋白水解酶参与一些膜锚定蛋白活性外功能区的释放.
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波形蛋白促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的机制探讨
目的:探讨波形蛋白促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的分子机制.方法:应用波形蛋白特异性扩增引物,借助RT-PCR获得波形蛋白正义全长和反义全长cDNA片段,分别插入pcDNA3.1(+)和pcDNA3.1(-)表达载体中,并将重组质粒导入激素非依赖性前列腺癌配对细胞系中,G418稳定筛选;应用体外运动和侵袭试验比较细胞侵袭能力的改变;用蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达.结果:波形蛋白通过C-src激酶调节E-钙黏蛋白(E-cadherin)/β-连环蛋白(β-catenin)复合物,促进激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移.结论:波形蛋白可以作为判断激素非依赖性前列腺癌细胞侵袭与转移的一个重要指标.
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姜黄对声带黏膜异型增生治疗的临床观察
姜黄的主要成份姜黄素具有抗癌、抗致突变、抗癌的侵袭与转移的作用[1].对喉部癌前病变--声带黏膜异型增生治疗的研究,到目前为止尚未见报告.本文对姜黄治疗声带黏膜异型增生及转归进行探讨.
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基质金属蛋白酶与头颈肿瘤的侵袭和转移
肿瘤的侵袭与转移是恶性肿瘤的主要生物学特征,也是恶性肿瘤患者的主要死因.从原位的增殖性肿瘤到侵袭转移癌的演变过程中,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)起到重要作用,它通过破坏基质的降解平衡而促进肿瘤细胞突破基底膜和细胞外基质(Extracell matrix, ECM)构成的组织学屏障,向周围组织侵袭和远处组织转移.因此,MMPs近年已成为肿瘤侵袭和转移研究的热点.
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长链非编码RNA在乳腺癌中的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的重要组成部分.研究发现,lncRNA在乳腺正常发育及肿瘤发生过程中具有重要作用,其表达水平的改变与乳腺癌发生、发展、转移和耐药密切相关,可作为乳腺癌诊断、疗效预测和预后评估的重要生物学标志物.近年来,随着高通量测序技术的发展以及生物信息学分析方法的丰富,与乳腺癌相关的lncRNA被大量发现和验证.为此,该文就lncRNA在乳腺癌中的新研究进展作一综述.
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肌动蛋白2基因(ACTG2)对肝癌肿瘤细胞侵袭转移促进作用的实验研究
目的:明确平滑肌肠道肌动蛋白ACTG2在肝癌细胞(HCC)侵袭转移过程中的作用,为治疗HCC转移提供有希望的治疗靶标.方法:通过病毒逆转录载体沉默ACTG2即制备shACTG2,通过Western Blot、免疫荧光、PCR实验验证ACTG2被成功干扰,接着以体外划痕实验、Transwell实验,考察Control组、Scramble组及shACTG2组肝癌细胞侵袭与转移与ACTG2表达的相关性;qRT-PCR用来扩增ACTG2mRNA,采用Western Blot验证ACTG2-OE高表达模型成功建立后,通过体内裸鼠实验性转移模型,在尾静脉注射HepG2细胞、ACTG2-OE、ACTG2 shRNA质粒转染的SMMC-7721细胞,考察裸鼠体内肝癌转移至肺的节结数.结果:shACTG2组无论在划痕实验还是Transwell实验都显示出较低侵袭转移的倾向,并且与HepG2对照组相比具有显著性差异,体内实验结果也显示肺结节转移数shACTG2组少,与对照组及ACTG2-OE高表达组比较均具有显著性差异.结论:ACTG2在HCC细胞侵袭转移中具有促进作用.
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VEGF-A及其受体VEGFR-1与子宫内膜癌生物学行为关系的探讨
目的:检测50例子宫内膜癌组织及癌旁正常内膜组织的VEGF-A和VEGFR-1的表达情况,探讨VEGF-A及其受体VEGFR-1是否与子宫内膜癌的侵袭与转移有关.方法: 采用RT-PCR技术对50例癌组织及癌旁正常组织进行VEGF-A和VEGFR-1 mRNA 半定量检测;采用Western blot进行其蛋白质表达的半定量检测.结果:癌组织VEGF-A 和VEGFR-1 mRNA表达水平及蛋白质水平均明显高于癌旁正常内膜组织;VEGF-A和VEGFR-1的高表达与子宫内膜癌肌层侵袭的深度有关,与淋巴结的转移无关;低分化癌组织VEGF-A的表达明显高于中、高分化,VEGFR-1的表达与细胞分化无关.结论: VEGF-A及其受体VEGFR-1的高表达可引起子宫内膜癌的肌层侵袭;癌分化越差,VEGF-A表达越高.
关键词: 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1 子宫内膜癌 侵袭与转移