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VEGF和p33ING1与食管癌生物学行为的关系
目的:研究VEGF和p33ING1蛋白表达与食管癌临床特征之间的关系.方法:采用免疫组化法检测65例食管癌患者手术切除的组织和癌周正常组VEGF和p33ING1表达水平.结果:VEGF在正常组织中呈低表达,在肿瘤组织中呈高表达,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).p33ING1在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关(P＜0.05),p33ING1蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关(P＜0.05).结论:VEGF与p33ING1的表达和食管癌生物学行为有关,同时进行VEGF与p33ING1免疫组化法检测对食管癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义.
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K-ras与p33ING1、CyclinE在直肠癌组织中表达及生物学关系的研究
目的 探讨K-ras蛋白与p33ING1蛋白、CyclinE在直肠癌组织中表达情况及其与直肠癌生物学行为的关系.方法 运用S-P免疫组化技术,检测72例直肠癌组织及正常直肠黏膜组织中K-ras蛋白与p33ING1蛋白、CyclinE的表达.结果 K-ras与p33ING1、CyclinE的蛋白表达阳性率在直肠癌组织中分别为62.5%、29.2%、72.2%,在正常直肠黏膜中分别为2.8%、91.7%、18.1%,差异有统计学意义(P<0.05);K-ras蛋白在直肠癌组织中的表达与年龄、肿瘤大小、临床分型、组织分化无关;与淋巴结转移及Dukes分期有关,不同分组间的K-ras蛋白表达率差异有统计学意义(P均<0.05);K-ras蛋白表达和p33ING1蛋白表达呈负相关(rs=-0.404,P<0.05),K-ras蛋白表达和CyclinE表达呈正相关(rs=0.571,P<0.05).结论 直肠癌组织中K-ras蛋白、CyclinE表达增高,抑癌基因蛋白p33ING1表达降低,提示K-ras与p33ING1、CyclinE参与直肠癌的发生、发展,并在直肠癌形成过程中起着重要作用.并可能为直肠癌的早期诊断和治疗提供新的方法.
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应用组织芯片技术研究P33ING1在胰腺癌中的表达及意义
目的探讨P33ING1 表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义.方法选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33ING1、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况.结果 P33ING1在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101).P33ING1的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);MDM2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05).胰腺癌组织中P33ING1与P53、MDM2的表达均呈正相关.结论 P33ING1在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用,P33ING1与P53及MDM2的联合表达与胰腺癌的临床生物学行为有关.
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p33ING1和wt-p53转染对胃癌细胞株生长抑制及凋亡的作用研究
目的探讨新型抑癌基因p33ING1真核表达质粒在胃癌细胞株中的表达及对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型肿瘤治疗措施与方法.方法构建PCDNA3/p33ING1真核表达质粒,将p33ING1和wt-p53单、共染至人胃癌细胞,研究p33ING1与wt-p53间协同功能及对胃癌细胞产生的作用.结果重组PCDNA3/p33ING1真核表达质粒构建成功,经p33ING1和wt-p53单、共染的人胃癌细胞株SSCG-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加.结论p33ING1除本身具有抑癌功能及生物活性外,同时参与p53基因并与其一起调控胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,使细胞周期阻滞,二者为相互依赖协同作用.
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ING1基因及p33 ING1b蛋白的研究进展
尽管生长抑制基因(ING)家族被发现不久,但研究认为它是公认的抑癌基因进化家族的一部分.ING1基因是这个家族的第一个成员,编码几个不同的mRNA变异体,产生一个蛋白家族.目前研究多的蛋白亚型是p33 ING1b,它与限制细胞生长和增殖、凋亡、肿瘤的非锚定生长、细胞衰老、维持基因组稳定和调节细胞周期调节点有关.ING1基因在肿瘤中很少发生突变,尽管p33ING1b的亚细胞位置可能影响它的功能.p33ING1b从胞核转移到胞质可能失去正常的细胞功能,很可能是一些肿瘤发病机制的中枢环节.
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新疆维族妇女宫颈鳞癌中hTERT p33ING1的相关性探讨
目的:探讨p33ING1和hTERT在新疆维族妇女宫颈鳞癌组织中的表达及其相互关系.方法:用免疫组化法检测SCC 52例,CIN、CIS 35例患者中p33ING1和hTERT表达,并用正常宫颈13例作为对照.结果:1)对照组、CIN Ⅰ+Ⅱ级组、CIN Ⅲ级+CIS组、SCC组p33ING1阳性率分别为84.6%、90.0%、64.0%、19.2%,SCC组阳性表达减少,与前三组有显著性差异(P＜0.05);2)四组hTERT阳性率分别为15.4%、70.0%、96.0%、100%,SCC组阳性表达率明显增加,各组比较之间有统计学意义(P＜0.05);3)宫颈组织中p33ING1和hTERT阳性表达呈负相关(P＜0.05).结论:新疆维族妇女宫颈癌组织中p33ING1表达减少,而hTERT表达增加,同时检测它们的表达,有助于宫颈癌的早期诊断.
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脑胶质瘤中P33ING1和PINCH蛋白的表达及意义
目的 检测P33ING1及PINCH蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,应用S -P免疫组织化学方法检测P33ING1和PINCH在瘤组织及正常组织中的表达.结果 50例胶质瘤标本中P33ING1阳性表达率为90%(45/50),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,P33ING1表达水平下降,2者呈负相关(P ＜0.01).PINCH蛋白的阳性表达率为76%(38/50),正常组织中有3例表达,阳性率为37. 5%(3/8);随着肿瘤级别的增高,PINCH表达水平越高,2者呈正相关(P＜0.01).P33 ING1与PINCH在胶质瘤中的蛋白表达水平(LI)呈明显的负相关(r=-0.5422,P＜ 0.01).结论 抑癌基因P33ING1的表达对脑胶质瘤细胞增殖起抑制作用,而作为信号连接蛋白PINCH的表达则对胶质瘤的侵袭与转移起促进作用.P33ING1 与PINCH的表达存在相关性,是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素.
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p33ING1转染HepG2肝癌细胞对p21WAF1/ CIP1表达的影响
目的 探讨p33ING1对pcDNA3.1-p33ING1转染后的HepG2肝癌细胞p21WAF1/CIP1表达的影响.方法 实验分为对照组和转染组;将pcDNA3.1-p33ING1及空载质粒pcDNA3.1转染到HepG2细胞中,终建立稳定转染的细胞株,RT-PCR检测p33ING1表达;RT-PCR和免疫组化检测P21WAF1/ CIP1mRNA和蛋白质表达.结果 与对照组比较,转染组p33ING1mRNA表达明显增高(P＜0.05),p21WAF1/CIP1mRNA及蛋白质表达亦明显高于对照组(P＜0.05).结论 成功建立pcDNA3.1-p33ING1的HepG2细胞株,并证实p33ING1影响p21WAF1/ CIP1mRNA和蛋白质的表达.
关键词： p33ING1 p21WAF1/CIP1 HepG2 抑癌基因 -
P33ING1在胃癌组织中的表达及其意义
目的：探讨P33ING1表达在 胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法: 应用免疫组 化EnVision法,分别检测了原发性胃癌（71例）、胃粘膜不典型增生（12例）、正常胃粘膜 或慢性胃炎粘膜（18例）组织中P33ING1的表达，以及P53和Bcl-2在胃癌组织中的表 达情况。结果:胃粘膜不典型增生组及对照组（正常胃粘膜或慢性胃炎 粘膜）P33ING1均呈阳性表达，胃癌组织P33ING1表达率仅为62.0%(44/71),显 著低于前两组（P<0.01)。胃癌组织中P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转 移 及分化有关（P<0.01)；P53表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关（P<0.01)；B cl-2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关（P<0.05）。P33ING1与P53在胃癌组织中 的表达有相关性（P<0.05），与Bcl-2则无相关性。结论:P33 ING1在胃癌组织中表达下降，对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测P33ING 1与P53的表达水平，对于原发性胃癌的诊断和治疗可能具有积极意义。
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肺癌p33ING1表达水平及临床诊断意义
目前有关肺癌p33ING1的表达研究不多,尤其是mRNA水平相关报道较少.作者采用实时荧光定量PCR法检测p33ING1 mRNA在肺癌的表达,探讨p33ING1在肺癌发生发展中的作用,进一步阐述肺癌发病的分子机制.
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p33ING1在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的:探讨生长抑制基因(inhibitor of growth,p33ING1)在结直肠癌中的表达意义,以及p33ING1与结直肠癌临床病理特征的关系及其可能的作用机制.方法:对60例结直肠癌组织及20例癌旁非肿瘤组织标本,应用免疫组化检测肿瘤组织和正常组织的p33ING1、p21WAF1的表达.结果:p33ING1在结直肠癌组织中的表达阳性率为43.3%,在正常组织中为90.0%,显著低于正常组织(P＜0.005);p33ING1减低与结直肠癌的Dukes分期及淋巴结转移有一定关系(P＜0.005和P＜0.01),而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤部位及浸润深度无明显关系(P＞0.05).p33ING1与p21WAF1表达呈正相关关系(P＜0.05).结论:p33ING1在结直肠癌组织中低表达,对结直肠癌的发生、发展可能起着重要的作用;p33ING1、p21WAF1表达可作为判断结直肠癌恶性程度的重要指标之一.
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尖锐湿疣皮损组织细胞凋亡与P33ING1的关系
目的:探讨尖锐湿疣(CA)皮损组织细胞凋亡与P33ING1表达的关系.方法:取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡组织标本,分别采用TUNEL原位末端标记法检测其细胞凋亡、SABC免疫组化法检测其P33ING1的表达.结果:CA组细胞凋亡水平与正常对照组相比显著升高(P＜0.05);CA组P33ING1蛋白与正常对照组相比呈现高表达(P＜0.01);CA皮损中细胞凋亡指数与P33ING1指数呈显著正相关(r=0.654,P＜0.005).结论:CA皮损组织的细胞凋亡可能与P33ING1蛋白的过度表达有关.
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抑癌基因ING1蛋白在早期肺癌组织中的表达及意义
目的 研究抑癌基因ING1的蛋白表达产物p33ING1在肺癌发生、发展中的作用.方法 用免疫组化SP法检测p33ING1在40例肺癌和10例正常肺组织中的表达.结果 p33ING1在肺癌组织中的阳性表达率(57.5%)明显低于正常肺组织(100.0%),P<0.05.p33ING1表达与淋巴结转移、TNM分期及组织分化有关.结论 p33ING1低表达在肺癌的发生、发展中可能起重要作用;其对判断肺癌的恶性程度、浸润甚至转移有重要价值.
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食管癌癌组织中survivin基因的表达及其意义
目的 探讨食管癌癌组织中survivin基因表达的临床意义.方法 采用RT-PCR法检测52例食管癌手术切除标本中survivin mRNA的表达,免疫组化法检测152例食管癌手术切除标本中survivin和p33ING1蛋白表达以及187例食管活检标本中survivin蛋白的表达.结果 ①食管癌手术切除标本中,survivin mRNA及蛋白的表达明显高于食管正常黏膜(P＜0.05);survivin mRNA及蛋白在胞质中表达与肿瘤病理特征无关(P＞0.05),但survivln蛋白在胞质和胞核同时表达时,与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05).②食管活检标本中,survivin 蛋白在食管由正常向癌转变过程中,表达逐渐增高(P＜0.05).③食管癌手术切除标本中,survivin与p33ING1蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论 ①survivin基因的再次激活表达与食管癌发生、发展有关,survivin基因的转录异常启动是survivin再表达的关键机制,survivin蛋白核定位预示食管癌具有较强的侵袭和转移潜能.②survivin功能的激活和p33ING1.功能的下调共同对抗细胞凋亡,参与食管癌的发生、发展.
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病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达
目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P＜0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用.
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抑癌基因P33ING1在人皮肤血管瘤组织中的表达及统计分析
目的: 探讨抑癌基因P33ING1在人皮肤血管瘤组织中的表达及在血管瘤发生、发展过程中的意义.方法 :应用免疫组织化学方法检测了血管瘤增生期、退化期以及正常皮肤组织中抑癌基因P33ING1的表达水平, 采用HPIAS-1000图文报告管理系统对P33ING1的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验.结果:P33ING1在增生期血管瘤内皮细胞呈低表达,退化期呈高表达,增生期血管瘤内皮细胞与退化期比较, P33ING1的表达差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞P33ING1表达水平与正常组织相比,差异无显著性(P>0.01).结论:P33ING1作为抑癌基因,通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.P33ING1在血管瘤的发生发展中起了重要作用.
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探讨p33ING1在肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨p33ING1在肺癌发生、发展过程中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测肺癌术后病理标本26例(包括癌旁组织)、肺良性疾病18例中p33ING1的表达,以及P53在不同肺组织标本中的表达.结果 肺良性病变及癌旁组织标本p33ING1均呈阳性表达(100%),肺癌组织p33ING1表达率仅为55.56%(15/26),显著低于前两项(P均<0.01).肺癌组织中p33ING1表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结的转移及分化有关(P<0.05);p33ING1与P53在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.001).结论 p33ING1与P53 同时检测其表达水平,对于肺癌的诊断和治疗有积极临床意义.
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P33ING1在肛管癌中的表达及与P53和细胞凋亡的关系
目的探讨 P33ING1在肛管癌中的表达及与 P53和细胞凋亡的关系.方法应用免疫组织化学 SP法检测 42例肛管癌标本中 P33ING1和 P53的表达,同时检测其细胞凋亡,并与肛管腺瘤和乳头状瘤及肛周炎性肿块对照组比较.结果在肛管癌、肛管腺瘤及乳头状瘤、肛周炎性肿块组织中 P33ING1阳性表达率分别为 40.5%、 97.2%及 97.5%;P53分别为 50.0%、 22.2%及 27.5%;平均细胞凋亡指数则分别为( 10.27± 1.23)‰、( 42.67± 1.04)‰及( 42.75± 0.98)‰.肛管癌中 P33ING1、 P53阳性率及平均细胞凋亡指数与另外两组比较,差异有统计学意义 (P《 0.05).在 P53表达阳性的 21例病例中有 18例 P33ING1表达阴性.结论 P33ING1在肛管癌组织中低表达,对肛管癌的发生、发展可能起重要作用. P33ING1和 P53互相协同,抑制细胞生长、促进调亡.
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脑胶质瘤中P33ING1的表达及临床意义
目的 检测脑胶质瘤中P33ING1的基因和蛋白表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用及临床意义.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,分别应用RT-PCR方法和S-P免疫组织化学方法检测P33ING1在瘤组织及正常脑组织中的表达.实验数据用SPSS11.5软件包进行统计.结果 50例胶质瘤中P33ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为90%(45/50),正常脑组织中全部表达阳性(100%).P33ING1蛋白表达的LI值与P33ING1mRNA表达的RI值呈显著正相关(r=0.8841,P＜0.01).随着肿瘤级别的升高基因与蛋白水平的表达均随之减少(P＜0.01).结论 抑癌基因P33ING1异常表达与其恶性程度密切相关.检测其表达水平的变化对胶质瘤的早期诊断、基因介导治疗及判断预后方面均有重要指导意义.
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p33ING1在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达
目的 探讨抑癌基因p33ING1在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(下称ENKL)中的表达情况,研究ENKL的发病机制,寻找有助于判断预后的分子标志物.方法 用免疫组化方法检测p33ING1蛋白在37例ENKL和37例良性淋巴组织增牛中的表达,统计各蚩白表达与临床特点及生存期的关系.结果 37例良性淋巴组织增生p33ING1呈强阳性表达,在ENKL中的表达率约分别为67.57%(25/37),显著低于良性淋巴组织增生组(P＜0.01),p33ING1表达与LDH水平有关(P＜0.05).结论 p33ING1蛋白表达低下可促进ENKL的发生和发展.
