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ING1表达产物、MDM-2、p53与肿瘤
人类基因组(测序)计划完成之后，将跨入蛋白质组的新时代，深入探讨基因的功能及其相互关系是有关学者面临的时代课题。多种基因之间存在复杂的竞争、协同、反馈等调控网络，对医学难题之一的肿瘤的发生发展及恶化有重要作用。新近发现侯选抑癌基因ING1与p53有相互依赖作用，p53与mdm2基因之间相互调节等结论提示，围绕p53基因的复杂调控网络尚待明确。在多基因立体交错的调控网络里，揭示某一环节会有助于深入理解肿瘤的发生发展机制，便于更好地防治肿瘤。
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ING1基因及p33 ING1b蛋白的研究进展
尽管生长抑制基因(ING)家族被发现不久,但研究认为它是公认的抑癌基因进化家族的一部分.ING1基因是这个家族的第一个成员,编码几个不同的mRNA变异体,产生一个蛋白家族.目前研究多的蛋白亚型是p33 ING1b,它与限制细胞生长和增殖、凋亡、肿瘤的非锚定生长、细胞衰老、维持基因组稳定和调节细胞周期调节点有关.ING1基因在肿瘤中很少发生突变,尽管p33ING1b的亚细胞位置可能影响它的功能.p33ING1b从胞核转移到胞质可能失去正常的细胞功能,很可能是一些肿瘤发病机制的中枢环节.
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ING1基因与肿瘤的研究新进展
肿瘤是严重威胁人类健康的基因病,其发生、发展过程中涉及到两大类基因,即癌基因和抑癌基因,其中抑癌基因可能是抵御肿瘤发生的重要的保护机制.ING1基因是ING基因家族中先发现的基因.Garkavtsev等[1]于1996年采用消减杂交法从一种富含所需序列的cDNA文库中建立GSE(genetic suppressor element)文库,结合体内选择技术,克隆到一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth 1).研究发现,ING1由于剪切拼接的不同,形成四种不同的蛋白质,其中p33ING1表达广泛,可与p53协同作用,抑制细胞生长,促进血清饥饿条件下的细胞凋亡.因此,ING1基因也称作候选抑癌基因.
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血吸虫病并结肠癌ING1、p53、bcl-2基因表达的研究
目的探讨血吸虫病并结肠癌与ING1、p53、bcl-2基因之间的相关性及其可能的作用机制.方法采用免疫组化Envision法检测血吸虫病并结肠癌62例、无血吸虫病56例结肠癌中的ING1、p53、bcl-2的表达.结果在血吸虫病并结肠癌组中的ING1阳性表达率(35.5%)明显低于无血吸虫病结肠癌组(46.4%),结果有统计学意义(P＜0.05);而两组中的p53、bcl-2阳性表达率结果无统计学意义(P＞0.05). 结论血吸虫病患者的抑癌基因ING1的失活对结肠癌的发生有一定的影响.
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胶质瘤细胞ING1基因表达水平与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系研究
目的探讨胶质瘤细胞ING1基因表达水平及其与肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的关系.方法采用原位杂交及免疫组织化学染色方法,分别检测71例不同级别的人胶质瘤组织ING1 mRNA及ING1、PCNA蛋白,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况.结果ING1 mRNA的阳性表达率为94.6%(35/37),ING1蛋白的阳性表达率为90.1%(64/71),两者的表达水平呈正相关(γ=0.714,P＜0.01),均随肿瘤恶性程度的增高而降低,具有显著性差异(P＜0.05).ING1表达水平降低时伴随着凋亡程度的降低及增殖活性的增强.结论胶质瘤细胞中ING1基因的表达水平与肿瘤恶性程度密切相关,并随肿瘤恶性程度的增加而相应降低.其表达异常的改变主要是转录水平调控异常的结果,并可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,在胶质瘤的发生、发展中发挥重要作用.
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p33ING1与非小细胞肺癌相关性的研究进展
ING1是一种重要的抑癌基因,定位于人类染色体13q33～34,主要编码蛋白p33ING1,表达于细胞核内.p33ING1是ING1的蛋白表达产物,其与p53有相互依赖作用,参与p53介导的多种转录调控活动,能抑制细胞生长、诱导细胞凋亡及促进损伤修复.其低表达则可刺激克隆形成,促使细胞恶性转化,导致肿瘤发生[1～3].研究发现,在非小细胞肺癌(NSCLC)中存在p33ING1表达下调或p33ING1杂合性缺失(LOH).现将p33ING1的生物学性能及其与NSCLC相关性的研究进展作一综述.
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ING1抑癌基因、c-erbB-2癌基因在血吸虫病并结肠癌中的表达
目的:探讨血吸虫病并结肠癌与ING1及c-erbB-2基因之间的相关性及其可能作用机制.方法:采用免疫组化Envision法检测血吸虫病并结肠癌62例、无血吸虫病56例结肠癌中的ING1、c-erbB-2的表达.结果:在血吸虫病并结肠癌组中的ING1阳性表达率(35.5%)明显低于无血吸虫病结肠癌组(46.4%),差异有统计学意义(P<0.05);而两组中的c-erbB-2阳性表达率的差异无统计学意义(P>0.05).结论:血吸虫病的感染对抑癌基因ING1在结肠癌发生中的失活有影响.
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结直肠癌中抑癌基因ING1的表达及其意义
目的:探讨p33ING1在结直肠癌中的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法检测60例结直肠癌组织及相应正常黏膜组织中p33ING1的表达.结果:结直肠癌组织、相应正常黏膜组织中p33ING1蛋白的阳性表达率分别为43.3%(26/60)、100%(60/60).p33ING1在无淋巴结转移组及淋巴结转移组癌组织中的阳性表达率分别为57.6%(19/33)、25.9%(7/27)(P＜0.05);在Dukes A、B期、Dukes C、D期病例中分别为56.7%(17/30)、30.0%(9/30)(P＜0.05).结论:p33ING1在结直肠癌组织中低表达,在结直肠癌的发生、发展中可能起重要作用.
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p33/ING1及其与口腔鳞癌的关系
抑癌基因ING1定位于13q33～34,其与p53有相互依赖作用,参与p53介导的多种转录调控活动,能够抑制细胞的生长、促进细胞凋亡.研究发现在口腔鳞癌中存在p33/ING1表达下调或p33/ING1突变.本文就p33/ING1的生物学性能及其与口腔鳞癌关系的研究新进展作一综述.
