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养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制
目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制.方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg-1),每组10只.分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P＜0.05).结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关.
关键词： 养血化瘀消癥汤 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1 -
ADAM10、E-cad及flt-1在重度子痫前期胎盘中的表达及意义
目的 通过对孕妇胎盘组织中解聚素金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)及其底物E-钙黏蛋白(epithelial eadherin,E-cad)、底物受体血管内皮生长因子受体-1(like tyrosine kinase-1,Flt-1)的检测,探讨三种因子与子痫前期发病的关系.方法 采用RT-PCR和Western Blot方法分别检测39例重度子痫前期组和39例正常妊娠组胎盘组织中三种因子mRNA和蛋白的表达.结果 重度子痫前期组ADAM10和Flt-1 mRNA表达(1.7347±0.1705和1.1325±0.0823)均高于正常妊娠组(1.0512±0.0932和0.8254±0.0752),其蛋白质水平也均高于正常妊娠组(P＜0.001).而两组E-cadmRNA (0.3277±0.0251,0.5996±0.0450)和蛋白表达(0.4789±0.1148和0.7601±0.1260)低于正常妊娠组(P＜0.001).结论 重度子痫前期胎盘组织中ADAM10、Fit-1过度表达及E-cad低表达可能与子痫前期的发生和发展相关.
关键词： 子痫前期 胎盘 解整合素金属蛋白酶10 血管内皮生长因子受体-1 E-钙黏蛋白 -
可溶性血管内皮生长因子受体-1与胎盘生长因子在子痫前期诊断中的应用
归纳子痫前期的病理生理过程以及可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PLGF)与子痫前期的研究情况,PLGF是血管内皮生长因子(VEGF)家族成员之一,PLGF与Flt-1受体结合时,发挥促血管生成和促绒毛滋养细胞增殖、浸润的效应,而这些生物学功能均可被sFlt-1阻断,且sFlt-1对PLGF具有强效的拮抗作用,调节PLGF的功能.在子痫前期妊娠妇女血清中sFlt-1的水平升高,早于疾病的发生.子痫前期患者血浆中PLGF的水平降低.总结sFlt-1、PLGF预测诊断子痫前期发生及病情严重程度的研究进展,探讨sFlt-1、PLGF在子痫前期临床诊断中的意义.
关键词： 先兆子痫 血管内皮生长因子受体-1 胎盘生长因子 -
通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子表达的影响
[目的]探讨通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞胎盘生长因子(PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)表达的影响.[方法]通过氧糖剥夺(OGD)方法复制脑微血管内皮细胞拟缺血损伤模型.实验分为正常对照组、氧糖剥夺模型组、通络救脑注射液干预组,分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中PLFG的含量,以及内皮细胞VEGFR-1的表达.[结果]通络救脑注射液可以显著提高氧糖剥夺模型大鼠脑微血管内皮细胞PLGF及其受体的表达,与模型组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).[结论]通络救脑注射液能够增加拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞PLGF及其受体的表达,提示提高PLGF及其受体的表达是该中药复方发挥清热、解毒、通络药效的分子途径之一.
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血管内皮生长因子对胚胎干细胞来源神经干细胞增殖的促进
目的:观察血管内皮生长因子对胚胎干细胞来源的神经干细胞增殖的促进作用,为临床治疗提供实验依据.方法:实验于2003-10/2005-05在北京大学医学部干细胞研究中心完成.小鼠胚胎干细胞在不含有白细胞抑制因子的条件下形成类胚体,经过7 d选择性培养得到神经干细胞,利用免疫荧光的方法检测神经干细胞标志物nestin以及sox-2的表达情况;将神经干细胞与血管内皮生长因子共培养,通过氚标记的胸腺嘧啶核苷掺入的方法测定细胞的增殖速度;在外源性血管内皮生长因子存在的情况下,利用受体2中和抗体或者血管内皮生长因子受体2特异性抑制剂阻断血管内皮生长因子受体,观察外源性血管内皮生长因子对神经干细胞的增殖作用.结果:经鉴定胚胎干细胞来源的神经干细胞(95±3)%以上表达神经干细胞标志物nestin以及sox-2,该细胞在体外可以传代.与血管内皮生长因子共培养后,发现随着血管内皮生长因子浓度的升高神经干细胞增殖速度明显加快.通过中和抗体或者血管内皮生长因子受体2特异性抑制剂阻断血管内皮生长因子受体2可以阻断外源性血管内皮生长因子对神经干细胞的增殖作用.结论:实验中诱导小鼠胚胎干细胞得到了高纯度的神经干细胞,血管内皮生长因子能够通过血管内皮生长因子受体2促进神经干细胞增殖.
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血管内皮生长因子受体与双绒毛膜双胎生长不一致的相关性
目的 探讨血管内皮生长因子受体－1(Flt-1)、可溶性血管内皮生长因子受体－1(sFlt-1)与双绒毛膜双胎生长不一致的关系.方法 收集2009年10月至2011年1月在中山大学附属第一医院产科分娩的双绒毛膜双胎40例为研究对象,包括17例生长不一致性双胎及23例生长一致性双胎,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测脐血清中sFlt-1;免疫组织化学法检测胎盘组织中Flt-1蛋白的表达量.结果 生长不一致性双胎中小胎脐血清中sFlt-1[(3366.40±479.36) ng/L]明显高于大胎[(2031.80±373.17) ng/L]及对照组[小胎和大胎分别为(1892.08±631.70)ng/L和(1903.00±580.16) ng/L] (P ＜0.05)；生长不一致性双胎中小胎胎盘中Flt-1蛋白表达量明显低于大胎及对照组(P＜0.05).结论 Flt-1、sFlt-1表达异常与双绒毛膜双胎生长不一致密切相关.
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ADAM10、Flt-1及E-cad在重度子痫前期胎盘中的表达及临床价值
目的 探讨胎盘组织中ADAM10及其底物E-cad、受体Flt-1的表达与子痫前期发病的关系.方法 以厦门大学附属第一医院2011-2015年住院分娩的45例重度子痫前期病患为研究对象设为子痫前期组,并以同期50例正常妊娠孕妇为对照设为正常妊娠组,分别检测两组胎盘组织中3种因子mRNA及蛋白的表达.结果 子痫前期组ADAM10和Flt-1 mRNA表达均高于正常妊娠组,其蛋白质水平也均高于正常妊娠组,而E-cadmRNA和蛋白质均低于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 重度子痫前期胎盘组织中ADAM10、Flt-1过度表达及E-cad低表达可能与子痫前期的发生和发展密切相关.
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高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响
目的 研究高压氧(HBO)对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响.方法 将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组:假手术组(SS组)、脑缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组)、高压氧治疗组(HBO组),每组再随机分为3、7、10、21 d4个亚组,每亚组8只.采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5h后拔出栓予再灌注,HBO组进行HBO治疗,SS组未行任何处理.大鼠分别在3、7、10、21 d麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(VEGFR-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图并作统计分析.结果 IR各组与SS各组相比,除21 d亚组外,VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P＜0.05)；HBO各组与IR各组比较,7、10 d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P＜0.05),如IR组10 d亚组:VEGF为17.3±2.6,VEGFR-1为18.5±2.9,CDM为11.3±2.7；SS组10 d亚组:VEGF为4.2±0.8,VEGFR-1为4.2±0.3,CD34为3.6±0.6；HBO组10 d亚组:VEGF为43.6±5.5,VEGFR-1为36.5±5.8,CD34为43.6±5.5.结论 HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用.
关键词： 高压氧 中动脉栓塞 血管新生 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1 -
药物流产与血管内皮生长因子及其受体的关系
目的:探讨药物流产与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)、血管内皮生长因子受体-2(vascular endothe-lial growth factor receptor-2,VEGFR-2)的关系.方法:选择2014年1月至2016年12月90例行药物流产且完全流产者作为完全流产组,90例不全流产者作为不全流产组.采用ELISA法测定血清VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2水平,采用SP免疫组化法测定绒毛和蜕膜组织中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达.结果:治疗前,两组血清VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,两组血清VEGF、VEG-FR-1、VEGFR-2水平均较治疗前下降;不全流产组血清VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2水平,绒毛和蜕膜组织中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2阳性率和OD值均高于完全流产组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:与行药物流产且完全流产者相比,不全流产者血清、绒毛和蜕膜组织中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达量较高,推断VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2可能参与药物流产过程.
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VEGF-A及其受体VEGFR-1与子宫内膜癌生物学行为关系的探讨
目的:检测50例子宫内膜癌组织及癌旁正常内膜组织的VEGF-A和VEGFR-1的表达情况,探讨VEGF-A及其受体VEGFR-1是否与子宫内膜癌的侵袭与转移有关.方法: 采用RT-PCR技术对50例癌组织及癌旁正常组织进行VEGF-A和VEGFR-1 mRNA 半定量检测;采用Western blot进行其蛋白质表达的半定量检测.结果:癌组织VEGF-A 和VEGFR-1 mRNA表达水平及蛋白质水平均明显高于癌旁正常内膜组织;VEGF-A和VEGFR-1的高表达与子宫内膜癌肌层侵袭的深度有关,与淋巴结的转移无关;低分化癌组织VEGF-A的表达明显高于中、高分化,VEGFR-1的表达与细胞分化无关.结论: VEGF-A及其受体VEGFR-1的高表达可引起子宫内膜癌的肌层侵袭;癌分化越差,VEGF-A表达越高.
关键词： 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1 子宫内膜癌 侵袭与转移 -
VEGF、VEGFR-1和MMP-9对良恶性胸腔积液的诊断价值
目的 探讨血管肉皮生长因子(VEGF)、受体VEGFR-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达在良、恶性胸腔积液鉴别诊断中的价值.方法 采用ELISA法,检测35例恶性胸腔积液、33例良性胸腔积液患者胸腔积液中VEGF,VEGFR-1和MMP-9表达水平,并进行相关性比较分析.结果 恶性胸腔积液组中VEGF、VEGFR-1表达均明显高于良性胸腔积液,MMP-9表达明显低于良性胸腔积液,差异均有统计学意义(P＜0.05).恶性胸腔积液中VEGF,VEGFR-1和MMP-9表达水平呈正相关.VEGF,VEGFR-1和MMP-9与恶性胸腔积液的病理类型无相关性.结论 胸腔积液中VEGF,VEGFR-1和MMP-9表达可以作为良性和恶性胸腔积液鉴别诊断的标志物.
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PIGF及其受体Flt-1在胃癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨胎盘生长因子(PIGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)与胃癌血管形成和临床病理特点的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测84例胃癌组织及20例正常胃组织中的PIGF和Flt-1,并计算以CD34为标志的微血管密度(MVD),分析其与胃癌临床病理因素及预后的关系.结果:PIGF和Flt-1在胃癌组织中的表达均高于正常胃组织(P＜0.05).PIGF表达与胃癌的组织学分化程度、浸润深度、Borrmann分型、淋巴结转移有关(P＜0.05);Flt-1表达与胃癌的浸润深度、Bonmann分型有关(P＜ 0.05);MVD与肿瘤浸润深度、Borrmann分型、淋巴结转移有关(P＜0.05).PIGF与Flt-1表达阳性患者的5年存活率分别为45.5％、40.4％.浸润深度、Flt-1阳性表达为影响胃癌患者生存的独立预后因素.结论:PIGF/Flt-1通路可能在胃肿瘤血管发生及发展过程中起重要作用,从而影响胃癌的进展及预后.
关键词： 胃肿瘤 胎盘生长因子 血管内皮生长因子受体-1 微血管密度 -
组蛋白去乙酰化酶4和血管内皮生长因子受体-1对肝癌细胞株HepG2侵袭黏附的影响
目的 研究组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)和血管内皮生长因子受体-1(vascular endo-thelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在肝癌细胞株HepG2中的表达,观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACI)苯丁酸钠(sodium phenylbutyrate,SPB)作用于肝癌细胞株HepG2后,HDAC4、VEGFR-1之间的变化及对肝癌细胞株HepG2侵袭、黏附作用的影响.方法 体外培养肝癌细胞株HepG2,分为对照组、实验组,对照组常规培养,实验组加入苯丁酸钠.分别以免疫细胞化学及Western-blotting检测HDAC4、VEGFR-1蛋白的表达及蛋白表达变化;应用Transwell小室观察SPB对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响,应用MTT方法测定SPB对HepG2黏附作用的影响.结果 体外培养人肝癌细胞株HepG2,免疫细胞化学试验及Western-blotting显示HepG2细胞株表达HDAC4和VEGFR-1;Western-blotting显示,实验组SPB抑制HDAC4、VEGFR-1的表达,并呈现时间及剂量依赖关系;应用Transwell小室观察经SPB作用后,实验组、对照组细胞的穿膜细胞数分别为161.80±46.80、329.20±55.99,抑制率达到50.85%,有统计学意义(P<0.01);MTT方法测定黏附作用显示SPB实验组细胞的黏附率较对照组明显下降(P<0.01).结论 HDAC4、VEGFR-1在肝癌细胞株HepG2中表达,SPB对HDAC4、VEGFR-1的表达有抑制作用;并对HepG2细胞株有抑制其侵袭及黏附的作用.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶4 血管内皮生长因子受体-1 侵袭 黏附 -
重度子痫前期患者血管内皮生长因子及其受体-1水平变化及意义
目的 检测早发型和晚发型重度子痫前期患者血清和胎盘中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管内皮生长因子受体-1(soluble vascular endothelial growth factor receptors-1,sFlt-1)水平,探讨其在重度子痫前期发病中的作用机制.方法 20例早发型重度子痫前期患者为早发重度组,20例晚发型重度子痫前期患者为晚发重度组,20例正常晚期妊娠者为正常妊娠组,采用ELISA法检测3组血清VEGF及sFlt-1水平,同时应用免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF及sFlt-1的阳性表达率.结果 血清VEGF水平及胎盘VEGF阳性表达率早发重度组((27.5±3.6) ng/L和15％)、晚发重度组((36.2±3.2)ng/L和30％)均低于正常妊娠组((45.5±3.7) ng/L和45％)(P＜0.05),早发重度组低于晚发重度组(P＜0.05);血清sFlt-1水平及胎盘sFlt-1阳性表达率早发重度组((42.2±3.2) ng/L和60％)、晚发重度组((30.2±2.5) ng/L和45％)均高于正常妊娠组((14.7±2.7) ng/L和10％)(P＜0.05),早发重度组高于晚发重度组(P＜0.05).结论 VEGF水平低表达及sFlt-1水平高表达可能与重度子痫前期的严重程度相关,在重度子痫前期发生、发展中起重要作用.
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VEGF 及可溶性受体 sFlT-1与孕期复发性流产的相关性分析
目的：分析血管内皮生长因子（VEGF）及可溶性受体 sFlT-1与孕期复发性流产的相关性。方法选取孕期复发性流产患者412例为研究组，另选取同期要求人工流产的正常早孕妇女106例为对照组，对比两组血清VEGF、sFlT-1的含量。结果研究组血清中 VEGF[（2619.6±2018.0）ng/ L]及 sFlT-1[（12786.6±11059.2）ng/ L]高于对照组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。研究组绒毛组织中 VEGF 阳性率（76.7％）及 sFlT-1阳性率（96.6％）高于对照组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。经 Spearman 相关性分析，孕期原因不明复发性流产与 VEGF 及 sFlT-1的表达均呈正相关（r ＝0.610、r ＝0.631，P ﹤0.05）。结论 VEGF 及其可溶性受体 sFlT-1和孕期复发性流产呈正相关，VEGF 及 sFlT-1的表达增高可能导致发生孕期复发性流产。
关键词： 血管内皮生长因子受体-1 孕期复发性流产 绒毛组织 -
渐进性咬合紊乱对幼、成年雌性大鼠髁突软骨中VEGFR-1,2表达的影响
目的:探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体(VEGFR)1,2表达情况的影响.方法:建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律.结果:VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7～11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组(P<0.05),而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组(P<0.05).结论:VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动.
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血管内皮细胞标志物研究进展
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤参与多种血管疾病的发生.VEC损伤不仅被认为是导致动脉粥样硬化、血管再狭窄等增殖性血管病变的始动因素,而且可能与内皮修复一起构成贯穿其整个病理过程的主要矛盾.内皮的完整可抑制中膜平滑肌过度增殖,同时也可抑制血栓形成及白细胞黏附,这些作用对于抑制血管再狭窄的形成极其关键.目前研究显示,损伤的VEC可通过自身蛋白表型的改变参与以上病理过程并发挥着不同的作用,不仅促进或抑制血管再狭窄的形成,同时也可以加速或延缓血管再内皮化的进程.所以,对血管损伤后VEC标志物的深入研究至关重要.
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血管内皮生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中的表达
目的检测血管内皮细胞生长因子VEGF及其受体flt-1在人脑星形细胞瘤中和正常脑组织的表达,分析二者表达程度与脑星形细胞瘤病理分级的关系.方法采用免疫组织化学的方法,对33例脑星形细胞瘤组织和7例正常脑组织VEGF和Flt-1的表达情况进行了观察.结果VEGF在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型脑星形细胞瘤之中阳性率分别为11%、50%、75%和75%,而正常成人脑组织无VEGF表达,脑星形细胞瘤与正常成人脑组织VEGF表达有显著性差异(P＜0.01).7例正常成人脑组织未见Flt-1表达,脑星形细胞瘤Flt-1表达率分别为0、17%、50%和100%,限于肿瘤血管的内皮细胞表达.肿瘤细胞VEGF表达与Flt-1表达呈正相关(r=0.7376,P＜0.001),无论VEGF还是Flt-1在坏死区周围表达都明显增强.结论VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤和正常脑组织的表达有显著性差异,与脑星形细胞瘤病理分级有关.
关键词： 脑星形细胞瘤 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1 免疫组织化学 -
桃红四物汤对乳腺癌血管生成的影响
[目的]探讨桃红四物汤对乳腺癌血管生成的影响及机理.[方法]将行术前化疗的40例乳腺癌患者随机分为治疗组和对照组.治疗组20例给予桃红四物汤及术前化疗,对照组20例单纯行术前化疗.观察各组患者化疗前及化疗3个疗程后(21 d为1个疗程)肿瘤的微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF-A)、血管内皮生长因子受体-1(flk-1)的表达变化.[结果]治疗后2组均能降低MVD、VEGF-A的表达,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；治疗后2组比较,治疗组MVD及VEGF-A表达阳性率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组亦能降低flk-1表达,但差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]桃红四物汤能抑制乳腺癌患者肿瘤血管生成,其作用机制可能与抑制VEGF-A及MVD表达有关.
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活化血管内皮生长因子受体-1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮-间叶表型转化的实验研究
目的 探讨血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)促肝细胞癌(HCC)侵袭转移的作用机制.方法 用VEGFR-1的特异性配体血管内皮生长因子-B(VEGF-B)诱导活化肝癌细胞MHCC97-H,观察MHCC97-H细胞形态学改变,RT-PCR和Western blot检测MHCC97 H细胞上皮标志物钙黏蛋白(E-cad)、连环蛋白-a(a-cat)和间叶标志物波形蛋白、神经钙黏蛋白(N-cad)的mRNA和蛋白质表达改变,细胞荧光免疫组织化学法检测E-cad、a-cat和波形蛋白、N-cad表达部位改变,细胞侵袭和迁移试验检测MHCC97-H细胞侵袭和运动能力的改变.组间比较采用单因素方差分析.结果 VEGFR-1活化后MHCC97-H细胞变成梭形、纺锤状,细胞间隙增宽,有的伸出伪足;活化前上皮标志物E-cad、a-cat的mRNA吸光度值(A值)分别为12.55±2.98、14.23±1.36,活化后E-cad、a-cat的A值分别为6.78±3.66、6.18±0.92,活化后上皮标志物的mRNA表达显著下调,F=17.21,P＜0.05.活化前上皮标志物E cad、a-cat蛋白的A值分别为20 878±11.54、7520.45±8.66,活化后E cad、a-cat的A值分别为8031.23±10.44、5425.15±7.37,活化后上皮标志物的蛋白表达显著下调,F=30.49,P＜0.05.波形蛋白、Ncad mRNA的A值分别为0.72±1.77、4.46±6.50,活化后的分别为26.58±7.97、26.98±10.79,活化后间叶标志物的mRNA表达显著上调,F=26.24,P＜0.05.活化前波形蛋白、Ncad蛋白的A值分别为6100.22±12.73、1244.64±10.27,活化后的分别为12836.99±9.67、4586.70±8.58,活化后间叶标志物的蛋白表达显著上调,F=19.16,P＜0.05.上皮标志物E-cad和a-cat在胞膜表达减少,胞质中的表达增加,波形蛋白和N-cad在胞质中表达显著增加;MHCC97-H细胞运动和侵袭能力显著增强,与活化前相比,F=20.13,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 VEGFR-1促进肝细胞癌侵袭和转移是通过诱导肝癌细胞发生上皮-间叶表型转化实现的.
