首页 > 文献资料
-
黄连解毒汤有效部位调控 VEGF 表达对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护
目的：观察黄连解毒汤有效部位（总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜）对中动脉栓塞大鼠海马神经元的保护作用。并通过检测缺血中心区（尾壳核）和远隔脑区（海马）血管内皮生长因子VEGF的表达，探讨其作用机制。方法：建立中动脉栓塞大鼠模型，免疫荧光染色技术观察神经元核蛋白NeuN及血管内皮生长因子VEGF的表达。结果：脑缺血7 d大鼠海马神经元核蛋白NeuN表达下调，尾壳核、海马VEGF免疫染色强度降低，差异较假手术组有统计学意义（ P＜0．05）。黄连解毒汤水提取物和总黄酮可提高海马神经元NeuN表达（P＜0．05）；总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜组大鼠海马CA1区VEGF表达较模型组增强（P＜0．05）；总黄酮还可明显上调尾壳核VEGF表达（ P＜0．01）。结论：黄连解毒汤总黄酮对缺血中心区、远隔脑区VEGF均有调节作用，可减轻脑梗死远隔部位海马CA1区神经元继发性损害。
-
补充叶酸对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响
目的 探讨叶酸干预对脑梗死大鼠脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)、血清叶酸及神经功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham)、中动脉栓塞组(MCAO)、单纯叶酸补充组(Sham-FA)和叶酸补充中动脉栓塞组(FA-MCAO).叶酸以0.8mg/kg bw·d灌胃,对照组给予等量生理盐水；4w后线栓法制备MCAO模型,术后1d及21d行GarciaJH评分；化学免疫发光法测定CSF及血清叶酸.结果 MCAO组大鼠梗死后CSF及血清叶酸均较造模前显著降低(P＜0.05)；叶酸干预(4w)下FA-MCAO组梗死前后CSF及血清叶酸均高于MCAO组(P＜0.05),且脑梗死后CSF叶酸高于对照Sham-FA组,差异有统计学意义(P＜0.05),FA-MCAO组的Garcia JH评分较MCAO组显著增加(P＜0.05).结论 脑梗死可降低SD大鼠CSF及血清叶酸水平.补充叶酸可显著提高并维持损伤后CSF叶酸高水平,促进神经功能恢复.
-
高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响
目的 研究高压氧(HBO)对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响.方法 将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组:假手术组(SS组)、脑缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR组)、高压氧治疗组(HBO组),每组再随机分为3、7、10、21 d4个亚组,每亚组8只.采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5h后拔出栓予再灌注,HBO组进行HBO治疗,SS组未行任何处理.大鼠分别在3、7、10、21 d麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(VEGFR-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图并作统计分析.结果 IR各组与SS各组相比,除21 d亚组外,VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P＜0.05)；HBO各组与IR各组比较,7、10 d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P＜0.05),如IR组10 d亚组:VEGF为17.3±2.6,VEGFR-1为18.5±2.9,CDM为11.3±2.7；SS组10 d亚组:VEGF为4.2±0.8,VEGFR-1为4.2±0.3,CD34为3.6±0.6；HBO组10 d亚组:VEGF为43.6±5.5,VEGFR-1为36.5±5.8,CD34为43.6±5.5.结论 HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用.
关键词： 高压氧 中动脉栓塞 血管新生 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1 -
高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响
目的 探讨高压氧(HBO)对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(SS组),缺血再灌注组(IR组),高压氧治疗组(HBO组).采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,持续缺血1.5 h后再灌注,分别在第4、11、31天用氯化三苯四氮唑(TTC)染色,观察梗死灶面积的变化.采用免疫组化染色显示5-溴脱氧尿核苷(Brdu)阳性细胞和巢蛋白(nestin)阳性细胞,光镜下观察并统计分析HBO对脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响.结果 TTC染色显示,HBO组各时间点梗死灶较IR组均有所减小;IR各组与SS组相比,皮层和纹状体BrdU阳性细胞和nestin阳性细胞数目均显著增多(P<0.05);HBO组与IR组相比,在第11天和第31天BrdU阳性细胞和nestin阳性细胞数均显著增多(P<0.05).结论 HBO对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的增殖有促进作用.
