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渐进性咬合紊乱大鼠咬肌线粒体Ca2+超载及超微结构变化的研究
目的 研究渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌线粒体Ca2+含量及超微结构的影响. 方法 8周龄雌性SD大鼠50只,实验组(40只)以推第3磨牙向远中移动的方法建立渐进性咬合紊乱,其中10只仅建立咬合紊乱,20只给予含硝苯地平的二甲基亚砜(DMSO)溶液,10只仅给予DMSO溶液;另外10只为操作对照.各组分别于实验开始后1周和4周取材,观察咬肌超微结构,测定咬肌线粒体Ca2+含量. 结果 各时间点的咬合紊乱组及咬合紊乱给予DMSO组双侧咬肌均出现超微结构紊乱及线粒体Ca2+含量的明显增加(P<0.001);而咬合紊乱给予硝苯地平组与操作对照组之间无明显差异(P>0.05),超微结构未观察到明显改变. 结论 渐进性咬合紊乱可导致大鼠咬肌运动性损伤,表现为线粒体Ca2+超载及超微结构异常.
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渐进性咬合紊乱对幼、成年雌性大鼠髁突软骨中VEGFR-1,2表达的影响
目的:探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体(VEGFR)1,2表达情况的影响.方法:建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律.结果:VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7～11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组(P<0.05),而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组(P<0.05).结论:VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动.
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渐进性咬合紊乱致大鼠咬肌超微结构损伤及能量代谢变化的研究
目的：通过观察经历不同时长实验性渐进性咬合紊乱后大鼠咬肌的超微结构及肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量变化的不同，以探讨渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌的影响程度与时间之间的关系。方法：取8周龄SPF级雄性SD大鼠随机等分为2、4、6、8周4组，每个实验组各有一个空白对照组，每组8只，空白对照组不给予任何处理，实验组通过二次分牙操作，建立渐进性咬合紊乱模型，并分别于放入后一个皮圈后2、4、6、8周处死，HE染色和透射电镜观察大鼠咬肌超微结构，同时采用酶联免疫法（ELISA）检测各大鼠咬肌中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的含量，以探讨咬合紊乱对咬肌能量代谢活动的影响，进一步增加对渐进性咬合紊乱与口颌系统活动关系的认识。结果：2、4、6、8周的渐进性咬合紊乱后，大鼠咬肌线粒体均出现损伤，且随时间的延长，损伤加重，CK及LDH的活性也逐渐增加（P＜0．05）。结论：渐进性咬合紊乱对大鼠咬肌损伤与作用时间成正相关。
