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2型糖尿病患者血小板参数监测及微血管病变的临床研究
目的 探讨血小板参数监测在2型糖尿病(T2DM)患者微血管病变中的临床价值.方法 随机选取我院于2012年12月～2014年12月收治53例T2DM患者作为研究组,并根据患者有无微血管病变分为T2DM血管病变组(28例)与T2DM无血管病变组(25例);另随机选取同期来我院接受体检的30名健康者作为对照组,采用全自动血细胞分析仪对研究组与对照组的血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)及平均血小板体积(MPV)进行检测.结果 观察组的PLT水平显著低于对照组,且PDW、MPV水平显著高于对照组,有统计学意义(P＜0.05);有血管病变组的PLT水平显著低于无血管病变组,且PDW、MPV水平显著高于无血管病变组,有统计学意义(P＜0.05).结论 早期检测血小板参数有助于临床判断T2DM有无合并微血管病变的参考依据.
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2型糖尿病微血管病变与血小板参数的临床研究
目的：探讨2型糖尿病微血管病变与患者MPV（血小板体积）及PDW（血小板体积分布宽度）的临床价值。方法选取我院2012年6月至2013年12月收治的2型糖尿病微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病眼底病变）患者73例为观察组，选取我院同期无并发症的2型糖尿病患者73例为对照组，对所有患者进行血小板检测，统计其血小板计数及MPV、PDW等数据，进行对比分析，探寻组间差异。结果观察组各项数据均较对照组有差异，其中观察组PLT为（89.42±35.7）×109/L，MPV为（18.33±4.01）fl，PDW为(15.17±1.51)，P-LCR为（26.17±1.51）%，对照组对应数据为（151.08±20.7）×109/L、（11.96±1.07）fl、(16.34±0.97)fl和（36.51±6.01）%，两组对比，差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论2型糖尿病微血管病变患者伴血小板参数异常，及早检测血小板，对疾病的预防具有重要的临床价值。
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氯沙坦对糖尿病肾病大鼠炎性反应的抑制作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)全身微血管病变的表现之一,其发生机制十分复杂.近年来炎性反应学说备受关注,且随着对血管紧张素受体拈抗剂(ARB)类药物研究的日益增多,发现其尚可通过抑制慢性亚临床炎性反应而发挥肾脏保护作用,但机制尚未完全明了.本研究观察氯沙坦对DM大鼠血CRP、TNF-α水平以及Toll样受体4(TLR4)、NF-KB在肾组织中表达的影响,对其抑制炎性反应的作用机制进行初步的探讨.
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醛糖还原酶过度表达可导致CHO细胞前列腺素E2合成增加
糖尿病微血管病变是糖尿病患者主要的并发症,其发生机制尚未完全明了.有研究表明,血糖升高可通过数种生化途径,其中包括多元醇途径、从头合成(De HoVo)二脂酰甘油(DAG),继而激活蛋白激酶C(PKC)途径的相互作用以及扩血管前列腺素物质产生增加,终导致糖尿病患者微血管系统早期功能和晚期组织结构的改变.
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糖尿病肾病:深入研究,全面认识,推进临床
糖尿病血管并发症的形成及其进行性发展是导致糖尿病患者致残和死亡的主要原因.血糖异常持续升高引发细胞功能紊乱,内皮细胞是首当其冲的受害者,由此导致的血管病变可以累及心血管、脑血管、肾脏、眼睛、神经系统和外周血管等,继而出现脏器损伤和功能异常.糖尿病肾病(DN)肾活检病理改变除了间质血管病变,出球和入球小动脉透明样变性是DN特征性的形态学改变之一.微血管病变在肾小球的表现也很突出,如DN肾小球K-W结节的形成就是内皮细胞受损导致系膜溶解的后果,而肾小球的渗出性病变(球囊滴、纤维蛋白帽等)同样反映的是内皮细胞的问题.上述病变的形成除了代谢(细胞糖代谢通路异常、糖基化终产物)和血流动力学因素(肾素-血管紧张素系统、内皮素、NO)的影响外,还包括多种直接作用于内皮细胞的细胞因子(TGF-β、IGFs、VEGF和PDGF).其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和功能异常在其中发挥重要作用[1].本期刊登的有关利用STZ糖尿病肾病动物模型研究在DN肾小球血管病变过程中,血管生成素及其受体和VEGF多种因子之间的相互关系和动态变化的工作[2],有助于我们更全面地认识这些问题.
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复方血栓通胶囊治疗糖尿病微血管病变的临床研究
目的：观察复方血栓通胶囊在糖尿病微血管病变的应用效果及对炎性因子、内皮素、血液流变学指标的影响，探讨其作用机制。方法选择86例符合入组标准的糖尿病微血管病变患者作为研究对象，按治疗方法差异随机分为观察组和对照组各43例，对照组进行常规西医综合治疗，观察组在对照组的基础上加用复方血栓通胶囊，1.5 g/次，tid，15 d为1个疗程，治疗前后观察患者症状改善情况，空腹抽血检测高敏C反应蛋白、内皮素、血液流变学指标改善情况，评价两组临床疗效。结果①观察组临床总有效率为97.67%，高于对照组72.09%，差异具有统计学意义（χ2＝11.149，P＜0.05）；②观察组治疗后高敏C反应蛋白、内皮素、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数均较治疗前明显降低（P均＜0.05），对照组仅高敏C反应蛋白、内皮素较治疗前明显降低（P均＜0.05），观察组治疗后高敏C反应蛋白、内皮素、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数均低于对照组（P均＜0.05）。结论复方血栓通胶囊在糖尿病微血管病变中应用具有确切临床价值，能够有效提高临床治疗效果，促进症状改善，其作用机制与改善血液流变学、减轻炎症反应、改善血管内皮依赖性舒张功能有关。
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黄芪注射液联合贝那普利治疗糖尿病肾病的疗效观察
糖尿病肾病(DN)是指由糖尿病特发性全身微血管病变引起的以肾小球硬化为特征的一种肾脏疾病,在许多发达国家已成为终末期肾病的主要原因,占透析的肾移植病人的1/3.
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同型半胱氨酸与糖尿病微血管病变的相关性及药物干预后的变化
目的 探讨同型半胱氨酸与糖尿病微血管病变的相关性及药物干预后的变化.方法 2型糖尿病患者200例,根据患者微血管并发症情况分为无微血管病变组和合并微血管病变组,所有患者治疗前及治疗6个月后进行血脂、血糖、肾功能及血清同型半胱氨酸测定.另外按年龄和性别匹配的原则选择同期进行体检的健康受试者100例作为正常对照组.结果 (1)无血管病变组和合并微血管病变组患者常规测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、血脂测定包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖测定包括空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1)、肾功能测定包括血清尿素氮(SUN)、血清肌酐(Scr)和血浆同型半胱氨酸(HCY)水平均显著高于正常对照组(P＜0.01),HDL水平显著低于正常对照组(P＜0.0l);(2)合并微血管病变组患者的SBP、DBP、SUN、SCr和HCY水平显著高于无血管病变组(P＜0.01);(3)多因素logistic回归分析显示舒张压、尿素氮、血清肌酐和同型半胱氨酸水平是糖尿病患者发生微血管并发症的危险因素;(4)治疗后无微血管病变组和合并微血管病变组组患者HCY水平均较治疗前显著降低(P＜0.01).结论 高同型半胱氨酸水平是糖尿病微血管病变的高危因素,经治疗后可降低患者同型半胱氨酸水平.
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2型糖尿病患者微血管病变与血液流变学变化、胰岛素抵抗的相关性
目的:研究血液流变学变化和胰岛素抵抗与2型糖尿病微血管病变的关系.方法:检测106例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症53例,无微血管并发症53例,以及53例正常对照组的血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并进行比较.结果:糖尿病两组全血粘度和血浆粘度均显著高于正常对照组;ISI则显著低于正常对照组(P<0.01).糖尿病有微血管病变组全血粘度和血浆粘度显著高于无微血管病变组;ISI显著低于无微血管病变组(P<0.01).多元逐步回归分析显示,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖、全血粘度和血浆粘度呈显著正相关(r=0.624,0.428,0.346,0.382,P值分别<0.001,0.01,0.05,0.01),与ISI呈显著负相关(r=-0.352, P<0.05).结论:2型糖尿病微血管病变患者存在持续性的高血糖、高血液粘度,糖尿病病程的延长,严重的胰岛素抵抗为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素.
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2型糖尿病患者肺弥散功能检测分析
[目的]检测2型糖尿病患者的肺通气和弥散功能,探讨肺是否为糖尿病慢性病变的靶器官.[方法]检测107名2型糖尿病患者行肺通气及弥散功能,与61名健康者相比较.糖尿病患者行糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泄率(AER)检测、眼底检查以及神经传导速度检查,以评价血糖控制水平以及糖尿病微血管病变状况.具有糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变者各记1分,总分以微血管病变积分表示.[结果]2型糖尿病组肺通气功能与正常对照组相比,差异无统计学意义.2型糖尿病组一氧化碳弥散量(DLCO)及单位肺泡容积的一氧化碳弥散量(DLCO/VA)较对照组明显降低(P＜0.05).DLCO、DLCO/VA与微血管病变积分呈负相关(r分别为-0.291、-0.324,P＜0.01).DLCO/VA与年龄、病程呈负相关(r分别为-0.269、-0.236,P＜0.05).糖尿病病程≥10年者与＜5年者相比,DLCO/VA明显下降.2型糖尿病患者微血管病变积分为≥2者与微血管病变积分＜2者相比,DLCO/VA明显下降.[结论]2型糖尿病患者肺弥散功能受损,肺脏可能也是糖尿病慢性病变的靶器官之一.
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SPECT/CT 心肌灌注显像在原发性微血管性心绞痛患者中的临床价值?
目的：探讨SPECT/CT 心肌灌注显像在原发性微血管性心绞痛患者中的临床价值。方法回顾性分析36例原发性微血管性心绞痛患者(观察组)的SPECT/CT MPI结果，并将观察组患者的左心功能参数与42例正常对照组进行比较分析。结果(1)36例心肌缺血患者均为可逆性心肌缺血，共计70段，其中多壁段缺血的患者占83．3%(30/36)。(2)70个缺血壁段中，心尖部缺血占25．7%(18/70)，前壁缺血占31．4%(22/70)，下壁缺血占27．1%(19/70)，侧壁缺血占12．9%(9/70)，间壁缺血占2．9%(2/70)。缺血评分为1分、2分、3分者分别占85．7%(60/70)、11．4%(8/70)和2．9%(2/70)。(3)两组的左心功能参数：负荷LVEF、静息LVEF、负荷EDV、静息EDV、SSS和SDS之间均差异有统计学意义(均P<0．05)。结论原发性微血管性心绞痛患者SPECT/CT MPI特点是以多壁段受累为主的、可发生在任何壁段的可逆性心肌缺血，缺血程度较轻，且可能同时伴有左心功能的降低。
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2型糖尿病合并微血管病变患者相关危险因素分析
目的 分析2型糖尿病(DM)合并视网膜病变和肾病患者的相关危险因素,为临床上DM微血管病变的防治提供理论依据.方法 分析400例2型DM患者的临床资料.结果 与无视网膜病变(NDR)患者相比,增殖性视网膜病变(PDR)患者病程、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、收缩期血压(SBP)、血清肌酐(sCr)和尿微量白蛋白排泄率(UAER)增高(P<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肾小球率过滤(eGFR)水平降低(P<0.05,P<0.01);非增殖性视网膜病变(NPDR)患者病程、sCr和UAER增高(P<0.01),而eGFR水平降低(P<0.01).PDR患者sCr和UAER水平高于NPDR患者(P<0.05).与无肾病患者相比,微量白蛋白尿患者SBP升高;大量蛋白尿患者病程、空腹血糖(FBG)、PBG、HbA1C、SBP和sCr水平升高;肾功能不全患者病程、FBG、PBG、HbA1C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、SBP和sCr水平升高.与微量白蛋白尿患者相比,肾功能不全患者病程、FBG、HbA1C、SBP和sCr水平增高.大量蛋白尿患者eGFR水平低于无肾病患者和微量白蛋白尿患者,同时HDL-C水平也低于无肾病患者.sCr、DR严重程度、LDL-C、PBG、HbA1C和SBP与UAER独立正相关,eGFR与UAER独立负相关;病程、HbA1C、UAER、LDL-C与DR的严重程度独立正相关,HDL-C与DR的严重程度独立负相关.结论 病程、高血压、高血糖和血脂紊乱是DM微血管病变的主要危险因素.
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超敏C反应蛋白和胱抑素C与2型糖尿病微血管病变早期诊断的关系
目的 探讨血超敏C反应蛋白(hs-CRP)联合胱抑素C(CysC)水平的变化对2型糖尿病患者微血管病变早期诊断的临床意义.方法 将2型糖尿病患者以24h尿白蛋白排泄率(UAER)水平予分为单纯的糖尿病组和早期糖尿病微血管病变组,分别测定各组间患者血hs-CRP、CysC、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)以及UAER的浓度,并且与健康体检者(对照组)进行比较.结果 单纯的糖尿病组、糖尿病微血管病变早期组中的血hs-CRP、CysC水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).随着糖尿病微血管病变病情的进展,血CRP、CysC水平显著升高(P＜0.05).结论 在糖尿病微血管病变的发生发展中,血hs-CRP、CysC浓度变化水平与糖尿病患者微血管病变密切相关,可作为诊断糖尿病微血管病变的早期敏感、可靠的常规性指标.在糖尿病微血管病变早期,血hs-CRP、CysC可为诊断及监测病变进展提供一定的临床价值.
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软脂酸诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的研究
目的 观察软脂酸对胰岛微血管内皮细胞株MS-1的增殖率、凋亡率的影响.方法 体外培养MS-1细胞,用含有不同浓度软脂酸培养液培养,采用MTT法检测细胞增殖率,Annecin V-FITC/PI双染色法荧光显微镜观察和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 12 h培养后,与对照组细胞相比,软脂酸浓度升高,MS-1细胞增殖率随之显著降低(P<0.01);染色后软脂酸组于荧光显微镜下可见明显的凋亡细胞;与对照组凋亡率比较,0.5,1.0 mmol/L软脂酸作用适当时间均可显著升高MS-1细胞凋亡率(P<0.01),差异有统计学意义.结论 高水平软脂酸可显著降低胰岛内皮细胞增殖率,促进细胞发生凋亡,其凋亡率随着软脂酸浓度和作用时间而升高.
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复方血栓通胶囊治疗糖尿病视网膜病变60例疗效观察
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要致盲并发症,并已成为低视力和致盲的主要病因.糖尿病视网膜病变是糖尿病慢性微血管病变在眼部的并发症.直接影响患者的视功能,严重者影响患者的生活质量.目前治疗糖尿病视网膜病变的方法,除了激光光凝及手术治疗外,药物治疗仍然是较为有效的方法.现将我院近年来应用复方血栓通胶囊治疗的糖尿病视网膜病变60例113眼的情况报告如下.
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糖尿病社区护理实践现状及对策
糖尿病(diabtes mellitus,DM)是一种慢性病,特点是以血糖各项高为临床特征的代谢综合征,长期的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱可引起全身大血管和微血管病变,而糖尿病微血管病变是糖尿病的特征性并发症,可导致患者皮肤、骨骼肌、神经、肾脏、眼底等病变[1],患者必须应用各种方法控制血糖,包括饮食控制、运动疗法、长期药物、掌握糖尿病相关健康知识等等,这些主要由患者在社区实施[2],社区护理作为糖尿病终身治疗不可缺少的部分,作者试图从糖尿病社区护理实践定义、需求、现状、对策等方面进行综述.
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超重或肥胖对社区糖尿病患者微血管病变的影响
目的 探讨上海某社区中超重或肥胖对社区糖尿病患者微血管病变和其他相关因素的影响.方法 将222例社区糖尿病患者按体质指数(BMI)分为体重正常组(BMI＜ 24 kg/m2,n=113)和超重或肥胖组(BMI≥24 kg/m2,n=109);分别以问卷形式调查两组患者的躯体功能、认知功能和生活状态等相关指标;以独立样本t检验和非参数检验比较各连续变量之间的差异,以x2检验比较各分类变量之间的差异.结果 两组人群的性别构成(P =0.620)及年龄(P =0.156)差异均无统计学意义,单因素分析结果显示在两组之间有差异的变量有腰围(P ＜0.001)、臀围(P ＜0.001)、高血压史(P=0.015)及微血管病变史(P=0.022);本组糖尿病患者微血管病变的发生率随着BMI的升高呈增长趋势.结论 超重或肥胖的糖尿病患者较体重正常患者更容易发生微血管病变,因此在开展糖尿病社区管理中家庭医生在控制血糖水平的同时应关注患者的体重变化,更好地改善糖尿病患者的生活质量.
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葛根素治疗老年性糖尿病微血管病变疗效观察
老年性糖尿病(即2型糖尿病)，是老年人的常见疾病。本病除易致大血管病变外，还易致微血管病变，其所引起的脏器损害，是我们老干科和内分泌科医师感到非常棘手的问题。自从我们使用广东燕塘生物药业有限公司大日制药厂生产的葛根素注射液治疗老年性糖尿病微血管病变以来，取得了满意的疗效。现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料自1997年4月至1999年12月，我院老干科与内分泌科共收治住院的糖尿病患者258例次，诊断符合1985年WHO的标准，其中符合老年性糖尿病微血管病变者49例，随机分为两组，即治疗组与对照组。治疗组30例，其中男18例，女12例；年龄大的82岁，小的60岁，平均年龄64.5岁。16例有视力障碍，其中3例完全失明，眼底检查均符合糖尿病性眼底改变；9例微量至中等蛋白尿；2例为糖尿病足；3例有四肢麻木，感觉减退。对照组19例，其中男12例，女7例，年龄大的79例，小的61岁，平均年龄63岁。对照组中有视力障碍的11例，其中1例完全失明，眼底检查均为糖尿病眼底改变；6例蛋白尿；2例四肢麻木，感觉减退。
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microRNA 与糖尿病肾病关系的研究进展
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种由多种因素导致的慢性代谢性疾病。临床上将糖尿病分为1型和2型，中国以2型糖尿病（T2DM）为主。T2DM 患者的胰岛β细胞功能随时间推移而进行性减退，并在进展同时伴随多种危险因素发生。DM 患者被确诊时可能就已存在微小血管病变，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是 DM 引起的危害性大的一种并发症。微血管病变导致的肾小球硬化，是本症的特点。DN 进行性发展，后发展成为肾功能衰竭，需透析或肾移植治疗，给患者带来巨大的身体痛苦及经济压力。因此，早期诊断并及时准确评估疾病发展有重要意义。microRNA （miRNA）是一类内源性的小 RNA 分子，可在转录后水平调控基因表达，与生物体的生长、发育、代谢及疾病的发生密切相关。近年的研究表明，miRNA 不仅与 DM 的发生密切相关［1］，而且在 DN 的发生发展中扮演着重要角色［2-3］。研究发现，miRNA 在血液中稳定存在，并且可以根据健康或疾病状态的变化特异性地检测，可作为生物标志物反映机体生理或病理变化［4］。本文就 miRNA 与 DN 关系的研究进展作一综述。
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中西联合治疗糖尿病微血管病变
糖尿病(DM)微血管病变是糖尿病并发器官病变的基础,也是决定患者预后的主要因素,其发病机理目前认为山梨醇代谢异常,非酶糖基化异常,必需脂肪酸代谢异常引起局部小血管急慢性缺血、缺氧导致器官损伤.常规治疗方法不十分理想,有引进药物价格昂贵,基层医院患者不易接受.本院自2001年5月～2003年11月,应用中药活血通脉、强心、止痛、降脂联合黄连素及中药浸泡等综合治疗措施,治疗2型糖尿病(2-DM)36例,取得较好疗效.
