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原发性恶性心包间皮瘤1例
1 病例 患者男性,64岁。农民,因咳吸、胸闷2月,气急伴双下肢水肿10余天于1999年10月27日入院。既往健康。于2月前开始不明原因咳嗽,为阵发性干咳,感乏力及胸闷不适,当地按急性支气管炎给予抗炎、止咳、化痰治疗,效果不好,并逐渐加重。近10余天来,呼吸困难,不能平卧,双下肢水肿。查体:体温36.5℃,脉搏108次/分,呼吸25次/分,血压110/10mmHg。端坐呼吸,口唇紫绀。颈静脉怒张。心界扩大,心音低钝,心率108次/分,律不齐,可闻及早搏。腹平软,无压痛,肝右肋下2.5cm,质中等,肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。X线检查:心脏普大形。CT检查:心包积液,心包膜可见结节。超声心动图:心包膜增厚,大量心包积液。心电图:频发室早。先后11次抽出血性心包积液共2600ml,细胞学检查:见有成团间皮细胞,异态异常,间皮细胞占细胞总数的28%~50%,积液生化检查:蛋白58.5g/L,住院2月,因治疗无效病情恶化死亡。
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心包积液为首发表现的急性主动脉综合征一例
患者,女,50岁,既往有高血压病史8年,口服硝苯地平控释片降压治疗,平时未监测血压,以“突发胸闷、意识丧失1 d”收入本院。患者入院前1天患者小便后突发胸闷、憋气,伴腰部酸痛,继而意识丧失,约3~4 min 后自行恢复意识,至当地医院就诊,HR 140次/min,血压测不出,TNI 19 ng/mL,WBC 15×109/L,胸部 CT 示中大量心包积液、右侧胸腔积液,未见主动脉夹层及肺栓塞征象(图1)。予多巴胺、多巴酚丁胺后血压可维持。次日转至本院急诊,入院后查体:BP 122/88 mmHg (1 mmHg =0133 kPa),HR 120次/min,律齐,未闻及瓣膜杂音,双侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动对称。辅助检查:ECG示窦性心动过速,无 ST-T 改变。UCG 示 LV 38 mm, EF57%,中量心包积液。实验室检查:WBC 1754×109/L,TNI 0816 ng/mL,D-二聚体1595μg/mL。根据患者的临床症状和检查结果,需鉴别诊断主动脉夹层、肺栓塞、急性冠脉综合征(ACS)、急性心肌心包炎等疾病。外院CT 检查结果已排除前两种疾病可能,而非 ST 段抬高心肌梗死较少出现心包积液,故 ACS 暂不支持,拟择期行冠脉造影检查进一步排除。患者补诉半月前有上呼吸道感染病史,白细胞、CRP 等炎症指标升高,不排除急性心肌心包炎可能,故给予抗感染、营养心肌、多巴胺升压、利尿等药物治疗。患者入院后胸闷症状有所缓解,将多巴胺逐渐减停。但入院第6天,患者突发剧烈胸痛、背痛,伴腰痛、大汗,查体:BP 108/85 mmHg,HR 99次/min,律齐,未及瓣膜杂音,双侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动对称。ECG 示Ⅱ、Ⅲ、AVF 导联 ST 段抬高01 mV。因考虑不排除主动脉夹层累及冠状动脉开口的可能,遂首先复查主动脉 CT,结果明确为Ⅰ型主动脉夹层(图2)。次日行升主动脉置换术+全主动脉人工血管置换术+支架象鼻术,术中显示,血性心包积液,升主动脉壁呈紫色并有渗血。术后患者病情平稳,好转出院。而此时再次仔细观察患者第一份胸部 CT 隐约可见升主动脉壁有新月形增厚(图1箭头所示),考虑为主动脉壁内血肿可能性大。
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急诊治疗心房恶性间皮细胞瘤一例
1 临床资料患者男性,32岁,劳累后胸痛、胸闷2个月,突然晕厥30分.查体:重度贫血貌,周围性发绀,颈静脉怒张,脉搏:140次/分,血压45/30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),右胸叩诊呈浊音,呼吸音消失,胸穿抽出5 ml不凝血.诊断:右侧自发性血胸.经闭式引流,输血,抗休克治疗2小时,病情好转.行磁共振成像(MRI)检查见右心房肿瘤,侵及心包及纵隔胸膜,右胸腔积液.超声心动图见右心房内径增大,其内见4.8 cm×4.3 cm大小强回声光团,靠近三尖瓣口,易致三尖瓣阻塞.入院后3小时共引流胸腔不凝血2 800 ml,并以较快速度持续出血,考虑为肿瘤破裂出血,决定急症手术.正中劈胸骨入路,见右侧心包、纵隔胸膜被侵,肿瘤尖部破向右胸腔.切开心包,血性心包积液.右心房约80%被肿瘤所占居.肿块猩红色,质脆,约5 cm×4 cm×4 cm大小,迅速经主动脉、上下腔静脉建立体外循环,心脏未停跳,距肿瘤边缘1~2 cm切除肿瘤.用卡铂400 mg+生理盐水40 ml冲洗右心房及心包腔,用8 cm×8 cm×7 cm自体心包补片修补心房创口,排气,停体外循环,重新放置右胸腔闭式引流管,关胸.术后12天痊愈出院.术后病理报告:右心房恶性间皮细胞瘤.术后1年8个月因脑转移死亡.
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以血性心包积液为首发表现的系统性红斑狼疮1例
目的应用免疫学检查早期发现系统性红斑狼疮(SLE).方法心包积液穿刺抽液常规免疫学检查.结果SLE所致的血性心包积液,免疫学检查有特异表现.结论应用免疫学检查有助于及早发现以心包积液为首发表现的SLE,以免引起漏诊和误诊.
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异基因外周血造血干细胞移植术后并发血性心包积液2例的护理
回顾性分析解放军总医院异基因外周血造血干细胞移植术后并发血性心包积液2例及护理.2例患者均行超声下心包穿刺留置导管间断引流治疗后,经过护士精心的护理,穿刺处无红肿、渗血、堵管,拔除导管后无并发症发生.经过对2例血性心包积液患者的护理过程回顾,总结出临床上对患者病情的观察、护理和交接班内容在整体护理中的必要性.
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上呼吸道感染并发急性非特异性心包炎、出血性心包填塞一例
患者男,76岁,因咽痛5 d,加重伴发热1 d于2004年10月31日入院.既往有高血压病史20余年,冠心病史3年.入院查体:咽部充血,右侧扁桃体Ⅱ度.诊断考虑为上呼吸道感染,予青霉素抗感染治疗,1周后仍有低热,并出现咳嗽、乏力、胸闷、气短.2004年11月5日心脏彩色多普勒检查:心包腔少量积液.3 d后胸部CT示:两侧胸腔积液,左侧叶间积液,心包大量积液.次日在彩色多普勒监测下行心包穿刺置管术,抽出不凝血性心包积液约150 ml,后置管引流,持续心包引流每日引流出血性液体200~300 ml.
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心脏原发恶性肿瘤超声心动图表现1例
患者男,69岁,主因无明显诱因腹胀1月余入院。查体:体温、脉搏、呼吸正常;神志清,精神差,口唇无发绀,颈静脉怒张,两肺未闻及干湿性啰音。超声心动图示:心包腔内测及大量无回声区,于左室长轴观至四腔心观连续扫查,由左侧房室沟起沿左室后壁心外膜至右室游离壁之间测及大小约116. cm ×89. cm异常团状等回声,凸向心包腔内生长,与心脏组织界限不清,形态不规则,内回声不均,可见包膜,随心脏舒缩无明显活动度(图1,2)。超声诊断:①心脏占位性病变(原发血管肉瘤可能性大);②大量心包积液。M RI检查结果:左心室下缘占位性病变,考虑肌纤维瘤。患者行心包探查、心包积液引流术。术中抽出血性心包积液约1500 m l ,心包表面未见新生物形成,探查发现左、右心室膈面至左室后壁、左房见一约11 cm ×8 cm ×2 cm 肿物,颜色暗红,质硬,与心室膈面融合,表面有丰富血管走形,初步考虑:心脏原发血管肉瘤可能性大。因存在肿瘤无法完全切除、创面广泛渗血、止血效果差会导致严重并发症等原因,征得患者家属理解和同意,未行肿瘤切除。术后诊断:心包大量积液,原发性心脏恶性肿瘤。
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急性下后壁心肌梗死直接PCI术中突发心脏破裂1例
患者男性,56岁,因“突发胸痛16小时”于2014-02-28入院。患者无明显诱因突发出现胸痛,压榨样,程度剧烈,伴大汗淋漓、呼吸困难,持续不能缓解,逐渐加重,出现恶心、呕吐、烦躁不安。既往有“高血压病”10余年,曾有“脑梗塞”病史;有长期吸烟,无饮酒嗜好。入院查体:体温36.5℃,脉搏56次/分,呼吸30次/分,血压110/70mmHg,指脉氧88%。精神较烦躁,对答尚切题,查体尚合作。心率56次/分,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,余查体无明显异常。辅助检查:心电图:窦性心律,Ⅱ度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7-V9导联均可见病理性Q波形成并ST段抬高,考虑急性下后壁心肌梗死。急诊生化:血钾5.12mmol/L,血钠143.10 mmol/L,血肌酐177.7 umol/L,二氧化碳22.30 mmol/L,血糖6.78 mmol/L;血常规:白细胞13.78×109/L,血红蛋白104 g/L,血小板358×109/L;血肌钙蛋白I 90.555 ng/ml。CK 1929.00 U/L,CK-MB 30 U/L。入院后患者仍有持续胸痛、焦躁不安,于吗啡镇痛后无减轻,心电监护提示持续Ⅱ度房室传导阻滞,病情危重,在征得患者及家属知情同意后行直接P C I,选择性冠脉造影检查提示:冠脉钙化严重,前降支近段及回旋支近段均可见弥漫性中重度狭窄,右冠状动脉左室侧支开口后完全闭塞,后降支开口重度局限向心样狭窄。考虑左室侧支为罪犯血管,行PCI。选用6F JR 4.0为导引导管,BMW为导引导丝送至左室侧支远端,另一条BMW导引导丝送至后降支远端保护,用球囊Sapphire2.0-15mm扩张左室侧支闭塞病变处,于闭塞病变处置入支架EXCEL 3.0-24m m一枚。支架释放后患者突发血压下降、四肢抽搐、呼吸骤停,心电监护提示完全性房室传导阻滞并室性逸搏心律,X线下可见心脏停止搏动,并出现心包积液,考虑心电机械分离并心包积液,立即予胸外心脏按压、气管插管辅助呼吸,并予心包穿刺,抽取大量血性心包积液回输体内,患者血压逐渐回升,X线下心脏恢复搏动,心包积液量明显减少,行右冠造影提示支架释放完全,左室侧支血流正常,后降支完全闭塞,冠脉无明显破裂出血,考虑心脏破裂,于持续抽取心包积液回输体内,并予药物持续升压治疗,持续呼吸机辅助呼吸,患者血压、指脉氧一度维持在正常水平,但心包积液持续出现,反复出现心脏停搏、加速性室性心动过速与室性逸搏心律相交替,持续心源性休克,无法外科手术治疗,终再次出现心电机械分离,抢救无效死亡。
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血性心包积液15例分析
近年来继发性恶性心包积液较原发性心包癌多见,但因临床表现隐匿而不能及早发现.有的病例直至心包填塞才被诊断,现将我院1990~1999年收治的血性心包积液15例报告如下.
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一种肿瘤性血性胸腹水和血性心包积液的病理制片方法介绍
在临床细胞学工作中,经常会遇到血性胸、腹水,血性心包积液标本经离心处理后血细胞发生凝固而无法推片检查的情况,因而给临床诊断带来一定的困难.鉴于这种情况,笔者经过多年的摸索,总结出一种补救方法,在实际工作中取得了良好的效果,现介绍如下:
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电视胸腔镜在血性心包积液治疗中的应用
电视胸腔镜技术日趋完善,其应用已扩展到心脏外科领域.我们自1995年开始应用电视胸腔镜技术(VATS)治疗心包疾患,其中血性心包积液11例,效果满意.现报告如下.
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40例血性心包积液的细胞遗传学分析
目的:探讨血性心包积液的病因,指导临床诊断和治疗.方法:对40例血性心包积液标本进行细胞遗传学检查.结果:确诊为恶性肿瘤29例,占72.50%;结核性心包炎9例,占22.50%;其它2例,占5.0%.结论:细胞遗传学检查,对明确心包积液的性质尤其是恶性积液的性质有重要意义.
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血性心包积液少见病因的探讨
血性心包积液可见于原发或继发性恶性肿瘤、急性心肌梗死、结核性心包炎等,少见病因易被忽视.本文报道由右心房血管肉瘤、马凡氏综合征升主动脉瘤(非夹层)破裂、以及非贯穿外伤右心房破裂所致血性心包积液3例,均经手术证实,简述如下:
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乳糜血胸并血性心包1例报告
1 引言小儿乳糜胸是一少见病,乳糜血胸并血性心包积液笔者尚未见报道,现报道1例如下.2病例报告女,2岁.因反复咳嗽、气促、胸腔积液6个月于1999年5月9日入院,半年前因受凉后出现阵发性咳嗽、气促,在当地医院检查诊断为支气管肺炎、左胸腔积液、胸膜粘连.予以抗感染、对症治疗,先后3次行胸腔穿刺,共抽出粉红色胸腔积液700mL,并行胸腔闭式引流,症状消失.
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继发性甲状腺机能减退并大量血性心包积液1例报告
病例男性,53岁.因面容改变伴间歇性头痛、腰背酸痛20余年,于1996年6月19日入院.入院查体:颜面偏长,额部多皱纹,鼻唇肥厚,下颌肥大,牙齿稀疏呈反咬合,手足肥大、增厚,指节短粗.检查:右眼视野缩小.化验:生长激素32.5ng/ml,蝶鞍X线正侧位片、头颅CT扫描及头颅MRI均提示:垂体占位性病变.
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膜式液基薄层细胞制片技术在血性心包积液标本制作中的应用
目的:探讨膜式液基薄层细胞制片技术在血性心包积液标本中的制片效果,以改善血性心包积液的制片质量,提高诊断准确性.方法:临床新鲜2h小时内送检血性心包积液标本,常规推片法和膜式液基薄层细胞制片法同时处理同一标本,HE染色.结果:膜式液基薄层细胞制片法镜下背景、细胞分布、结构等都优于常规推片法,它背景干净、细胞单层分布、结构清楚易诊断,且不受人为因素影响.结论:膜式液基薄层细胞制片技术有利于提高血性心包积液细胞病理诊断准确性.
关键词: 膜式液基薄层细胞技术 血性心包积液 诊断准确性