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肾细胞癌舌转移1例
患者男性,61岁.舌下肿物3月余.查体:肿物位于舌系带处,息肉状,广基,表面不光滑细颗粒状.患者于2年前患肾癌手术切除.
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肾细胞癌与肾盂变移细胞癌伴发1例
患者男性,65岁.3年间断无诱因肉眼血尿.初始尿色深,以后渐转淡,3～4天后转清.患者无尿频、尿急、尿痛,无腹部、腰部胀感.3年来上述症状间断发生,每次均可自行缓解,此次再次血尿.B超示右肾9 cm×5 cm×4.3 cm大小,中极皮质部见3 cm×2.6 cm不均匀回声.CT示右肾实质性肿物,考虑肾癌可能性大.
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t(6；11)(p21；q12)/TFEB基因融合相关性肾细胞癌1例
患者女性,20岁.因左肾肿物4天入院.腹部彩超示左肾上极不均质回声团块,大部分低回声,形态规则,周边可见斑片状回声增强,大小4.1 cm×3.3cm,CDFI可见少许血流信号.CT检查提示左肾上极实性占位,增强扫描可见强化.血常规、尿常规均未见异常.患者平素无尿频、尿急、尿痛及排尿困难等尿路刺激症状,无肉眼血尿、泡沫尿及脓尿,尿量无明显变化,无双侧腰腹部疼痛.患者行全麻下根治性左肾切除术.
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嗜酸细胞性乳头状肾细胞癌1例
患者女性,33岁.无痛性全程肉眼血尿1月余,常于劳累后发作,发作时伴腰部疼痛,但不向会阴部放射.无尿频、尿急、尿痛,亦无脓尿.腹部CT示左肾占位性病变,考虑为恶性肿瘤可能性大.查体:左上、中腹部有轻度深压痛,无双肾区叩击痛.B超示左肾下极见-6.4 cm×6.3 cm实质稍强回声区,周边有晕圈,内部回声不均匀,突出包膜,周边见彩色血流信号,诊断为左肾下极占位,恶性可能性大.静脉肾盂造影示右肾盂肾盏显影良好,左肾下盏杯口欠清,可见充盈缺损,肾盂边缘欠光整,两侧输尿管通畅,膀胱充盈良好,未见充盈缺损,诊断为左肾下极占位.行左肾根治性切除术.术中见肿瘤位于左肾下极,大小约6 cm×6 cm,与周围无粘连.切除之左肾送病理检查.术后随访4个月肝发现占位(具体情况不详).
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乳头状肾细胞癌的分型、诊断与鉴别诊断
乳头状肾细胞癌是一种相对少见的肾细胞癌,目前根据肿瘤细胞胞质的色泽分为3种亚型,其分型和预后有关.肿瘤体小要与肾乳头状腺瘤相鉴别,瘤体较大或高级别时要与肾集合管癌相鉴别.遇到乳头状细胞＜50%或无乳头状结构的肾细胞癌,诊断要综合分析此肿瘤的组织学特征,而不是只强调乳头的百分比.
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TGF-β1和MMP2与肾癌发生、发展的关系
现有越来越多的证据表明FGF-β1和MMP2与恶性肿瘤的发生、发展密切相关,可为临床判断肿瘤侵袭性、转移性及患者预后提供参考.国内、外对TGF-β1和MMP2的研究主要集中在消化、呼吸系统的肿瘤,而在肾肿瘤领域的研究才刚刚起步.本文对肾癌相关基因TGF-β1和MMP2的研究进展作一综述.
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透明细胞乳头状肾细胞癌1例报道
透明细胞乳头状肾细胞癌(clear cell tubulopapillary renal cell carcinoma,CCTP-RCC)是肾细胞癌的一个亚型[¨,也称为透明细胞管状乳头状肾细胞癌或肾血管肌腺性肿瘤.2013年ISUP温哥华肾细胞癌分类共识中,对WHO(2004)肾肿瘤分类进行了修改[2].CCTP-RCC被明确列为肾细胞癌新类型之一,其在形态学、免疫组化及生物学行为等方面都有特征性的表现.目前,国内对该病的报道较少.本文报道1例CCPR-RCC,通过分析病理学特点及免疫组化表现并结合文献分析,以期提高认识水平.
关键词： 肾细胞癌 透明细胞乳头状肾细胞癌 免疫组化 -
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌2例
Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌(renal cell carcinoma associated with Xp11.2 translocation/TFE3 gene fusions,简称Xp11RCC)多发生于儿童和年轻人,该肿瘤的定义来源于包含Xp11.2染色体几种不同的易位,导致包括TFE3基因的基因融合[1,2].Xp11RCC在形态学上与肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌等有交叉,以往多发生漏诊或误诊.本文报道2例Xp11RCC病例,对其临床病理特点进行分析,并结合国内外相关文献总结Xp11RCC的临床病理特征,旨在提高对该病的认识.
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一种可用于诊断肾细胞癌和卵巢透明细胞癌的免疫组化标记物人肾损伤分子-1(英)
人肾损伤分子-1(hKIM-1)是一种肾近曲小管损伤时表达的I型跨膜糖蛋白,在肾细胞癌(RCC)中也有表达.
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异基因外周血造血干细胞移植治疗急性非淋巴细胞白血病合并肾细胞癌切除术后1例
本研究探索异基因造血干细胞移植治疗急性非淋巴细胞白血病合并肾细胞癌切除术后患者的有效性与安全性.对1例急性非淋巴细胞白血病合并肾细胞癌患者术后施行了清髓性HLA全相合的异基因外周血造血干细胞移植,预处理方案为全身照射、环磷酰胺及阿糖胞苷,移植物抗宿主病预防方案为环孢霉素A、霉酚酸酯及短程甲氨蝶呤.收集相关临床和随访资料进行分析.结果显示,该患者移植后第16天造血重建,第30天及第100天STR-PCR法检测为完全供者型嵌合,未发生急性或慢性GVHD,无严重并发症,随访44个月无病生存.结论:异基因造血干细胞移植治疗急性非淋巴细胞白血病合并肾细胞癌是可行而有效的.
关键词： 异基因造血干细胞移植 急性非淋巴细胞白血病 肾细胞癌 -
累及淋巴结的肾脏血管平滑肌脂肪瘤一例
患者男,33岁.因乏力、低热1年,左侧腰部阵发性绞痛反复发作1个月于2002年4月5日入院.体检:无发热、发冷、夜间盗汗及尿频、尿急、尿痛、尿血等病史.B超、X线及CT检查均提示:左肾占位性病变,肾细胞癌可能性大.实验室检查无异常.专科检查:双肾区对称无隆起,左肾区叩击痛,左输尿管走行区轻度压痛,膀胱区隆起无压痛.临床诊断:左肾肿瘤.术中所见:腹膜后探查见左侧肾脏体积增大,肾中极向侧后突出,与腰大肌轻度粘连.摘除左肾、输尿管、肾上腺及肾周脂肪和淋巴结.
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获得性囊性肾病相关性肾细胞癌临床病理学观察
目的 探讨获得性囊性肾病相关性肾细胞癌(acquired cystic kidney disease-associated renal cell carcinoma,ACKD-RCC)的临床病理特点、免疫表型、组织发生及预后.方法 收集2010年至2017年解放军第四〇一医院2例和青岛大学附属医院1例ACKD-RCC患者的临床资料,进行组织形态学观察和免疫组织化学分析,并复习相关文献.结果 3例均为男性,年龄46~78岁,均有慢性肾功能衰竭病史,2例曾行血液透析分别9年和11年.大体上2例瘤组织边界清楚,直径2.5和3.5 cm,1例肾脏广泛出血,肿瘤不明显.镜下观察:瘤组织主要呈筛状、微囊状或腺泡状排列,1例局部可见多量乳头状结构,3例均有程度不等的出血,2例坏死明显,瘤细胞胞质丰富、嗜酸性,边界不清,核圆形或椭圆形,核仁明显[WHO/国际泌尿病理协会(ISUP)核分级3级],核分裂象少见,2例肿瘤内可见多量草酸盐结晶.3例肿瘤周围肾实质均显示萎缩,肾小管不同程度囊状扩张,部分衬覆异型增生的肾小管上皮细胞.免疫组织化学染色:3例肿瘤均弥漫强阳性表达CD10、肾细胞癌标志物(RCC)、P504s、波形蛋白、CAM5.2和mitochondria;上皮细胞膜抗原(EMA,2/3)、细胞角蛋白7(CK7, 1/3)、碳酸酐酶Ⅸ(CA9,1/3)和PAX8(3/3)等不同程度表达;而CD117、HMB45、Melan A和TFE3均阴性.3例随访3~14个月,除1例术后6个月死于肾功能衰竭外,另2例均存活,无复发和转移.结论 ACKD-RCC是一种非常少见的肾细胞癌,依据患者有ACKD的病史以及形态学上独特的筛状结构、胞质嗜酸性、核仁明显(WHO/ISUP核分级3级)的癌细胞以及癌组织内出现特征性的草酸盐结晶沉积,可明确诊断.该肿瘤组织起源于肾近段小管,其发生可能与ACKD不典型囊肿上皮细胞增生癌变有关,其生物学行为大多属低度恶性,但有肉瘤样分化时预后较差.
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肿瘤抑制基因VHL、低氧诱导因子与肾细胞癌
肿瘤抑制基因von Hippel-Lindau(VHL)的突变是VHL综合征相关的透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)的重要分子病理变化[1].34%～56%散发性CCRCC也存在VHL基因突变[2].低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是受VHL调控的转录因子,具有调节细胞增殖、肿瘤血管生成、代谢等重要功能[3,4].HIF的调控紊乱与CCRCC的发生发展密切相关,是一个应予重视的研究领域.本文简要介绍VHL和HIF的结构和功能,以及VHL和HIF异常与CCRCC的关系的研究进展.
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肾上皮性肿瘤的遗传学研究进展及应用
肾细胞癌是在临床行为、组织结构和细胞遗传学改变均不相同的一组肿瘤.肾细胞癌的细胞遗传学、分子生物学特性已有了详尽的研究,并且也发现了若干与肾细胞癌发生、发展相关联的基因,但是由于肾细胞癌遗传学改变的高度复杂性和肿瘤间差异,迄今尚无确切的肾细胞癌发生发展的模型.WHO(2004)肾脏肿瘤组织学分类中已将肿瘤类型与特定遗传学改变相联系,标志着病理界对肾脏肿瘤的认识与了解进入了更深层次[1].
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管状囊状肾细胞癌伴低分化灶临床病理分析
管状囊状肾细胞癌（ TCRCC）是新近认识的一种少见类型的肾细胞癌［1－2］。在2012年国际泌尿病理协会（ ISUP）温哥华肾肿瘤共识分类中， TCRCC被正式认定为5种新类型的肾细胞癌亚型之一［3］。生物学行为上TCRCC通常为惰性，仅在罕见的情况下出现复发或转移。临床分期是决定预后重要的因素，但已有文献报道TCRCC在组织学上显示局灶的高级别生长方式如低分化癌灶［4］、肉瘤样分化［5］时，肿瘤可表现出侵袭性的临床进程。我们收集2例伴有低分化灶的TCRCC，对其临床病理特征进行分析和探讨。
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肾脏管囊状嗜酸细胞腺瘤临床病理分析
嗜酸细胞腺瘤是仅次于乳头状腺瘤，第二常见的肾小管上皮来源的良性肾肿瘤，组织学上大多数由致密的嗜酸细胞巢或岛屿状结构组成，管囊状结构少见［1］。形态学上完全由管状囊状或以囊性结构为主的嗜酸细胞腺瘤非常罕见，容易与各种具有管囊状特征的肾细胞癌混淆［2］。因此，我们收集2例以管囊状结构为主的肾脏嗜酸细胞腺瘤，对其临床病理特征以及鉴别诊断要点进行探讨和分析。
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肾细胞癌术后患者人格坚韧性与自我管理水平的相关性研究
目的 了解肾细胞癌术后患者人格坚韧性、自我管理现状,分析二者的关系,为肾细胞癌术后患者自我管理干预提供依据.方法 应用人格坚韧性量表、癌症患者自我管理测评量表对201例肾细胞癌术后患者进行调查.结果 肾细胞癌术后患者人格坚韧性得分为(126.43±15.44)分,自我管理得分为(158.67±16.88)分,二者呈正相关(P<0.05).结论 肾细胞癌术后患者人格坚韧性、自我管理处于中等水平,患者人格坚韧性水平越高,其自我管理水平越高.
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肾细胞癌根治性切除术后患者实施团队管理式延续护理的效果
目的 探讨肾细胞癌根治性切除术后患者实施团队管理式延续护理的效果.方法 选取肾癌患者132例,按照随机数字表法分为对照组和实验组各66例;两组患者术后均实施常规延续护理,实验组在此基础上实施团队管理式的延续护理,包括组建团队并编制小组,确立小组职责,并实施全方位护理.结果 实验组患者在术后6个月生存质量评分和对护理的满意度均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);焦虑、抑郁评分低于对照组(P＜0.05).结论 以团队管理模式实施延续护理,能够提高肾细胞癌患者的生存质量,减轻患者的负面情绪,具有临床推广价值.
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Jak1-Tyk2活性缺陷与人肾细胞癌中α-干扰素抵抗性的相关性
目的 分析Jak1-Tyk2活性缺陷与人肾细胞癌中 α-干扰素(IFN-α)抵抗性的相关性.方法 使用ACHN、Caki-1、Caki-2、NC65等肾细胞癌株,通过WST-1进行细胞增殖实验后提取细胞蛋白,构建质粒并转染肾癌细胞株,提取细胞蛋白后进行分析.观察肾癌细胞对IFN-α的敏感性;IFN-α 对肾癌细胞株中Jak1-Tyk2的磷酸化影响;增强Jak1-Tyk2表达对肾癌细胞对IFN-α耐药性的影响.结果 IFN-α 对ACHN、Caki-1、NC65肾癌细胞株生长抑制作用呈现剂量依赖性,但不能有效抑制Caki-2细胞的生长.IFN-α处理后,ACHN细胞中Jak1,Tyk2及Stat1的表达水平未发生变化,但三者磷酸化水平显著增高,而在Caki-2细胞中未检测到Jak1及Tyk2的表达.IFN-α处理Jak1或Tyk2载体转染后的Caki-2中,Jak1、Tyk2和Stat1磷酸化显著增强.在过表达Jak1或Tyk2载体的Caki-2细胞中,该细胞对IFN-α的敏感性显著增强,呈剂量依赖性.结论 Jak1-Tyk2缺陷激活与肾癌对IFN-α的耐药有关,恢复Jak1和Tyk2的表达水平有助于逆转肾癌对IFN-α的耐药性.
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miR-221通过靶向PDCD4影响肾细胞癌发生发展的机制研究
目的 研究miR-221在肾细胞癌中靶向PDCD4影响肾细胞癌发生发展的机制.方法 取生长状态良好的A498细胞,用lipo2000进行转染,实验组转染miR-221模拟物(mimics),对照组转染空白的miRNA.利用基因芯片对收集的肾细胞癌组织及癌旁组织进行检测;通过MTT和侵袭实验检测过表达miR-221对肾细胞癌细胞增殖能力和侵袭的影响;通过q-PCR检测下游靶基因PDCD4的表达情况.结果 与癌旁组织相比,miR-221在肾细胞癌组织中表达明显升高;与对照组比较,实验组过表达miR-221后能够促进肾细胞癌细胞的增殖能力和侵袭能力,使PDCD4表达降低.结论 miR-221可以通过靶向PDCD4影响肾细胞癌细胞A498的增殖和侵袭能力,从而影响肾细胞癌的发生发展.
