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Ⅱ型和Ⅲ型儿童紫癜性肾炎肾小管早期损伤的评价
目的:结合紫癜性肾炎(HSPN)肾脏病理分型,评价尿小分子蛋白α1微球蛋白(α1m)、视黄醇结合蛋白(RBP)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)是否能及时反映HSPN肾小管的损伤.方法:选取33例正常儿童、99例单纯过敏性紫癜(HSP)患儿、101例HSPN患儿(Ⅱa型21例、Ⅱb型13例、Ⅲa型41例、Ⅲb型26例).HSPN患儿肾组织行HE、PAS、PASM、Masson染色,显微镜下观察评估肾小球、小管间质病变;用免疫比浊方法检测3组儿童尿标本α1m、RBP,用酶比色法检测尿NAG酶.结果:病理形态结果显示,HSPNⅡ型未见明显肾小管间质病变,HSPNⅢ型病理上可见散在肾小管上皮细胞肿胀、脱落,肾小管间质炎细胞浸润和灶性肾小管萎缩,多为轻度病变.与正常对照和HSP患儿比较,HSPNⅡ型患儿尿α1m[(1.591 ±1.365) g/mol]、RBP[(4.583 ±3.576)g/mol]和NAG酶[(20.321 ±11.262)U/g]均升高(P<0.01).与HSPNⅡ型相比,HSPNⅢ型尿α1m[(2.032±1.811)g/mol]、RBP[(8.102 ±7.193) g/mol]和NAG酶[(31.236±24.985) U/g]的水平进一步升高(P<0.01),且尿α1m和尿RBP的水平呈正相关(r=0.513),尿NAG酶与肾小球新月体百分比呈正相关(r=0.331).与Ⅲa型相比,HSPNⅢb型患儿尿α1m、RBP均升高(P<0.05),尿NAG酶的水平两组间差异无统计学意义.结论:尿α1m、RBP和NAG酶联合检测有助于早期评价HSPN肾小管损伤的状态和程度,其敏感性高于肾组织病理检测.新月体形成可加重肾小管上皮细胞的损伤.
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黄芪注射液联合雷公藤治疗慢性肾炎蛋白尿58例疗效观察
蛋白尿是原发性慢性肾炎的主要临床表现.蛋白尿的持续存在不仅反映肾小球损伤,而且其本身还引起肾小球硬化,并直接导致肾小管损伤.因此,减少和控制蛋白尿是预防肾小球硬化及延缓肾功能恶化的重要环节[1].自2007年以来,笔者应用黄芪注射液联合雷公藤多甙治疗慢性肾炎蛋白尿58例,效果满意,现报告如下.
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川芎嗪联合苯那普利对糖耐量受损患者肾小管损害保护作用及CRP、MPC-1的影响
目的 观察川芎嗪注射液联合苯那普利对糖调节受损(IGT)患者尿中蛋白及炎症反应标记物的影响.方法 对45例IGT患者检测川芎嗪联合苯那普利治疗前后尿N-乙酰-B -D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C( Cystatinc)及单核细胞趋化蛋白(MCP -1)和C反应蛋白(CRP)水平.结果 经川芎嗪联合苯那普利治疗后,45例患者尿NAG及Cystatin C与治疗前相比明显降低(P<0.05).炎症反应标记物MCP -1和CRP水平与治疗前相比明显下降(P<0.05).结论 川芎嗪注射液联合苯那普利能有效减少糖耐量受损患者肾小管标志性蛋白NAG、Cystatin C排出,降低MCP -1和CRP水平,表明川芎嗪注射液联合苯那普利对IGT早期肾小管损伤具有显著保护作用,其机制可能与抑制肾脏内炎症反应有关.
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肾小球疾病中肾小管损伤机制探讨
近年来,无论是人类原发性或继发性肾小球肾炎,还是实验性动物模型的研究结果都表明,肾小管间质病变较肾小球病变更密切相关于肾功能的损伤和预后[1].目前,小管间质病变在进行性肾小球损伤中的重要性已经被越来越多的国内外学者所重视.本文针对肾小球疾病中肾小管损伤的机制进行探讨.
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造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨
目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制.方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg.在注射后6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析.结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05).模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05).结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关.CIN的发生发展中存在炎症反应机制.
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尾加压素Ⅱ及其受体mRNA在糖尿病大鼠肾脏的表达
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是迄今体内强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1(ET-1)的10倍以上.研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学效应[1].本研究观察UⅡ及其受体GPR14在糖尿病大鼠肾脏的表达规律,探讨它们在糖尿病肾病肾小管损伤发生中的可能作用.
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肾脏损伤和听力障碍--耳肾综合征
越来越多的研究发现耳肾疾病之间,无论是从遗传角度还是非遗传角度,两者均可有密切的联系.从遗传角度来说,耳肾之间的关系可以表现为耳肾综合征或某些遗传疾病同时导致的耳肾损伤,而就耳肾综合征来说,可以表现为(1)肾脏发育不良或输尿管异常伴听力损伤;(2)肾小球损伤伴听力损伤;(3)肾小管损伤伴听力损伤.一些研究已提示耳部异常者肾脏异常的发病率较耳部正常者高,因此在临床中对于某些耳部表现异常的患者需要进行肾脏疾病的筛查,以利于早期发现早期诊断治疗.
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蛋白尿引起慢性肾脏病肾小管损伤的机制及治疗
越来越多的基础及临床研究表明,无论原发病如何,蛋白尿均可加速慢性肾脏病(CKD)的进展,直至发展为终末期肾病(ESRD).蛋白尿对CKD疾病预后的预测价值已经明确,对于1型糖尿病肾病(DN)患者和非糖尿病患者,蛋白尿基线水平是一个独立判断预后的指标[1,2].
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马兜铃酸I和马兜铃内酰胺I对大鼠肾小管损伤机制及其对肾脏水通道蛋白1表达的影响
目的 研究马兜铃酸I(AA-I)和马兜铃内酰胺I(AL-I)在亚急性毒性条件下对大鼠肾小管损伤的毒性机制及其对肾脏水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 AA-I及AL-I以高、中、低剂量(9.0,4.5,2.25 mg/kg)连续腹腔注射给药7d,在给药第5天后,收集24h尿液,对各组总尿量进行比较,并用ELISA方法检测尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)含量。给药7d后,取全血检测血生化,并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用ELISA和免疫组织化学方法分析AA-I及AL-I在高、中、低剂量时肾脏组织AQP1的表达变化。结果 AA-I及AL-I在给药第5天即出现β2-MG排泄量增加,血生化中血浆离子浓度出现异常。AA-I及AL-I在9.0、4.5、2.25 mg/kg的剂量下均能明显抑制AQP1的表达,且存在一定的剂量依赖关系。结论 AA-I及AL-I 均能导致肾脏毒性,且AL-I的肾毒性作用强于AA-I。AA-I及AL-I在肾小管损伤早期均可抑制AQP1表达,这与其早期导致大鼠尿量增加的利尿作用有关。
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骨髓间充质干细胞对大鼠肾小管损伤的保护作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肾小管损伤的保护作用.方法 36只大鼠随机分为模型组、干预组及正常组,每组12只.模型组及干预组予庆大霉素100 mg/(kg·d)腹腔注射7 d建立肾小管损伤模型,干预组用BMSCs尾静脉移植,模型组用等量生理盐水尾静脉注射;正常组均予生理盐水处理.HE染色评价肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞增殖(PCNA标记指数),TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,分光光度法检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及丙二醛(MDA)水平.结果 干预组大鼠病理评分、SCr、BUN、细胞凋亡及MDA水平均低于模型组大鼠(P<0.05),干预组大鼠PCNA标记指数高于模型组大鼠(P<0.05).结论 BMSCs对肾小管损伤具有保护作用,通过抑制细胞凋亡及增加细胞增殖使受损肾小管恢复.
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肾移植术后多尿期水电解质平衡的调节
随着肾移植技术的日益成熟及免疫抑制剂的应用,肾移植成功率明显上升,使越来越多的尿毒症患者选择了肾移植.由于术前不同程度水钠潴留,血尿素氮高引起高渗性利尿,以及术中使用甘露醇及速尿,缺血、缺氧和毒性物质造成移植肾小管损伤等因素,均可使术后表现为多尿[1].
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顺铂诱发肾毒性机制的研究进展
顺铂是临床广泛应用的一种抗癌药物.因为顺铂进入机体后主要通过肾脏排泄,所以其肾毒性为明显.顺铂对肾小管的损害一般是可逆的,但在大剂量或连续投药时,可使肾小管损伤表现为不可逆,严重者导致肾衰竭甚至死亡[1].顺铂在肾脏组织中高浓度分布和长时间蓄积是其肾毒性作用的基础.本文对目前研究广泛的顺铂肾毒性机制及所取得的成果进行总结综述如下.
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腺苷及腺苷受体在急性肾损伤中的保护作用
急性肾损伤(acute kidney injury ,AKI)是指由于多种病因引起的短时间内肾功能的快速下降而出现的临床综合征,可导致代谢废物的蓄积。AKI的发生机制主要包括肾脏缺血、败血症及药物性肾损伤[1],在围手术期及重症监护室患者中具有很高的发病率及致死率[2]。近期一项住院患者研究显示,血肌酐升高0.3 mg/dL可导致死亡的风险增加70%[3],一旦进展为慢性肾衰竭,会带来高昂的医疗费用, AKI的临床现状不容乐观。尽管肾损伤分子-1、白细胞介素-18等与AKI相关生物学指标的研究取得了进展[4],对于AKI的早期诊断及预测具有重要作用,但是目前延缓及治疗AKI的临床手段非常有限,所以探索有效的治疗方法是目前研究的热点。血供减少导致的肾脏组织供血不足是导致AKI的主要原因,缺血组织的损伤机制主要包括:肾脏炎症反应、直接的肾小管损伤以及血管活性的改变[5]。肾脏缺血可导致中性粒细胞浸润、粘附分子及炎症因子的增加,同时会提高活性氧自由基的浓度[6]。
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细胞凋亡与肾脏疾病
生物体内环境的稳定不但依赖细胞增殖和分化,也依赖于细胞凋亡.凋亡与增殖是调控细胞数目稳态作用相反的一对机制,破坏他们之间的平衡就会导致机体的细胞数目异常增多或减少,从而导致疾病发生.在肾脏发育和各种肾脏疾病包括各种肾小球肾炎、梗阻性肾病、肾小管损伤及其修复、肾囊肿、肾脏缺血再灌注及移植肾排斥反应中均发现有细胞凋亡的发生,细胞凋亡影响着肾脏疾病的发生、发展和结局.
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尿NAG酶在判断肾小球疾病肾小管损害中的价值
N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),绝大部分存在于近端肾小管细胞中.肾小管损伤后,其尿中浓度即升高.已有研究证实,肾小球肾炎、急性肾小管坏死患者的尿液中NAG酶浓度升高.为了解NAG酶在判断肾小球疾病患者肾小管损伤中的价值,本文对经肾活检证实伴有不同程度肾间质小管损害的67例肾小球疾病,以及7例急性肾小管坏死患者的尿NAG酶检测结果进行了分析.
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碱性成纤维细胞生长因子对庆大霉素肾毒性治疗作用的形态学研究(简报)
庆大霉素(GM)引起的肾小管损伤是急性肾功能衰竭的主要原因之一.本研究探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对 GM诱导的肾小管损伤的修复和再生作用.
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尿胱抑素C检测对2型糖尿病肾小管早期损伤的应用价值
目的 探讨尿胱抑素C(Cys C)浓度在2型糖尿病患者肾小管早期损伤中的临床应用价值.方法 用透射免疫比浊法测定尿Cys C;连续监测比色法测定尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG);免疫比浊法测定尿β2微球蛋白(β2-MG).结果 24 h尿清蛋白排泄率(UAER)<30 mg的DM1组患者尿Cys C、NAG、β2-MG与正常对照组尿Cys C(0.08±0.04)mg/L、NAG(10.8±8.6)U/L、β2-MG(0.10±0.08)mg/L比较差异有统计学意义(P<0.05);24 h尿UAER在30~300 mg时,尿Cys C、NAG、β2-MG均显著增高(P<0.01).结论 在糖尿病肾病早期,尿Cys C、NAG、β2-MG的浓度均升高,尿Cys C显著升高,尿Cys C可以作为糖尿病早期肾小管损伤的评价指标.
关键词: 肾小管损伤 尿胱抑素C N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶 β2微球蛋白 -
尿液胱抑素C与β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶联合检测对肾小管损伤的诊断价值
目的:探讨尿液中胱抑素C(CysC)和β‐N‐乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)联合检测在肾小管损伤中的价值。方法收集130例肾小管损伤患者(病例组)和100例健康人(健康对照组)的尿液标本,分别检测其CysC浓度和NAG活性。结果联合检测CysC和NAG对肾小管损伤的辅助诊断敏感度为85.4%,特异度为89.6%,阳性预测值为82.1%。干预治疗前后比较,病例组患者尿液CysC浓度和NAG活性水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尿液CysC和NAG联合检测对肾小管损伤的诊断和疗效监测价值显著。
关键词: 胱抑素C β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶 肾小管损伤 尿 -
035 介绍一种评价肾小管损伤的技术:ELISA法测定尿海藻糖酶
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尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂用于评价肾小管早期损伤的研究
目的 探讨尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CYS-C)用于评估肾小管早期损伤的价值.方法 对40例肾病患者测定尿中CYS-C、视黄醇结合蛋白(RBP)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),分析阳性检出率及三者的相关性.结果 所有患者的CYS-C阳性检出率为60.0%,RBP为57.5%,NAG为67.5%;CYS-C与RBP有显著相关性,差异有统计学意义(r=0.743、P<0.01),CYS-C与NAG无相关性,差异无统计学意义(r=0.289、P>0.05).结论 尿CYS-C与RBP均是提示肾小管早期损伤有效的指标,而且CYS-C的敏感性和稳定性较RBP高,测定方法也优于RBP.