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不同类型心肌肥厚的心肌应变特征
目的 探讨肥厚型心肌病(HCM)及高血压心肌肥厚(HMH)的MR心肌应变差异.资料与方法 采用前瞻性研究方法选取40例HMH患者和93例HCM患者,另选取年龄匹配的40例健康者作为对照组,所有受试者均进行心脏MRI检查,运用不同图像后处理软件(CVI42和Tomtec)分析3组在心肌分层应变(整体、内外层心肌、心内外膜下心肌)特征.结果 在心肌应变分析中,两组心肌病患者在环周应变(CS)变化不同,HCM组患者心内膜下CS增强,HCM组为(-35.63±5.30)％,对照组为(-32.84±7.04)％,差异有统计学意义(P<0.05),而在心肌内外层和心外膜下心肌中并未观察到这种变化.在心肌整体或分层应变分析中,与对照组比较,两组患者纵向应变均一致性降低(P<0.001),而在HCM及HMH中差异无统计学意义(P>0.05).结论 心脏MRI心肌应变检测有助于发现不同类型的心肌肥厚性病变在运动形变中的差异,可能作为进一步区分两种疾病的方法之一.
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二维斑点追踪成像评价心尖肥厚型心肌病左心室局部功能
目的 探讨二维斑点追踪成像评估大心肌厚度对心尖肥厚型心肌病(AHCM)患者左心室旋转和扭转的影响,为临床治疗提供依据.资料与方法 19例AHCM患者依据左心室乳头肌水平以下心肌大厚度分为重度肥厚组9例和轻度肥厚组10例,并选择15例正常人作对照.采用二维及M型超声心动图测量左心房大小(LAD)、左心室心肌大舒张末期厚度(LVMTmax)、左心室收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)、左心室射血分数(LVEF),采用二维斑点追踪成像测量左心室基底部和心尖部心肌收缩期整体旋转角度、整体径向和环向应变及应变率,并计算左心室峰值扭转角度.结果 与对照组比较,两组AHCM患者LAD、LVMTmax、心尖部旋转角度、左心室扭转角度、左心室心尖部环向应变和应变率增加(P＜0.01),ESV、EDV、基底部径向应变率、心尖部径向应变和应变率减低(P＜0.01),重度肥厚组基底部环向应变和应变率、旋转角度增加(P＜0.01);与轻度肥厚组比较,重度肥厚组LAD、LVMTmax、基底部环向应变、应变率、旋转角度和扭转角度增加(P＜0.01),EDV、ESV、心尖部径向应变和应变率明显减低(P＜0.01).结论 AHCM患者左心室旋转和扭转发生明显改变,可能是心肌收缩功能受损的代偿机制;随着心肌厚度增加,其代偿机制亦发生改变.
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心肌肥厚性疾病的心肌环周应变与左心室功能的相关性
目的 探讨高血压心肌肥厚(HMH)和肥厚型心肌病(HCM)患者心肌应变与左心室心功能的关系.资料与方法 采用前瞻性研究,收集2015年12月—2017年6月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的40例HMH患者及93例HCM患者,所有受试者均进行心脏MRI检查,测定两组患者的左心室质量(LVM)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积和左心室收缩末期容积变化.对两组患者采用不同心肌特征追踪技术分析心肌应变,分析其心肌环周应变与LVEF之间的相关性.结果两组患者均有不同等程度的心肌肥厚,但HCM组LVEF高于HMH组,差异有统计学意义[(76±10)％比(65±12)％,P<0.01].HMH组心肌内层、外层、心内膜下和心外膜下心肌环周应变与LVEF均有一致性表现,心肌环周应变值降低伴随着LVEF降低(内层心肌:r=-0.879;外层心肌:r=-0.839;心内膜下心肌r=-0.827;心外膜下心肌r=-0.673;P均<0.001).HCM组的心内膜下心肌环周应变与LVEF的相关性明显高于心肌分层分析中的心肌应变值(心内膜下心肌:r=-0.611;心外膜下心肌:r=-0.326;内层心肌:r=-0.510;外层心肌r=-0.421;P均<0.001).心肌分层分析发现,两组患者的内层或心内膜下心肌应变与LVEF的相关性高于其外层或心外膜下心肌.在HMH中,LVEF及各个环周应变指标在对比剂延迟强化(LGE)(+)和LGE(-)患者中差异均无统计学意义(P>0.05);而在HCM组中,LGE(-)患者的LVEF、整体环周应变、分层环周应变均高于LGE(+)患者(P均<0.05).结论 在HMH中,心肌环周应变在心肌由内至外呈一致性形变趋势;而在HCM 中,心内膜下心肌环周与 LVEF 相关性强.LGE对LVEF及应变的影响在不同病因肥厚的心肌病中不同.
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钆布醇在磁共振延迟增强成像诊断肥厚型心肌病中的应用
目的 比较对比剂钆布醇和钆喷酸葡胺在MR延迟增强成像对肥厚型心肌病(HCM)心肌纤维化的诊断价值.资料与方法 30例超声诊断为HCM的患者分别接受2次心脏MRI扫描,注射对比剂钆布醇(0.15 mmol/kg)及钆喷酸葡胺(0.20mmol/kg) 15 min后,采用IR-turbo Flash序列进行延迟强化成像,评估心肌纤维化程度;比较延迟强化的纤维化心肌体积、纤维化心肌与正常心肌之间的对比噪声比(CNRremote)、纤维化心肌与左心室心腔的对比噪声比(CNRpool)、两种对比剂之间的信噪比(SNR).结果 2次扫描中,30例患者中有26例显示心肌延迟强化.延迟增强后纤维化心肌体积比较,差异无统计学意义(P＞0.05).使用钆布醇和钆喷酸葡胺的CNRremote分别为27.38±14.83、20.94±10.70,差异有统计学意义(P＜0.05);两者CNRpool分别为10.28±8.74、7.64±6.27,差异有统计学意义(P＜0.05);两者SNR分别为34.16±14.33、25.94±10.14,差异有统计学意义(P＜0.05).两种对比剂评价纤维化心肌体积有很好的相关性(r=0.980、0.982,P＜0.05).结论 在HCM延迟增强成像中,应用钆布醇(0.15 mmol/kg)较应用钆喷酸葡胺(0.20 mmol/kg)可以更有效地评估心肌纤维化程度.
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二维斑点追踪成像定量分析不同左心室构型尿毒症患者的左心室心肌应变
目的 探讨二维斑点追踪成像(STI)测定不同左心室构型尿毒症患者的左心室心肌纵向、径向及圆周方向应变的价值.资料与方法 选取2015年1月—2018年1月荆州市中心医院血液净化中心的尿毒症患者150例和健康志愿者50例进行前瞻性研究,尿毒症患者按左心室不同构型分为左心室构型正常组、左心室向心性肥厚组、左心室离心性肥厚组,每组50例.应用STI测量尿毒症患者各组及健康志愿者的左心室纵向、径向及圆周应变,并比较各组之间的应变参数.结果 左心室构型正常组纵向应变小于对照组(-15.2±2.1比-17.4±2.4,P<0.05);向心性肥厚组纵向应变(-13.8±1.8比-17.4±2.4)、径向应变(24.3±12.0比36.3±12.4)小于对照组(P均<0.05);离心性肥厚组纵向应变(-11.5±2.5)、径向应变(22.8±14.7)及圆周应变(-14.4±3.1)均小于其他3组(P均<0.05).对照组、左心室构型正常组和左心室向心性肥厚组左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义[分别为(68.3±6.8)％、(67.3±6.6)％和(67.6±7.0)％,P<0.05],离心性肥厚组LVEF为(56.4±5.2)％,均低于其他3组(P均<0.05).结论 STI能定量评估不同左心室构型尿毒症患者的左心室应变特点.心肌纵向应变比LVEF能更早发现尿毒症患者的左心收缩能力下降.随着病情进展,向心性肥厚组的圆周应变及LVEF正常,离心性肥厚组的圆周应变及LVEF均减低,表明左心室心肌重构时圆周应变对维持正常LVEF具有重要作用.
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二维斑点追踪成像评价心脏淀粉样变性与肥厚型心肌病左心室内膜下及外膜下心肌应变比较
目的 探讨斑点追踪成像评价心脏淀粉样变性(CA)与肥厚型心肌病(HCM)患者左心室内膜下和外膜下心肌收缩功能的价值.资料与方法 25例CA患者、20例HCM患者及27例健康志愿者分别行超声心动图检查,应用Qlab 8.1软件测量左心室各节段内膜下、外膜下及平面整体心肌收缩期纵向应变峰值(LS),计算左心室整体内膜下、外膜下及平面整体心肌LS;HCM组心肌节段分为HCM非肥厚节段组和HCM肥厚节段组,比较CA组与HCM肥厚节段组心肌各应变指标的差异,并比较相应指标的诊断效能.结果 ①与对照组比较,CA组及HCM组各水平及左心室整体内膜下、外膜下、平面整体心肌LS减低(P＜0.001);与HCM组比较,CA组基底段及整体内膜下、外膜下、平面整体心肌LS、中间段外膜下心肌LS减低(P＜0.05).②与HCM肥厚节段组比较,HCM非肥厚节段组心肌应变值稍高(P＜0.01);CA组病变心肌应变值差异均无统计学意义(P＞0.05),左心室平均内膜下心肌LS/整体心肌LS比例明显增高(P＜0.001).③以左心室平均内膜下心肌LS/整体心肌LS＞1.050作为判断CA和HCM病变心肌的临界值,其敏感度为96％,特异度为72％.结论 CA和HCM患者左心室纵向内膜下、外膜下及平面整体心肌收缩期功能均受损,CA以内膜下心肌为著,HCM以肥厚节段为著,CA左心室平均内膜下心肌LS/整体心肌LS高于HCM,可以为临床提供一定的参考价值.
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斑点追踪技术评价肥厚性心肌病左室收缩功能
目的 探讨斑点追踪技术(STI)评价肥厚性心肌病(HCM)患者左室心肌收缩功能的价值.资料与方法 选择无左室流出道梗阻、无明显临床症状、尚未接受临床干预性治疗的31例室间隔中上部肥厚性心肌病患者,同时采用随机数字表法选择30例健康成人作为对照组,采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪,连接心电图,X3-1探头于心尖四腔切面采集实时三维超声图像,测量各组左室射血分数(LVEF);S5-1探头于短轴切面乳头肌水平采集二维灰阶图像,利用斑点追踪技术测量中段前间隔和间隔的局部收缩功能参数:心肌运动速率(S)、环向应变率(CSR)、径向应变率(RSR)、角速度(AV)、角位移(AE),测量该层面整体旋转角度峰值(BR).对两组间各参数进行比较.结果 HCM组与对照组LVEF比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,HCM组中段前间隔与间隔的S、CSR、RSR、AV减低,BR增加,AE增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 斑点追踪技术能够无创、准确地评价肥厚性心肌病患者的局部心肌功能,为临床早期诊治提供有价值的信息.
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肥厚型心肌病的超声心动图征象与肺动脉高压关系的探讨
目的:探讨肥厚型心肌病(HCM)的超声心动图征象与肺动脉高压(PH)之间的关系.方法:92例成年HCM患者按照肺动脉压力分为3组,对3组患者的各项超声心动图指标进行比较,同时采用一元和多元线性回归分析各参数与右室收缩压(RVSP)的独立相关关系,并用ROC曲线选取判定RVSP的佳参数.结果:①34%的患者存在PH,3组患者的性别、纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)比例和症状相似,与B组患者比较,C组患者的年龄更大(P=0.001 4)、运动能力更低(P=0.018).②C组患者的左房压更高(P=0.025),静息状态左室流出道(LVOT)压差更高(P=0.000 1),E/e'值也更高(P=0.001).③3组患者除了右室舒张早期应变率(RV-ESR)差异有统计学意义(P=0.01),室间隔和右室游离壁的其他形变参数差异均无统计学意义.④一元分析提示,年龄(P＜0.001)、左房容积(P=0.006 7)、静息LVOT压差(P＜0.001)、左室E/e'比值(P＜0.001)和代谢当量(METs)(P=0.002 1)均与RVSP相关.多元分析显示,左房压(β-coefficient=-1.575,P＜0.001)、静息LVOT压差(β-coefficient=0.425,P=0.001)与RVSP独立相关.⑤ROC曲线显示静息LVOT压差用于预测RVSP的敏感性为73%,特异性为69%,曲线下面积为0.87.结论:年龄、左房容积、左室E/e'值、静息LVOT压差及METs与HCM患者PH相关.多元分析提示,左房容积、静息LVOT压差与RVSP独立相关.
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心脏MRI在诊断肥厚型心肌病中的应用价值
目的:分析肥厚型心肌病的MRI与超声心动图征象,探讨MRI对肥厚型心肌病的诊断价值.方法:对31例拟诊为肥厚型心肌病患者行心脏MRI、超声心动图检查,对比2种检查方法对心肌肥厚程度的测量结果.结果:31例中,均发现心室壁不同程度肥厚.其中,非对称性室间隔肥厚17例(54.8％),左心室普遍肥厚3例(9.7％),室间隔增厚并累及右心室心尖部2例(6.5％),左心室游离壁局限性肥厚3例(9.7％),心尖肥厚型6例(19.4％),可见典型"黑桃尖"表现.梗阻型肥厚型心肌病2例,收缩期二尖瓣前叶向前运动;伴感染性心内膜炎1例;伴左心室心尖部室壁瘤1例.全部患者均行心肌对比增强扫描,20例(64.5％)肥厚心肌内可见点状、片状心肌中层延迟强化,5例非肥厚心肌内亦可见延迟强化.1例累及右心室心尖部及3例心尖肥厚型心肌病超声心动图诊断为阴性,室壁厚度测量结果低于MRI(P<0.05).结论:MRI诊断肥厚型心肌病具有很高的准确性,超声心动图诊断心尖肥厚型心肌病敏感性低;对于临床怀疑肥厚型心肌病,特别是心尖肥厚型心肌病的患者可采用心脏MRI明确诊断.
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16例肥厚型心肌病化学消融术后心肌酶谱分析与护理
目的 通过观察室间隔化学消融术后患者不同时间段心肌酶谱的演变特点,以及相应不良事件的发生情况,探讨米后的护理方法.方法 16例经心脏彩色多谱勒超声诊断为肥厚型心肌病经药物治疗无效的患者,在进行室间隔化学消融术后严密心电监护,心肌酶谱每4h测1次,共测6次,之后改为每天测1次,共测2次,记录术后0～8h,9～16h,17～24h及25～27h心肌酶谱变化情况,以及各时间段不良事件发生情况.结果 16例患者术后0～8h心肌酶谱各项指标值较高,处于上升阶段,不良事件为44例.9～16h心肌酶谱指标开始有所下降,但数值仍高,不良事件为15例;17～24h心肌酶谱指标继续下降,数值降低,不良事件为1例;25～72h心肌酶谱数值基本接近正常数值,不良事件为2例.结论 室间隔化学消融术后心肌酶谱的检测有利于指导制定术后的护理措施.
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经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术后并发症的观察及护理
总结了294例室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术后并发症的观察及护理.术后主要并发症包括:胸痛、迷走反射、心律失常、穿刺部位出血、血肿等.护理要点:严密观察病情变化及生命体征变化,尤其是术中出现一过性心律失常的患者,加强出血的观察与护理的同时,还要防止血栓的形成等.
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非肥厚型心肌病介导的二尖瓣前叶收缩期前向运动机制的研究进展
二尖瓣前叶收缩期前向运动状态对生命有着极大的威胁，其能够导致严重的左心室流出道狭窄和（或）二尖瓣反流，且与其相关的猝死率高达20%。二尖瓣前叶的收缩期前向运动可以发生在正常人群中，但是主要发生在肥厚性心肌病或者是二尖瓣修复术后的患者。其机制非常复杂，并且取决于心室的功能状态。本综述主要对近几年的文献进行整理，对二尖瓣前叶收缩期前向运动的病理学机制进行了阐述。
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非肥厚型心肌病介导的二尖瓣前叶收缩期前向运动机制的研究进展
二尖瓣前叶收缩期前向运动状态对生命有着极大的威胁，其能够导致严重的左心室流出道狭窄和（或）二尖瓣反流，且与其相关的猝死率高达20%。二尖瓣前叶的收缩期前向运动可以发生在正常人群中，但是主要发生在肥厚性心肌病或者是二尖瓣修复术后的患者。其机制非常复杂，并且取决于心室的功能状态。本综述主要对近几年的文献进行整理，对二尖瓣前叶收缩期前向运动的病理学机制进行了阐述。
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肥厚性硬脑膜炎的低场MRI表现
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种以局限性或弥漫性硬脑膜增厚为特点的罕见疾病[1].临床多呈慢性进行性过程,通常以头痛、颅神经麻痹和共济失调等为主诉[2],可继发于各种感染(细菌、真菌或病毒等感染)、免疫相关系统性炎症(风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、结节病)、外伤、中毒和肿瘤等疾病[1],没有具体的原因时称为特发性HCP[3-5].随着MRI设备的普及及磁共振钆类对比剂的广泛应用,HCP的检出率逐年增加[1].本病低场磁共振报道极少,本文收集我院2007年5月至2012年2月收治并经临床随访诊断的6例HCP低场磁共振诊断的资料,旨在探讨其应用价值.
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中耳炎合并静脉窦血栓及肥厚性硬脑膜炎临床及分析一例
患者男，35岁，因“头痛、口角歪斜5个月，吞咽困难1个月，胆脂瘤术后声嘶12 d”为主诉，于2013年3月5日入院。患者2012年10月中旬无明显诱因出现头痛伴左耳周围疼痛，头痛为持续性跳痛，2012年11月左右开始出现左侧眼睑闭合不全及口角右偏，2012-12-31就诊于我院耳鼻喉科。颅脑MRI＋C （2013-01-04）显示左侧中耳区域见多发团片状长T1、T2信号影，冠位示左侧乳突亦见多发小囊状长T2信号影，外耳道黏膜增厚，增强扫描增厚的黏膜明显强化（图1），提示左侧中耳炎症可能大，左侧乳突炎，左侧外耳道改变。诊断为“左外耳道肿物，左侧周围性面瘫”。用头孢曲松抗炎5d后头痛及面瘫症状未见明显好转。2013年2月开始出现吞咽困难及饮水呛咳，2013-02-19于我院耳鼻喉科诊断为“左外耳道肿物，左慢性中耳炎，左外耳道炎，左周围性面瘫，多组颅神经麻痹”，2013-02-22行左鼓室探查、成形术治疗，术中病理示纤维组织增生伴淋巴细胞浸润（图2），提示慢性炎症性病变。于术后第2天（2013-02-23）出现头痛及吞咽困难加重、声音嘶哑。颅底3D-CT（2013-02-27）显示颅底鼓骨质未见确切异常，左侧外耳道内见混杂密度影填充，内见片状低密度影，左侧外耳道狭窄，左侧骨室旁骨皮质变薄，鼓室、骨窦扩大，听小骨及半规管局部骨质欠连续（图3），提示左耳术后，鼻咽后壁左侧软组织增厚，考虑左耳炎症向内蔓延所致。患者病来无发热，无耳部流脓，无视物成双，无肢体活动不灵，饮食睡眠可，二便正常，近期体重无明显减轻。既往体健。入院体检：意识清楚，智能正常，声音嘶哑，构音不良，左侧眼睑闭合不全，左侧额纹消失，左侧面部痛温觉全部减退，左侧角膜反射迟钝，张口右偏，咽反射左侧减弱，伸舌左偏，左侧舌肌萎缩，余脑神经及四肢运动、共济、反射、感觉等检查均未见明显异常，颈抵抗阴性，克氏征阴性。腰穿（2013-03-06）：脑脊液呈直线喷出（未测压），总蛋白543 mg／L （正常值120～600 mg／L ），氯111 mmol／L（正常值120～132 mmol／L），葡萄糖3.8 mmol／L（正常值2.2～3.9 mmol／L），细胞数0（正常值0～8），未见隐球菌及结核菌。血常规（2013-03-05）：白细胞16.25×109／L，粒细胞比率82.5％，余肾功能、尿常规、血电解质、甲状腺功能系列等未见明显异常。颅脑MRI＋C（2013-03-07）左侧中耳至鼻咽部可见条带状等T1稍长T2信号影，左侧乳突、硬膜窦、脑膜亦见长T2信号改变，FLAIR序列上述病灶呈稍高信号；增强后左侧大脑半球外侧面脑膜、中颅窝底、小脑后外侧面脑膜明显强化、增厚，矢状位图像左侧横窦转折处管腔内见低信号充盈缺损，呈“空三角征”（图4），提示左侧中耳炎病变可能大，左侧鼻咽部、乳突、邻近脑膜受累改变，左侧横窦转折处可疑静脉窦血栓形成。颅脑MRI＋MRV＋C（2013-03-11）显示左侧中耳至鼻咽部可见条带状等T1稍长T2信号影，左侧乳突、硬膜窦、脑膜亦见长T2信号改变，磁共振成像液体衰减翻转恢复序列上述病灶呈稍高信号；增强后左侧大脑半球外侧面脑膜、中颅窝底、小脑后外侧面脑膜明显强化、增厚，矢状位图像左侧横窦转折处管腔内见低信号充盈缺损，呈“空三角征”，左侧横窦转折处、乙状窦远段及左侧颈内静脉未显（图5），提示左侧中耳炎病变可能大，左侧鼻咽部、乳突、邻近脑膜受累改变。左侧横窦转折处、乙状窦远端及左侧颈内静脉未显影。诊断为：中耳炎术后，静脉窦血栓形成（左侧乙状窦、左侧颈内静脉），多组颅神经受累（硬膜炎引起可能性大）。该例患者主要以激素冲击及抗凝、抗炎治疗为主。
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完全型原发性肥厚性骨关节病一例
患者男,25岁,汉族,农民,未婚.患者4岁起病,出现四肢杵状指(趾),但无任何不适,约19岁时开始出现慢性间断性骨痛伴乏力、多汗、皮肤增厚及皮疹,杵状指(趾)越发明显,指(趾)关节肿胀,踝、腕关节逐渐肥大,面部皮肤皱纹加深,皮肤粗糙,自觉容貌明显"衰老",皮疹出现顺序为手臂→胸部→大腿→面部,无痛痒.近5年反复出现上腹痛,在当地医院诊断为"溃疡病",口服奥美拉唑或"中药"(不详)可好转,但症状反复.近1个月来出现左上腹隐痛,放射至右胸部,偶有反酸、嗳气,无呕吐、呕血、黑便等.整个病程中无发热、咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、发绀、心悸等伴随症状.既往史:出生1个月曾患肺炎.
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室间隔心肌切除术与化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病临床效果Meta分析
目的：应用Meta分析的方法评价室间隔心肌切除术（SM）与化学消融术（ASA）治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的临床效果。方法计算机检索 PubMed，Embase，Cochrane图书馆，CNKI、CBM disc及VIP里的比较SM和ASA治疗HOCM的对照研究。文献检索时间从建库至2013年10月。根据The Newcastle-Ottawa Scale（NOS）量表评价纳入文献的质量并提取资料。对符合质量标准的对照研究采用Rev Man 5.2进行异质性检验及Meta分析。结果检出相关文献380篇，根据纳入标准终入选10篇文献；共入选病例927例。SM组与ASA组在术后住院病死率（OR：0.90；95% CI：0.23～3.47）、术后随访期病死率（OR：1.01；95% CI：0.60～1.70）上未见明显差异（分别 P＝0.88，P＝0.97）。两组患者手术前后左心室流出道压差（LVOTG）的下降和NYHA分级的提高均有意义（P＜0.05）；与ASA组相比，SM组患者的LVOTG下降（SMD：-0.46；95%CI：-0.60～0.32）及术后NYHA分级提高（SMD：-0.40；95%CI：-0.62～-0.17）均更为明显，差异有统计学意义（均P＜0.01）。SM组在术后右束支传导阻滞（OR：0.08；95%CI：0.03～0.23；P＜0.01）、完全性传导阻滞（OR：0.27；95% CI：0.11～0.70；P＜0.01）、室性心律失常（OR：0.17；95% CI：0.04～0.75；P＝0.02）及安装永久性起搏器（OR：0.22；95%CI：0.13～0.38；P＜0.01）的发生率上均较 ASA 组明显降低。两组患者在术后植入性除颤器的安装率（OR：0.73；95%CI：0.31～1.71）上未见统计学差异（P＝0.46）。结论 SM仍然是治疗药物难治性HOCM的金标准；ASA作为一种替代治疗，远期结果需要进一步的观察和随访。
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肥厚性硬脑膜炎的临床、影像学、病理学特征及治疗一例
患者男,27岁.因"头痛2个月伴进行性视力下降10 d"于2009年11月入住我院眼科,患者入院前2个月开始无明显诱因出现头痛,主要表现为头部紧箍感,持续性,逐渐加重,后出现双眼视力进行性下降,视物模糊.患者查体:神清,颈项强直,双眼视力0.05,两侧病理征(±),眼球活动无受限,两侧鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力Ⅴ级,肌张力不高,双侧眼底视乳头充血水肿,网膜多灶性水肿,周边少许渗出,黄斑高度水肿.当时考虑为"双眼脉络膜视网膜炎",给予大剂量甲强龙冲击治疗,后给予强的松40 mg qd,口服治疗,逐渐减量,患者治疗1周后双眼视力逐渐恢复,视乳头水肿好转,1个月后视力逐渐恢复至0.8.2010年7月,患者再次出现头部紧箍样疼痛,疼痛不剧烈,自觉有视力下降,至我院再次就诊,查体示:神清,颈软,四肢肌力Ⅴ级,肌张力不高,两侧病理征(±).
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超声技术对肥厚型心肌病左心室节段心肌跨壁位移特征的评价
目的应用超声定量组织多普勒（TDI-Q）技术评价肥厚型心肌病患者左心室壁节段心肌，探讨其早期节段心肌收缩功能是否发生改变，并明确相关心肌力学参数变化特征。方法选取健康志愿者32名和肥厚型心肌病患者21例，分别采集3个连续心动周期二尖瓣、乳头肌以及心尖标准短轴切面动态二维组织多普勒左心室心肌速度图像。分析左心室不同水平和节段的心内膜下心肌、中层及心外膜下心肌收缩期跨壁径向峰值位移、达峰时间等力学参数变化规律和特征。结果健康对照组左心室基底、心尖和乳头肌水平各节段整体收缩期径向峰值位移达峰时间的差异无统计学意义（F=0.74、1.28、1.79，P均＞0.05）；肥厚型心肌病组患者左心室不同水平收缩期峰值位移达峰时间不同步，乳头肌水平间隔壁、心尖水平侧壁达峰时间大于其余各节段。健康对照组受检者除尖下壁和尖侧壁外，其余各节段心内膜下心肌径向峰值位移明显大于心外膜下心肌径向峰值位移，差异均有统计学意义（t=-1.903、4.574、-3.552、-2.614、-1.728、-1.790、-1.836、-2.794、-2.733，P均＜0.05）；肥厚型心肌病组患者基底水平后壁、间隔壁及乳头肌水平下壁、后壁、侧壁心内膜下心肌径向峰值位移大于心外膜下心肌径向峰值位移，差异均有统计学意义（t=-2.305、-2.148、3.550、-1.182、-3.602， P均＜0.05）。健康对照组受检者同一节段心内膜下心肌、心外膜下心肌间跨壁径向峰值位移均大于肥厚型心肌病组患者，基底水平下壁、后壁、侧壁、间隔壁，乳头肌水平下壁、后壁、间隔壁和心尖水平侧壁、间隔壁比较，差异均有统计学意义（t=-3.787、-2.983、-4.325、-6.972、-2.352、2.823、-3.274、-1.338、-2.857，P均＜0.05）。结论肥厚型心肌病左心室不同水平心肌运动同步性异常、心内膜下与心外膜下心肌间跨壁峰值位移差减小，提示局部心肌收缩功能受损。左心室节段跨壁超声力学评价能够深入揭示早期肥厚型心肌病患者左心室不同节段整体和节段跨壁心肌的力学特征。
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肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术的疗效及术后左心房容积的变化特点
目的 评价肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者经皮室间隔心肌消融术(PTSMA)的疗效,并应用三维超声心动图(3DE)探讨术后左心房容积的变化特点.方法 34例HOCM患者入选此研究.于术前1周、术后1周及术后1年行超声心动图检查.经常规超声获取左心室舒张末期前后径(LVd)、左心房大前后径(LAd)、左心室射血分数(LVEF)、室间隔基底段舒张末期大厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室流出道压差(LVOT-PG)等,经3DE获取左心房时间-容积曲线,测量左心房大容积(LAVmax)、左心房小容积(LAVmin)及左心房收缩前容积(LAVp),计算左心房排空分数(LAEF)、左心房被动排空分数(LAPEF)及左心房主动排空分数(LAAEF)及左心房扩张指数(LAEI),比较术前、术后各参数的变化特点.结果 与术前相比,术后1周LVOT-PG(54.5±34.5) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、LVEF(71.4±5.7)％、LAVmax (90.2±36.5) ml、LAVp (73.0±34.0) ml及LAVmin (53.2±28.8) ml均明显减低, 差异具有统计学意义(t=4.002、3.234、3.502、3.611、2.253,P值均＜0.05);术后1年LVOT-PG(38.3±31.7) mmHg、IVSd(16.7±8.3) mm、LVPWd(11.0±1.9) mm、平均E/e' 12.0±4.6、LAVmax(80.9±24.8) ml、LAVp (61.3±23.1) ml、LAVmin (42.6±19.5) ml、MI 1.46±1.06均明显减低,差异具有统计学意义(t=5.371、4.165、3.473、3.940、3.655、4.046、4.046、Z=-2.873,P值均＜0.01),而LAPEF (25.1±5.1)％升高,差异具有统计学意义(t=-3.270,P＜0.01).与术后1周比较,术后1年LVOT-PG、IVSd、LVPWd、LAVmax、LAVp、LAVmin、MI均明显减低,差异值有统计学意义(t=-2.256、5.067、3.137、2.200、2.740、2.016、Z=-2.003,P值均＜0.05), 而LVd (41.6±4.0) mm、LAEF(48.3±7.9)％及LAPEF升高,差异有统计学意义(t=-2.288、-2.725、-2.907,P值均＜0.05).结论 HOCM患者PTSMA术后左心室流出道梗阻减轻,左心室充盈压降低,二尖瓣反流改善.3DE用于评估左心房大小较二维超声准确而敏感,HOCM患者PTSMA术后各时相LAV逐渐缩小.
