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肥厚型心肌病扩张相的临床特点及预后分析
目的 探讨肥厚型心肌病扩张相(D-HCM)的临床特点及预后.方法 回顾性分析2002年1月至2015年12月于大连医科大学附属第一医院住院的肥厚型心肌病患者的临床资料,根据超声心动图测得的左心室舒张末期内径(LVEDD)分为D-HCM组和左心室内径正常组,比较两组患者的临床特点.对D-HCM患者通过门诊或电话随访了解预后情况.结果 13年间入院诊断为肥厚型心肌病的患者共616例,临床资料完整的患者579例,其中21例演变为D-HCM,发生率为3.4％.诊断D-HCM的平均年龄为(58.8±10.4)岁(42～ 78岁),从诊断肥厚型心肌病至诊断D-HCM的平均时间为(14.1±7.1)年.21例患者中男性13例(61.9％).与左心室内径正常组(n=558)患者比较,D-HCM组患者诊断HCM的年龄较轻[(39.7±10.4)岁比(48.5±9.5)岁,P＜0.001],家族猝死史比率较高[19.0％(4/21)比2.5％(14/558),P=0.003],室性心动过速发生率较高[38.1％(8/21)比5.7％(32/558),P＜0.001],肌钙蛋白Ⅰ水平升高的比率较高[66.7％(14/21)比9.3％(52/558),P＜0.001],诊断HCM时大左心室壁厚度较大[(21.8±4.2) mm比(17.2±3.5) mm,P＜0.001],左心房内径亦较大[(39.8±5.9) mm比(35.2±3.3) mm,P＜0.001].D-HCM患者的平均随访时间为(3.8±1.9)年,随访期间12例(57.1％)死亡,其中5例(23.8％)死于心力衰竭,7例猝死(33.3％).1例(4.8％)因严重心力衰竭行心脏移植.结论 肥厚型心肌病患者中D-HCM发生率较低.肥厚型心肌病患者中,诊断年龄小、伴家族猝死史、肌钙蛋白Ⅰ水平升高以及伴室性心动过速者演变为D-HCM的可能性大.D-HCM的患者预后差,心力衰竭和猝死为其主要死亡原因.
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肥厚型心肌病患者肌钙蛋白水平分析
目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者肌钙蛋白Ⅰ(TNI)水平并分析其相关因素.方法 连续入选1990年1月至2007年11月我院就诊的HCM患者612例,所有患者均行超声心动图检查,HCM的诊断标准参照ACC/ESC肥厚型心肌病专家共识(2003).2005年后入选的116例患者测定了血清TNI水平.记录患者的年龄、性别、病史、胸痛症状、心功能NYHA分级、冠状动脉造影情况、主要的心电图与超声心动图指标.结果 116例患者的TNI值中位数为0.07 ng/ml(0～4.38ng/ml),有62例(53.4%)TNI水平高于正常值.69例(59.5%)患者行冠状动脉造影检查,结果显示仅9例(13.O%)合并有冠心病,合并有冠心病的HCM患者的TNI水平与无冠心病者比较差异无统计学意义.与HCM患者TNI水平升高相关的因素包括大室壁厚度(P<0.05),显著的T波倒置(P<0.01)和胸痛症状(P<0.05).与全部的612例HCM患者相比,测定了血清TNI水平的患者胸痛症状(45.7%比34.5%,P<0.01)与显著的T波倒置(75.9%比30.1%,P<0.01)的比例较高.结论 HCM患者可以有与冠心病无关的TNI升高,尤其多见于有胸痛症状、显著T波改变者,应注意与急性冠状动脉综合征的鉴别诊断.
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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因IVS15-1G＞A突变导致肥厚型心肌病
目的 研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法 在一HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在该家系8例有血缘关系的研究对象中6例携带MYBPC3(gi:Y10129)G8887A突变,正常对照同一位置未见异常.该突变位点是MYBPC3基因15内含子的剪接位点的受体位点(IVS15-1G＞A),其中3例携带者发病,表现为轻微的胸闷、胸痛和不对称性室间隔轻度肥厚(13～14 mm),发病较晚(48～75岁).MYH7基因未发现突变.结论 MYBPC3基因IVS15-1G＞A突变是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型较好.对于症状轻微、发病较晚的HCM患者,首选MYBPC3基因进行突变筛查是较为合理可行的方法.
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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因S236G新突变致肥厚型心肌病表型研究
目的 研究中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点,寻找国人特有的热点突变并分析基因型与临床表型的相互关系.方法 在100例肥厚型心肌病患者以及120名健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析.结果 在3例肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因第6号外显子第706位碱基由T转换为C,结果导致第236位的丝氨酸(Ser,s)转变为甘氨酸(Gly,G),正常对照组相同位置未发现异常.该突变在西方人中未见报道,携带该突变的肥厚型心肌病患者呈现不同的临床表型.结论 首次在中国人肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因S236G突变,其在中国人肥厚型心肌病患者中占有一定的比例,是热点突变之一.
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肥厚型心肌病合并感染性心内膜炎五例
目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病患者合并感染性心内膜炎的临床特征.方法 收集我院2000年1月至2010年12月诊断的感染性心内膜炎患者296例,其中肥厚型心肌病合并感染性心内膜炎的患者共5例,分析其临床资料和随访情况.结果 5例合并感染性心内膜炎的肥厚型梗阻性心肌病占全部感染性心内膜炎病例的1.69％(5/296).其中4例为左心室流出道梗阻,流出道压力阶差36～140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左心房增大44～68 mm；1例右心室流出道心肌非对称性肥厚梗阻,右心室流出道压力阶差164 mm Hg,右心房增大56 mm×53 mm.5例患者血培养均为链球菌感染,其中1例术后瓣膜赘生物培养出屎肠球菌.5例患者分别进行了2～4次超声心动图或经食管超声心动图才发现赘生物.赘生物部位为单纯二尖瓣2例,主动脉瓣合并二尖瓣1例,二尖瓣合并三尖瓣1例,右心室流出道1例.4例左心室流出道梗阻的患者二尖瓣均存在收缩期前向运动(SAM征阳性),发生轻至重度关闭不全并发现赘生物.5例患者经敏感抗生素治疗后感染得到控制,1例反复发生周围动脉栓塞早期手术,1例择期手术治疗.除1例失访外,其余4例患者随访1～6年,感染性心内膜炎无复发.结论 肥厚型梗阻性心肌病是感染性心内膜炎的危险因素,对流出道严重梗阻且伴有瓣膜损伤的患者,应采取必要措施预防心内膜炎的发生.
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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因13261 G＞A突变导致肥厚型心肌病的临床表型分析
目的 研究中国人肥厚型心肌病致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法 在一肥厚型心肌病家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在该家系27例有血缘关系的研究对象中9例携带MYBPC3 13261 G＞A(G758D)突变,正常对照组同一位置未见异常.该突变位点是MYBPC3基因第23号外显子的甘氨酸突变为天冬氨酸,其中2例携带者发病,一例表现为心室扩大,左室射血分数减低等扩张型心肌病样表现,伴室间隔不对称肥厚,厚度为14 mm,另外一例患者为典型的肥厚型心肌病表现.MYH7基因未发现突变.结论 MYBPC3基因13261 G＞A突变是该肥厚型心肌病家系的致病突变,其外显率为22%, 其中一例患者表现为肥厚型心肌病的扩张相,MYBPC3基因G758D突变可能是肥厚型心肌病进展为扩张型心肌病样改变的原因之一.对临床表现为扩张型心肌病的患者进行家族史调查及基因检查十分必要.
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肥厚型心肌病患者心脏肌钙蛋白T基因变异及其相关临床表型分析
目的 探讨中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌钙蛋白T(cardiac troponin T,TNNT2)基因变异的情况,并分析基因型与临床表型的关系.方法 对100例确诊为HCM的患者及部分家属进行临床评估分析并随访,聚合酶链反应扩增所有编码序列及内含子-外显子拼接部位,直接测序法分析TNNT2基因多态/突变情况.结果 在100例先证者中发现1例R92W错义突变,1例R286H错义突变,突变率2％.发现3号内含子与4号外显子拼接部位5bpCTTCT序列的缺失/插入基因多态性改变,22例缺失缺失型(DD型)患者的临床特点与其余78例无显著性差异.结论 在100例HCM患者中发现TNNT2基因2个错义突变-R92W和R286H,TNNT2突变在中国HCM患者中发生率较低.
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弹簧圈栓塞冠状动脉间隔支治疗梗阻性肥厚型心肌病的疗效观察
目的 观察弹簧圈栓塞冠状动脉间隔支治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)的临床疗效及安全性.方法 回顾性选取贵州省人民医院心内科2014年9月至2016年10月住院成功行弹簧圈栓塞冠状动脉间隔支术的HOCM患者18例,其中男性12例,女性6例,年龄22～64岁.术前及术后48 h和6个月对患者进行超声心动图检查,心尖五腔心切面测量左心室流出道压力阶差(LVOTG).术后3d、6个月完善动态心电图检查,评估患者有无室性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等.术前及术后6、24和48 h完善心电图和肌酸激酶同工酶(CK-MB)检查.术前及术后24、48 h和6d完善心肌肌钙蛋白T(cTnT)检查.术后1、6个月门诊或电话随访患者的临床症状(包括胸闷、胸痛、气促、晕厥等)和纽约心脏协会(NYHA)心功能分级.结果 手术时心导管测定显示入选患者术前的LVOTG为103.6 (92.0,115.0) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后即刻为44.3 (41.6,47.2)mmHg,明显降低(P＜0.01).入选患者术后48 h和6个月室间隔平均厚度分别为(19.2±3.1)和(17.8±2.8) mm均较术前[(20.4±3.5)mm]薄,但差异无统计学意义(P均＞0.05).入选患者术后48 h和6个月LVOTG分别为42.9 (41.1,45.5)和39.1(37.5,41.0) mmHg,均较术前94.3 (88.5,101.8) mmHg明显降低(P均＜0.01),而术后6个月LVOTG则进一步低于术后48 h(P＜0.01).入选患者术后6个月NYHA心功能分级较术前明显改善(P＜0.01).术中及术后无患者发生完全房室传导阻滞及室性心动过速,无扩张到前壁及下壁心肌梗死心电图表现,仅1例患者发生一过性左束支传导阻滞.随访6个月患者无死亡,未发生晕厥,一般活动无胸闷、胸痛、心悸、气促,无夜间阵发性呼吸困难和(或)双下肢水肿,动态心电图检查未发现室性心动过速、房室传导阻滞和心房颤动,均未发生完全性房室传导阻滞及室性心律失常.结论 弹簧圈栓塞冠状动脉间隔支治疗HOCM有效、安全.
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肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白Ⅰ R145W突变对大鼠心肌细胞钙调控的影响
目的 探讨国人新的致肥厚型心肌病(HCM)心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变(cTnⅠ R145W)引起HCM发病的可能机制.方法 采用定点突变技术在大鼠cTnⅠ cDNA引入R146W(相当于人R145W)突变,增强型绿色荧光蛋白(EGFP)做报告基因,构建含野生型和突变型大鼠cTnⅠ cDNA的重组腺病毒载体.Langendoff逆流灌注系统分离成年大鼠心肌细胞,无血清法培养后重组腺病毒转染.Western blot检测重组蛋白的表达,全膜片钳技术记录心肌细胞膜L型钙电流,Fura-2/AM孵育后测定细胞内游离钙离子浓度和咖啡因诱导的肌浆网钙释放.结果 DNA测序证实R146W突变成功引入大鼠cTnⅠ cDNA.新鲜分离的成年大鼠心肌细胞存活率达70%～80%,无血清培养7天后绝大部分能保持长杆状形态.重组腺病毒转染48 h后荧光显微镜下可观察到绿色荧光,cTnⅠ和绿色荧光蛋白单抗均能检测到重组蛋白.与野生型cTnⅠ和正常对照组比较,突变型cTnⅠ组心肌细胞膜L型钙电流峰值明显降低.Fura-2/AM法测定细胞内游离钙离子浓度和咖啡因诱导的肌浆网钙释放,三组之间差异无统计学意义.结论 含R146W突变的cTnⅠ蛋白可能引起心肌细胞的电生理学重构,进一步研究可探讨肌丝对钙的敏感性及钙调节蛋白表达的改变.
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2014年欧洲肥厚型心肌病诊断和管理指南心脏性猝死风险评估模型临床应用评估及心血管不良事件危险因素的预测分析
目的 评估2014年欧洲肥厚型心肌病诊断和管理指南心脏性猝死风险评估模型(HCM Risk-SCD模型)对中国肥厚型心肌病(HCM)患者心脏性猝死(SCD)的预测价值,并探讨预测HCM其他心血管不良事件的指标.方法 回顾性纳入2014年10月至2016年10月在第四军医大学西京医院肥厚型心肌病诊疗中心就诊的成人HCM患者207例.采集入选患者的心电图、超声心动图及心脏磁共振检查结果,应用HCM Risk-SCD模型进行SCD评分.查看入选患者随访记录,观察其终点事件情况,随访截止于2017年3月.终点事件分为一级和二级终点,一级终点指SCD或SCD等位事件,二级终点指发生急性心肌梗死、因心力衰竭住院、血栓栓塞或终末期HCM任意一项.复合终点指患者发生一级或二级终点事件.结果 (1)随访及发生终点事件的情况:本研究中有随访记录的患者207例,平均随访350(230,547)d.其中,8例(3.9％)达到一级终点,21例(10.1％)达到二级终点.(2) HCM Risk-SCD模型效能验证:根据有无一级终点,将患者分为SCD组(8例)和无SCD组(199例).猝死相关危险因素中,晕厥在SCD组发生的比例较无SCD组高(P=0.003),余两组间差异无统计学意义(P均＞0.05).SCD组SCD评分≥4分的患者比例较无SCD组高(P=0.009).(3)SCD评分相关因素分析:根据HCM Risk-SCD模型计算SCD评分,将患者分为低危组(SCD评分＜4分)122例(59％)、中危组(4分≤SCD评分＜6分)42例(20％)和高危组(SCD评分≥6分)43例(21％).高危组患者的年龄小于低危组,且心率较中、低危组快(P均＜0.05).心电图参数中,低危组、中危组和高危组窦性心律患者所占比例逐渐降低(P=0.004),但左心室肥厚患者所占比例逐渐升高(P=0.025);高危组V1导联P波终末电势绝对值大于低危组(P=0.002),中、高危组平面QRS-T夹角大于低危组(P=0.004).超声心动图参数中,高危组左心室质量指数(LVMI)高于低危组(P=0.040),中、高危组大左心室流出道压力阶差均高于低危组(P=0.000);高危组二尖瓣环收缩期峰值速度(s')低于中、低危组,但左心房前后径(LAD)和左心房容积指数(LAVI)高于中、低危组(P均＜0.05).心脏磁共振参数中,高危组钆延迟增强(LGE)心肌容积、质量和比例均高于低危组(P均＜0.05).Spearman相关分析显示,SCD评分与心率(r=0.161,P=0.019)、平面QRS-T夹角(r=0.669,P=0.001)、LVMI (r=0.206,P=0.004)、LAVI (r=0.284,P=0.000)、s'(r=-0.245,P=0.001)、LGE质量占左心室心肌质量的百分比(LGE％,r=0.351,P=0.000)相关.(4)心血管不良事件的预测分析:根据有无复合终点,将患者分为心血管不良事件组(29例)和无不良事件组(178例).不良事件组纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ/Ⅳ级患者所占比例、左心房前后径(LAD)和左心房容积指数(LAVI)均高于无不良事件组,而s'和二尖瓣环舒张早期峰值速度(e')则低于无不良事件组(P均＜0.05).ROC分析结果显示LAD、LAVI、e'和s'均可预测心血管不良事件,即LAD≥39 mm[曲线下面积(AUC) 0.702,95％CI0.604～0.799,P=0.001]、LAVI≥49.6 ml/m2 (AUC 0.700,95％CI0.567～0.833,P=0.001)、e'≤≤6.5 cm/s(AUC 0.716,95％CI 0.616～0.817,P=0.000)、s' ≤6.6 cm/s (AUC0.764,95％CI 0.676～0.853,P=0.000)的患者,更易发生心血管不良事件.结论 HCM Risk-SCD模型对本中心HCM患者发生SCD具有一定预测价值.心电图平面QRS-T夹角和心脏磁共振LGE％与HCM患者SCD评分的相关性好.常规超声心动图参数LAD、LAVI、e'和s对HCM患者心血管不良事件具有预测价值.
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经冠状动脉骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的安全性与疗效近期观察
目的研究经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的安全性以及近期疗效.方法入选18例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组8例和移植组10例,两组均予常规抗心力衰竭(心衰)药物治疗.移植组接受经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植.两组术前、术后48 h、1、3和6个月分别检测血常规及生化指标(肝功能、肾功能、血糖、血脂、血尿酸和hs-CRP),术前、术后1、3和6个月分别行超声心动图、动态心电图、6 min步行试验,术前及术后1、6个月行心脏MRI检查测定心肌损伤面积及左室射血分数.随访至2年,记录患者年住院天数,以死亡作为研究终点.结果细胞移植组术后48 h、1、3和6个月血常规及生化指标与对照组和自身术前相比均无显著性差异(P>0.05).术后6个月,细胞移植组6 min步行路程增加,明显高于对照组[(494.3±62.8) m比(307.2±75.0)m,P<0.05],也显著高于术前[(494.3±62.8) m比(321.5±63.7) m, P<0.05].术后6个月超声心动图显示两组间左室舒张末容积和左室射血分数无统计学差异(P>0.05).MRI测定心脏损伤面积结果发现移植组患者术后(4.96±0.47)cm2较术前(5.12±0.54) cm2及对照组(5.02±0.39) cm2有减少的趋势,但是不具有统计学差别(P>0.05).两组患者生存率无统计学差异,但移植组患者年平均住院天数明显低于对照组[(30.2 ±11.2) d比(43.6±9.8) d,P<0.05].结论经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病,可延长6 min步行路程,降低患者再入院比率,有助于改善心衰症状,且比较安全.
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中国大样本队列肥厚型心肌病患者基因突变谱及其临床相关性
目的 探讨中国大样本队列肥厚型心肌病(HCM)患者的遗传学基础以及与不同基因型相关的表型严重性.方法 对北京大学人民医院心脏中心2002至2011年连续收录的179例无血缘关系的HCM患者(男119例,女60例)直接测序分析β肌球蛋白重链(MYH7)、肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)和心脏肌钙蛋白T(TNNT2)基因突变情况,并进行临床评估.结果 共发现40例(22.3％)患者存在34种突变.79.4％ (27/34)的突变只出现1次,而仅MYH7的26位氨基酸可能为突变热点.突变基因分布情况为MYBPC3、MYH7和TNNT2分别占52.9％ (18/34)、35.3％ (12/34)和11.8％ (4/34).2.2％ (4/179)的患者存在双突变.基因型阳性(40例)与阴性患者(139例)的发病年龄[(35.4±17.6)岁比(47.6±17.1)岁,P＜0.001]、左心室壁厚度[(21.2±5.7)mm比(19.0±5.3)mm,P=0.031]、晕厥发生率(27.5％比10.8％,P=0.019)、HCM家族史(35.0％比9.4％,P＜0.001)和心脏性猝死家族史(25.0％比2.2％,P＜0.001)差异均有统计学意义;在6.5年的随访期间具有更明显的心功能恶化(24.2％比5.0％,P=0.002)和猝死风险(9.1％比0,P=0.009).MYBPC3与MYH7突变患者间临床参数和结局差异无统计学意义.本研究中的双突变患者具有恶性表型,而同一基因型(如MYH7-I736T、TNNT2-R92W)在不同患者中的表型严重程度不一.结论 MYBPC3是HCM患者中多见的致病基因.尽管特定的基因或突变不能准确预测表型的严重性,但HCM患者如果存在肌小节基因突变,则提示更严重的结局.
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第二届全国肥厚性梗阻性心肌病化学消融研讨会简讯
由辽宁省人民医院和中华心血管病杂志编委会举办的第二届全国肥厚性梗阻性心肌病化学消融(PISMA)研讨会于2001年2月24～25日在沈阳召开,来自国内外的316名代表参加了会议.会议由中华医学会心血管病学分会副主任委员、中华心血管病杂志总编辑高润霖院士主持,德国著名PISMA专家Seggewiss教授进行了讲课和手术演示.会议期间共进行了6例PISMA手术,全部获得成功.继1999年11月第一届PISMA研讨会以来,此项工作在我国又有了较大发展.据不完全统计,目前全国已有近30家医院开展了此项工作,累积病例数约200例,其中由辽宁省人民医院牵头的辽宁省PTSMA协作组完成72例.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Asp127Tyr突变与肥厚型心肌病
目的 研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变的发生情况,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析.方法 对65例HCM先证者及60例正常对照者进行聚合酶链反应扩增心肌肌钙蛋白Ⅰ基凶第7、8号外显子片段,扩增PCR产物以测序的方法寻找突变位点,并了解基因型明确的HCM患者的临床特点.结果 在1例40岁男性患者的心肌肌钙蛋白Ⅰ基因第7号外显子卜发现了一个新的突变位点Aspl27Tyr.60例正常对照者中未见异常.结论 心肌肌钙蛋白Ⅰ发挥抑制心肌收缩的作用,心肌肌钙蛋白Ⅰ基因Asp127Tyr突变可能导敛HCM.
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黏膜下电凝术与低温等离子射频消融术治疗慢性肥厚性鼻炎的效果比较
目的:观察黏膜下电凝术治疗慢性肥厚性鼻炎的临床疗效.方法:97例鼻堵评分≥6分及至少一侧下鼻甲评分≥2分的慢性肥厚性鼻炎患者随机分为两组,分别采用黏膜下电凝术及等离子射频消融术治疗.于术后3、6个月应用视觉模拟评分表对鼻堵程度进行评分,对每侧下鼻甲进行评分,采用糖精试验测定鼻腔黏膜纤毛输送率(MTR),并与术前进行比较.结果:两组患者术前鼻塞程度评分、下鼻甲评分及MTR差异均无显著性(P>0.05).黏膜下电凝组术后3个月鼻塞程度评分为(1.55±0.33)分,较术前[(7.50±1.28)分]明显改善(P<0.01),与术后6个月[(1.47±0.39)分]比较无明显变化(P>0.05),与等离子组同时期相比无明显差别(P>0.05).术后3个月黏膜下电凝组下鼻甲评分为(1.43±0.27)分,较术前[(2.41±0.50)分]明显减小(P<0.01),与术后6个月[(1.21±0.47)分]比较无统计学差异(P>0.05),与等离子组同时期相比差异无统计学意义(P>0.05).两组术前术后MTR差别无统计学意义(P>0.05).结论:黏膜下电凝术术后效果与低温等离子消融术相似,是治疗慢性肥厚性鼻炎微创、安全、有效的方法,因方法简便更适于在基层普及.
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腹腔镜治疗肥厚性幽门狭窄25例分析
目的 探讨腹腔镜治疗肥厚性幽门狭窄(HPS)的临床疗效及初学者在手术过程中需注意的技巧.方法 选取2012年5月至2013年11月期间我院应用腹腔镜下幽门环肌切开术治疗的HPS 25例患者.环脐轮上缘开放式置入5 mm Trocar,建立气腹,置入30°腹腔镜,在左、右上腹各戳出-3 mm腹壁切口,直接置入操作器械,左侧置入无损伤抓钳夹近幽门处胃壁,右侧先后置入幽门肌切开刀和幽门肌分离钳,完成幽门环肌切开术.术后每2周门诊随访1次,2个月后改为每个月1次,直至添加辅食为止.监测患儿术后完成奶量,呕吐情况,体重增长及大便情况.结果 腹腔镜下完成手术25例,无中转开腹,手术时间25 ～ 56 min,平均38 min.术后第1天,开始喂奶.3～6d出院.术后随访1～6个月,生长发育均恢复正常.25例患儿中,1例(4％)患者脐部切口感染.术后3个月体重可接近同年龄正常儿童.结论 腹腔镜治疗肥厚性幽门狭窄具有良好疗效.初学者学习和开展腹腔镜下幽门肌切开术,需要掌握一定的操作方法和技巧.
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茯苓多糖对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠心功能的影响
目的 研究茯苓多糖对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠心肌收缩功能和心肌舒张功能的影响.方法 Wistar雄性大鼠136只,体质量180 ～ 200 g.随机分为对照组(C-G,n=32)和造模组(M-G,n=104),其中C-G组随机分为C-G5周组(n=16)、C-G15周组(n=16);M-G组随机分为异丙肾上腺素诱导(I-G)5周组(n=11)、I-G 15周组(n=11);茯苓多糖高剂量(PCP-HG)5周组(n=14)、PCP-HG 15周组(n=14),茯苓多糖低剂量(PCP-LG)5周组(n=14)、PCP-LG15周组(n=14),卡托普利阳性对照(Cap-G)5周组(n=13)、Cap-G15周组(n=13).给药方法为异丙肾上腺素皮下注射、卡托普利和茯苓多糖灌胃给予.采用水提醇沉法提取茯苓多糖,然后采用苯酚硫酸紫外分光光度法测定茯苓多糖.以异丙肾上腺素诱导建立大鼠心肌肥厚模型后给予茯苓多糖.观察各组大鼠心输出量(CO/BW)、左室收缩峰压(LVSP)、左室内压大收缩率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)、心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的变化.结果 I-G5周组CO/BW200 mL· min-1·kg-1、ANP(260.08±0.19) pg/mL、BNP(466.14±25.75) pg/mL、HMI(4.64±0.45)g/kg、LVMI(3.14±0.25) g/kg,PCP-HG 5周组CO/BW 250 mL· min-1·kg-1、ANP(128.88±9.49) pg/mL、BNP(432.15±0.32) pg/mL、HMI(3.75±0.42) g/kg、LVMI(2.55 ±0.21)g/kg,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).I-G 15周组CO/BW 195 mL·min-1·kg-1、LVSP80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、+dp/dtmax7 mmHg/s、LVEDP 18 mmHg、ANP (311.47±8.91) pg/mL、BNP(641.04 ±32.11) pg/mL、HMI(4.76±0.33)g/kg、LVMI (3.04±0.11) g/kg,PCPHG 15周组CO/BW 300 mL· min-1· kg-1、LVSP 130 mmHg、+dp/dtmax 11 mmHg/s、LVEDP 7 mmHg、ANP(91.68±17.15) pg/mL、BNP (312.46±19.44) pg/mL、HMI (3.33±0.12) g/kg、LVMI(2.15±0.32) g/kg,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).PCP-HG5周组CO/BW 250 mL·min-1·kg-1、ANP(128.88±9.49) pg/mL、BNP(432.15 ±0.32) pg/mL、HMI(3.75±0.42) g/kg、LVMI (2.55±0.21) g/kg:PCP-HG 15周组CO/BW 300 mL· min-1· kg-1、ANP(91.68±17.15) pg/mL、BNP(312.46±19.44) pg/mL、HMI(3.33 ±0.12) g/kg、LVMI(2.15 ±0.32)g/kg,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 茯苓多糖可抑制大鼠心肌肥厚的发生发展,改善心肌肥厚大鼠的血流动力学,增强心肌收缩功能、改善心肌舒张功能和增加心肌肥厚大鼠的心输出量.
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改良Morrow手术治疗梗阻性肥厚型心肌病
目的 总结改良Morrow手术治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)的临床经验.方法 2003年6月至2011年3月,采用改良Morrow手术治疗HOCM患者38例.其中男性26例,女性12例；年龄18～64岁,平均36.3岁.术前均经超声心动图及螺旋CT确诊HOCM,所有患者均可见中重度收缩期前运动(SAM),29例患者伴有不同程度的二尖瓣关闭不全.所有患者采用改良Morrow 手术,其中9例将升主动脉完全离断,施行肥厚室间隔肌肉的彻底切除.术中经食管超声心动图(TEE)检测评估手术解除梗阻效果,术后1～2周内再次经胸超声心动图复查手术效果.随访时复查超声心动图.结果 38例患者均治愈出院.术中TEE测量左心室流出道压差(14±11) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),较操作开始前(95±36) mmHg明显降低(t=13.265,P=0.000).经胸超声心动图数据比较显示,术后室间隔厚度( 12±3) mm,较术前(28±8)mm变薄(=11.656,P =0.000)；左心室流出道压差(18±13) mmHg,较术前(89±31 )mmHg降低(t=12.729,P=0.000).二尖瓣关闭不全程度及SAM现象改善或消失(t=7.930,t=5.213,P均=0.000).术后平均随访30个月,患者术前症状均明显减轻或消失,超声心动图示左心室流出道压差保持术后水平(t=0.688,P =0.494).结论 改良Morrow手术是治疗HOCM确切有效的方法；术中良好显露左心室流出道,彻底切除肥厚的室间隔是手术成功的关键.
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梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗
目的 总结肥厚室间隔切除联合二尖瓣置换术治疗梗阻性肥厚型心肌病的手术效果和经验体会.方法 2000年1月至2007年6月,共对22例合并有中度以上二尖瓣反流的OHCM患者实施肥厚室间隔切除联合二尖瓣置换术.其中男性20例,女性2例;年龄28～51岁,平均(36±5)岁.左心室流出道压差55～120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均(88.0±15.8)mm Hg.分析比较患者术前超声心动图,术中经食管心脏超声,以及术后10 d,6个月、1年超声心动图的结果 .结果 术后因顽固性室性心律失常死亡1例.术中经食管超声示所有患者二尖瓣前叶收缩期前向运动现象消失.存活的21例患者均获随访,术后各时间点左心室流出道压差和室间隔厚度均较术前下降(P<0.01).结论 肥厚室间隔切除联合二尖瓣置换术治疗合并中度以上二尖瓣反流的梗阻性肥厚型心肌病,近中期手术效果可靠,并发症少.
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瘢痕组织愈合中成纤维细胞凋亡抗性及其临床意义
瘢痕疙瘩(keloid,Ke)是皮肤损伤后组织异常修复的结果.Ke组织中成纤维细胞(fibroblast,FB)过度增生、大量细胞外基质沉积和向正常皮肤侵袭生长,是其区别于肥厚性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的重要特征.大量研究证实,细胞的凋亡状态将影响创面愈合、瘢痕形成和预后模式.本研究就细胞凋亡相关基因、调节信号、生长因子及其受体表达对Ke成纤维细胞(keloid-derived fibroblast,KF)凋亡抗性的影响和临床意义进行综述.
