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实时三维超声心动图在肥厚型心肌病中的应用价值
目的 探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)在肥厚型心肌病(HCM)患者中的应用价值.方法 选取肥厚型心肌病患者42例,另选健康体检者40名为对照组.全容量实时三维显示(full-volume),启动切割键(crop)对图像进行切割后,观察心腔立体形态及二尖瓣叶收缩期前向运动(SAM)现象,并将图像存储后于TomTec工作站进行分析.结果 应用RT-3DE能清晰显示HCM患者心腔立体空间结构及SAM现象,并可以准确测量左心室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、每搏量(SV)和左心室射血分数(LVEF)等指标,结果显示:HCM 组EDV(70.8±15.2)ml,SV(46.2±8.1)ml,与对照组比较均减低(均为P<0.01),ESV(26.0±8.2)ml,EF64.4%±6.4%,与对照组比较差异无统计学意义(均为P>0.05).结论 应用RT-3DE能够反映HCM患者心脏的立体空间结构,确定二尖瓣前叶运动与左心室流出道梗阻的关系,是准确评价HCM患者左心室收缩功能的方法.
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肥厚梗阻型心肌病患者经皮腔内室间隔心肌消融术围术期心电图变化
目的 探讨肥厚梗阻型心肌病(HOCM)患者经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)前后心电图变化的特点及其临床意义.方法 48例 HOCM 患者行 PTSMA,手术前后记录常规心电图和24 h动态心电图,观察QRS波群、sT-T、心律失常和心率变异性等变化特点,分析心电图改变的特征及与心肌肥厚部位、程度和左心室流出道压力阶差的关系.结果 (1)HOCM患者的术前QRS形态可归纳为4种类型.(2)与术前相比,术后QRS时限延长[(O.15±0.20)s比(0.10±0.10)s,P<0.05],但排除束支传导阻滞病例后,QRS时限差异无统计学意义[(0.09±0.14)s比(0.09±0.10)s,P>0.05].(3)术后sTv1 抬高幅度增加[(0.25±0.12)mV比(0.11±0.06)mV,P<0.05].(4)术后右束支传导阻滞增加[47%(23/48)比4%(2/48),P<0.05],室性期前收缩数量增加[103(0-5819)个比56(0～4623)个,P<0.05],加速性室性心律增加[4l%(20/48)比0(0/48),P
关键词： 心肌病 肥厚性 经皮腔内室间隔心肌消融术 异常Q波 心率变异性 -
造影超声心动图评估肥厚性心肌病患者左心室收缩功能
目的 比较常规超声心动图、造影超声心动图及心脏磁共振成像技术对肥厚性心肌病患者左心室收缩功能的测定. 方法 纳入2014年9月至2016年9月在四川大学华西医院同时完成上述3种影像学检查的48例肥厚性心肌病患者,其中女性20例,男性28例,分别对左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)及左心室射血分数(LVEF)进行比较.结果 3种技术所测LVEDV比较,心脏磁共振成像测值大于造影超声心动图和常规超声心动图[(151.43 ±70.94)ml比(123.45 ±44.37)ml和(99.62 ±35.91)ml,均为P＜0.05];所测LVEF比较,造影超声心动图测值大于常规超声心动图和心脏磁共振成像(74.38％±8.87％比68.97％±10.63％和64.46％±11.41％,均为P＜0.05);而常规超声心动图所测左心室ESV与造影超声心动图比较差异无统计学意义[(36.21±22.32) ml比(34.13±35.54) ml,P＞0.05],但均小于心脏磁共振成像测值[(59.69 ±70.13)ml,均为P＜0.05];造影超声心动图所测左心室SV与心脏磁共振成像比较差异无统计学意义[(92.73±22.99) ml比(92.74±23.77) ml,P＞0.05],但均大于常规超声心动图测值[(63.40 ±22.24) ml,均为P＜0.05].造影超声心动图与心脏磁共振成像在测定左心室EDV(r=0.91)、ESV(r =0.98)、SV(r=0.42)及LVEF(r=0.75)时相关(均为P＜0.05);常规超声心动图与心脏磁共振成像在测定左心室EDV(r =0.83)、ESV(r=0.90)及LVEF(r=0.59)时相关(均为P＜0.05),而二者在测定SV时无明显相关性(r=0.18,P＞0.05). 结论 相对于常规超声心动图,造影超声心动图与心脏磁共振成像技术对肥厚性心肌病患者左心室容积及收缩功能测定的相关性更好.
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聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用
目的 观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用.方法 以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响.结果 小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P＜0.01)；与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30000U·kg-1·d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P＜ 0.05).结论 抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用.
关键词： 心肌病 肥厚性 聚乙二醇-过氧化氢酶 异丙肾上腺素 氧自由基 -
第56例:临床表现劳力性呼吸困难
患者女性,56 岁,干部,因"活动耐量下降 4 年,加重 1年"于 2017 年 5 月 26 日入院. 患者 2013 年出现活动耐量下降,上三层楼感气促,就诊于当地医院,超声心动图:左室心尖部室壁瘤(憩室? 肥厚型心肌病? 心肌缺血?),转诊北京,外院超声心动图示左室心尖部室壁瘤,范围 15. 0 mm × 9. 6 mm, 左 室 射 血 分 数 ( left ventricular ejection fraction, LVEF)60%,冠状动脉CT造影未见异常,未规律诊治.
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非梗阻性肥厚型心肌病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致顽固性胸痛一例
本文报道一例表现为顽固性胸痛的非梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者,该患者终被诊断为同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),经呼吸机治疗后胸痛缓解.1 临床资料患者男性,30岁.因“发现血压升高5年,反复胸闷痛3年”于2013年7月24日入院.患者5年前发现血压升高,高190/140 mmHg,不规则服用降压药物,自诉平时血压控制在140/90 mmHg左右.3年前开始出现饱餐后或体力活动后左侧心前区闷痛,持续时间数分钟至数十分钟,休息后或含服硝酸酯类药物后可以缓解.
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β肌球蛋白重链及心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因突变的肥厚型心肌病患者生存分析
目的 探讨携带β肌球蛋白重链(MYH7)及心脏型肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因突变的肥厚型心肌病患者的6年生存情况.方法 对采用测序方法确定的携带MYH7及MYBPC3基因突变的70例肥厚型心肌病患者进行前瞻性的随访.结果 平均随访时间为(5.8±1.8)年,期间共有14例患者死亡,其中MYH7突变患者10例(32.1％/1000人年,95％CI为12.5～51.5),MYBPC3突变患者4例(35.2％/1000人年,95％CI为13.9～68.9),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).7例携带MYH7突变的患者发生猝死,基因突变的部位均位于MYH7基因的头部；而携带MYBPC3突变的患者均未发生猝死,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带MYH7基因突变的肥厚型心肌病患者发病年龄和死亡年龄均较早,猝死发生率高.携带位于MYH7基因头部突变的肥厚型心肌病患者较杆部突变患者的左心室大室壁厚度更厚,猝死发生率高,更容易发生心力衰竭.对肥厚型心肌病患者进行基因检查十分必要.
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散发性肥厚型心肌病β肌球蛋白重链及肌钙蛋白T基因突变的研究
目的 研究β肌球蛋白重链(MYH7)及肌钙蛋白T(TNNT2)突变是否为散发性肥厚型心肌病(SHCM)患者的致病基因.方法 对50例无血缘关系家族中仅1例患病且无一级亲属猝死史的SHCM患者及80例有一级亲属的SHCM患者进行MYH7及TNNT2扫描.提取所有DNA片段用PCR扩增后以双脱氧末端终止法测序.结果 (1)50例SHCM患者中均未发现TNNT2基因突变.有1例MYH7突变,位于20号外显子上的T13659C突变(Ile736Thr);(2)80例家族成员中未发现MYH7及TNNT2基因突变.结论 SHCM患者MYH7及TNNT2基因突变发生率低,可能不是SHCM的主要致病基因.
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瞬时受体电位通道A1在压力负荷致心肌肥厚小鼠的表达及意义
目的 探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义.方法 选择SPF级雄性小鼠32只,随机分为假手术组和模型组,每组各16只.2组于第4周行超声检测,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF以及左心室短轴缩短率(LVFS).处死小鼠测量心脏质量和体质量,常规心肌组织苏木精伊红染色和麦胚凝集素染色.RT-PCR检测小鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链β(β-MHC)和TRPA1 mRNA表达,Western blot检测小鼠心肌组织磷酸化钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达.结果 模型组小鼠心脏质量、LVESD和LVEDD明显高于假手术组,LVEF和LVFS明显低于假手术组(P＜0.05).模型组小鼠心肌细胞横截面积明显高于假手术组[(389.4±46.3)um2 vs (213.1±27.5)μm2,P＜0.05].与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织ANP、βMHC和TRPA1 mRNA表达明显上调(P＜0.01);模型组小鼠心肌组织磷酸化CaMKⅡ/总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达明显升高(P＜0.01).结论 TRPA1参与致心肌肥厚的过程,其机制可能与Ca2相关信号相关.
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小G蛋白Rad基因对心肌肥大的影响
目的：研究Rad基因对心肌细胞肥大的影响，为心肌肥大早期干预提供理论基础。方法针对Rad基因序列构建Rad过表达和低表达腺病毒载体，体外培养乳鼠心肌细胞，分为8组：空白对照组，Ad-GFP组，Ad-RNA干扰（RNAi）组，Ad-Rad组，肥大模型组（心肌营养素1诱导），肥大＋Ad-GFP组，肥大＋ Ad-RNAi组，肥大＋ Ad-Rad组，48 h后检测Rad、心房利钠因子（ANF）mRNA和蛋白表达水平。结果肥大模型组ANF蛋白表达较空白对照组明显升高；肥大＋Ad-Rad组ANF蛋白表达较肥大＋Ad-GFP组明显降低，肥大＋Ad-RNAi组ANF蛋白表达较肥大＋Ad-GFP组明显升高（P＜0．05）。肥大模型组Rad mRNA和蛋白表达较空白对照组明显降低；Ad-Rad组Rad mRNA和蛋白表达较Ad-GFP组明显增加，Ad-RNAi组 Rad mRNA和蛋白表达较Ad-GFP组明显降低（P＜0.05）。结论 Rad基因可抑制在细胞水平心肌营养素1诱导的心肌细胞肥大反应。
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通心络对豚鼠肥厚心肌电压依赖性钾通道的影响
目的 观察通心络对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的影响,探讨其抗心律失常可能的机制.方法 选择豚鼠60只,随机分为假手术组、模型组和通心络组,每组20只.假手术组只分离腹主动脉,不做结扎,灌胃8周.模型组及通心络组采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型成功后,分别以蒸馏水、通心络溶于蒸馏水灌胃8周.测量各组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTD),记录心肌细胞膜电容、慢激活延迟整流钾电流通道(Iks)及快激活延迟整流钾电流通道(Ikr)电流密度.结果 与假手术组比较,模型组和通心络组IVSTD和LVPWTD明显升高,且通心络组IVSTD及LVPWTD明显低于模型组,差异有统计学意义[(1.65±0.06)mm vs (1.88±0.05)mm,(1.74±0.11)mm vs (2.19±0.12)mm,P＜0.05].3组心肌细胞膜电容比较,差异有统计学意义(P=0.003).通心络组心肌细胞Ikr、Iks电流密度明显低于模型组,差异有统计学意义[(2.46±0.21)pA/pF vs (3.16±0.21)pA/pF,(10.09±1.07)pA/pF vs(13.76±0.19)pA/pF,P＜0.05].结论 通心络能阻断肥厚心肌细胞异常增大的电压依赖性钾离子电流,可能是干预肥厚心肌细胞电生理异常的重要机制之一.
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过氧化物酶体增殖物活化型受体β/δ改善心肌中炎性因子的表达
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)β/δ的特异性激动剂GW0742体外抑制心肌肥厚作用的可能机制.方法 取体外用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠的心室肌细胞,建立心肌细胞肥厚模型,以GW0742作用于肥大的心肌细胞,设立正常组、AngⅡ组、AngⅡ+GW0742组,并测量心肌细胞表面积、3H-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素及炎性因子的表达变化.结果 与正常组心肌细胞比较,AngⅡ组诱导的肥大心肌细胞的表面积、3H-亮氨酸掺入、心钠素、脑钠素表达显著增加(P＜0.01);AngⅡ+GW0742组在终浓度为10 μmol/L时可明显逆转此改变(P＜0.01);同时GW0742抑制肥大心肌细胞的基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9、白细胞介素1β的mRNA过度表达.结论 GW0742抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,其机制可能为通过调控炎性因子所致.
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缺血预处理减轻肥厚心肌缺血再灌注损伤及其信号途径
目的探讨缺血预处理(IPC)对肥厚心肌体外缺血再灌注(IR)损伤的影响及其信号机制.方法48只心肌肥厚大鼠随机分为4组:IR对照组、IPC组、IPC加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察IPC对心肌肥厚大鼠体外IR心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.结果与IR对照组比较,IPC组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,CPK、LDH释放减少,心肌梗死范围减小,心肌Akt、GSK-3β磷酸化水平增高,Wortmannin能够抑制IPC所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除IPC的心脏保护效应.结论IPC能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏IR损伤,PI3K、Akt、GSK-3β信号途径参与介导IPC对体外IR肥厚心肌的保护作用.
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血管紧张素Ⅱ对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达的时相性调控
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化规律和机制.方法 分离培养大鼠心肌细胞后分为正常对照组、AngⅡ组和缬沙坦组,用Western blot和免疫荧光法观察不同时间(12、24、48、72 h)和不同浓度(1.0×10-9～1.0×10-5mol/L)下心肌细胞Cx43表达的变化,采用免疫荧光法检测3组心肌细胞24和72 h Cx43的表达.结果 AngⅡ组心肌细胞较正常时照组明显肥大,蛋白含量增加.AngⅡ组心肌细胞在24～48 h Cx43表达上调,72 h则明显下调,较正常对照组减少30%,而且在AngⅡ作用下呈浓度依赖性下调,24 h AngⅡ组荧光阳性细胞数较正常对照组和缬沙坦组明显上调,72 h则较其他组明显下调.缬沙坦可拮抗AngⅡ对Cx43表达的作用.结论 AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中Cx43的表达出现一定时相性变化,并和AngⅡ呈明显的量效关系,提示AngⅡ可能通过AT1受体调控Cx43的表达而参与心肌细胞缝隙连接重构.
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心肌细胞外钙内流对PTEN表达的影响
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响.方法新生Wistar乳鼠原代培养.用不同浓度的AngⅡ(10-8～10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i).逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达.结果AngⅡ在10-8～10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达.结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子.
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吡格列酮对大鼠肥大心肌细胞炎性细胞因子表达的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(5、10、20μmol/L).用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达.结果 血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降.吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关.
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心脏交感神经对自发性高血压大鼠心肌肥厚与心肌纤维化调节作用
目的 观察自发性高血压大鼠心脏交感神经对心肌肥厚和心肌纤维化的调节作用.方法 选择7周龄无特定病原体级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为对照组10只,手术组(行颈交感神经节切除术)10只,饲养7周.超声心动图检测心脏结构和功能,并计算左心室质量指数.生物医学信号采集处理系统检测血流动力学指标.实时定量PCR检测心肌胶原组织Ⅰ、心肌胶原组织Ⅲ、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和去甲肾上腺素转运蛋白(NET) mRNA.结果 手术组全心质量、左心室质量及左心室质量指数较对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).手术组室间隔厚度、左心室后壁厚度较对照组明显降低[(1.55±0.14)mmvs(1.84±0.18)mm,P=0.001;(1.52±0.10)mm vs(1.83±0.17)mm,P=0.000].与对照组比较,手术组NETmRNA表达明显升高,心肌胶原组织Ⅲ和CTGF mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 心脏交感神经对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化具有调节作用,这一作用可能与NET表达有关.
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4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用
目的 探讨氯通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2心肌细胞肥大的作用及其可能机制.方法 应用AngⅡ1μmol/L刺激心肌H9C2细胞株,构建心肌细胞肥大模型,观察12、24、36、48和72 h各项表达,另给予50、100、200 μmol/L DIDS预处理H9C2细胞,细胞分组:空白组、AngⅡ组、DIDS组、AngⅡ+DIDS组;免疫荧光染色测量细胞表面积,BCA法检测蛋白含量,实时定量PCR法检测心肌肥厚基因心房钠尿肽(ANP)和肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA表达,二氯荧光素二乙酸检测活性氧水平.结果 48 h细胞表面积大(50 166±2697)μm2和总蛋白含量大(1.68±0.06)mg/107个,36 h ANP mRNA为4.08±0.38和β-MHC mRNA为2.80±0.18,表达量均高.与空白对照组比较,AngⅡ组心肌细胞表面积、总蛋白含量、ANP、β-MHC mRNA表达量和细胞内活性氧水平明显增加(P≤0.05),DIDS组无显著差异(P＞0.05);与AngⅡ组比较,DIDS+ AngⅡ组的心肌细胞表面积明显减小(P≤0.05)、总蛋白含量明显减少(P≤0.05)、ANP mRNA和β-MHC mRNA表达量明显减低(P≤0.05)、细胞内活性氧水平明显下降(P≤0.05).结论 DIDS可以有效抑制AngⅡ诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制可能与降低活性氧的水平有关.
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肥厚型心肌病的基因诊断与临床评估
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心脏质量增加及舒张功能异常为特点的遗传疾病[1].它的显著特点早在200年前尸体解剖中就发现了,但是对于这一疾病的真正认识还是源于对它病理生理、心肌血流动力学及基因的分析[2].
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心脏磷脂酰肌醇3激酶和染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因作用的研究进展
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)信号通路,在调控心脏病理生理过程中发挥重要的作用.PI3K在调控生理及病理生理刺激细胞反应过程中起重要角色.PTEN直接调控、抑制PI3K的表达,心脏中多种细胞均有PTEN表达,并调控细胞的生存、肥厚、收缩力、代谢及其机械应力等.PI3K/PTEN信号通路参与了广泛而多样的心脏疾病,如心肌肥厚及收缩功能、心力衰竭、缺血再灌注损伤及其缺血预适应.
