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聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用
目的 观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用.方法 以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响.结果 小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P＜0.01)；与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30000U·kg-1·d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P＜ 0.05).结论 抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用.
关键词： 心肌病 肥厚性 聚乙二醇-过氧化氢酶 异丙肾上腺素 氧自由基 -
过氧化氢在肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉RhoA/ROCK信号通路中的作用
目的 探讨过氧化氢(H2O2)对胆总管结扎诱导的肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜动脉收缩反应性的影响及其在RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路中的作用机制.方法 结扎胆总管建立肝硬化门静脉高压症大鼠模型.每日1次腹腔内注射生理盐水或聚乙二醇-过氧化氢酶(PEG-catalase,10 000 U/kg)共8d,相应处理正常大鼠.测定肠系膜动脉H2O2含量,利用血管灌流系统测定肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应.检测大鼠肠系膜动脉α1肾上腺素能受体和β-arrestin2蛋白表达及其相互作用的变化,以及肠系膜动脉内ROCK-1蛋白量和活性的变化.结果 肝硬化PHT大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线右移,EC50升高,PEG-catalase降低动脉过氧化氢含量后能逆转上述表现.各组肠系膜动脉的α1肾上腺素能受体含量不变.但是,PEG-cat-alase处理后肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉内β-arrestin-2蛋白量降低,与α1肾上腺素能受体结合程度也降低;PHT大鼠肠系膜动脉内ROCK-1蛋白含量及其活性明显升高.结论 肝硬化PHT肠系膜动脉H2O2含量升高,引起抑制蛋白β-arrestin-2水平上升,与α1肾上腺素能受体结合能力增强,使得ROCK蛋白含量和活性均明显下降,造成肠系膜动脉对缩血管物质的收缩低反应性.
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过氧化氢在肝硬化门静脉高压症内脏高动力循环中的作用
目的 探讨过氧化氢(H2O2)在门静脉高压症内脏高动力循环形成中的作用.方法 雄性SD大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)制备肝硬化门静脉高压症(PHT)模型.PHT组大鼠制备完成后随机分为2个亚组:聚乙二醇-过氧化氢酶(PEG-catalase)处理组(PHT+PEG组)和生理盐水(NS)处理组(PHT+NS组),分别用PEG或NS腹腔内注射10 u/ (g·d),共14 d.测定大鼠门静脉压力(PP)、肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性、肠系膜动脉内H2O2含量.结果 (1) PHT组PP明显高于非PHT组,PEG对PHT组PP并无明显改善(P＞ 0.05);(2) PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显低于非PHT组,血管收缩率50％时NE的浓度EC50明显升高(P＜0.01),PEG能部分改善这种低反应性(P＜ 0.01);(3) PHT组肠系膜动脉内H2O2明显升高,PEG能使其减少.结论 肝硬化PHT中过度生成的H2O2可通过降低肠系膜动脉对ME的反应性参与高动力循环的形成.
