中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌HIF-1α和HO-1的影响
目的 探讨缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重220～280 g,随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP组)和缺血预处理+缺血再灌注+HO-1抑制剂组(HI组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型.S组仅在冠状动脉下穿线;IP组于缺血前采用结扎/放松左冠状动脉前降支各5 min,重复3次的方法行缺血预处理;HI组于缺血预处理前1 d腹腔注射锌原卟啉Ⅸ 10 ms/ks,其余同IP组.于再灌注结束时测定心肌HIF-1α、HO-1的mRNA和蛋白表达、HO-1活性、SOD活性及MDA含量,计算心肌梗死面积,取动脉血样测定血清TNF-α和IL-6的浓度.结果 与S组比较,IR组、IP组和HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL-6的浓度升高(P＜0.01);与IR组比较,IP组心肌SOD活性升高,MDA含量降低,血清TNF-α和IL-6浓度降低,心肌HIF-1α和HO-1的mRNA和蛋白表达上调,HO-1活性升高,心肌梗死面积减小(P＜0.01);与IP组比较,HI组心肌SOD活性降低,MDA含量升高,血清TNF-α和IL6浓度升高,心肌HO-1的mRNA和蛋白表达下调,HO-1活性降低,心肌梗死面积增加(P＜0.05或0.01),心肌HIF-1α的mBNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与HIF-1α诱导HO-1活性增强有关.
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吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失/复氧复糖时PKCε膜转位的影响
目的 探讨吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失/复氧复糖(OGD/R)时蛋白激酶Cε(PKCε)膜转位的影响.方法 成年近交系BALB/C小鼠40只,体重18～22 g,雌雄不拘,制备海马脑片,将脑片置入无糖无氧的人工脑脊液中,培养20 min后再置于正常人工脑脊液(nACSF)中培养(复氧复糖)2h,以建立小鼠海马脑片OGD/R模型.脑片随机分为5组(n=40),对照组(C组):在nACSF中培养4 h;吗啡预处理组(M组):在含吗啡3μmol/L的nACSF中孵育30 min后用nACSF洗脱,随后制备OGD/R模型;纳洛酮+吗啡预处理组(N+M组):在含纳洛酮50 μmol/L的nACSF中孵育30 min后,加入吗啡至3 μmol/L,孵育30 min,随后制备OGD/R模型;纳洛酮组(N组):在含纳洛酮50μmol/L的nACSF中孵育1h,随后制备OGD/R模型;OGD/R组:制备OGD/R模型.于脑片OGD/R期间测定PKCε膜转位情况和神经元存活情况.结果 与C组比较,其余各组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05或0.01);与OGD/R组比较,M组神经元存活率升高,膜相关蛋白中PKCε表达下调,胞溶蛋白中PKCε表达上调(P＜0.05),N+M组和N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,N+M组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05).结论 吗啡预处理诱导小鼠海马脑片缺血耐受的机制可能与抑制PKCε膜转位有关.
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不同剂量人组织激肽释放酶对兔症状性脑血管痉挛的影响
目的 探讨不同剂量人组织激肽释放酶(HTK)对兔症状性脑血管痉挛的影响.方法 双侧颈总动脉结扎后2周无神经功能障碍的日本大耳白兔40只,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组(n=8):对照组(C组)、症状性脑血管痉挛组(V组)和低、中、高剂量HTK组(L组、M组和H组).采用枕大池二次注血法建立兔症状性脑血管痉挛模型,V组于第1次枕大池注血后耳缘静脉注射生理盐水5 ml/d,L组、M组和H组每天分别耳缘静脉注射HTK 0.002 5、0.005 0、0.010 0 PNAU/kg,连续14 d0于枕大池注血前1 d(T_1)及注血后每天评价神经功能并记录进食量,于T_1及枕大池第1次注血后5、7、14 d(T_(2～4))时采用三维CT血管造影测定基底动脉直径,第15天时取基底动脉观察病理学结果.结果 与C组比较,V组低进食量和神经功能障碍发生率升高(P＜0.05);与V组比较,L组、M组和H组低进食量与神经功能障碍发生率降低,T_3时基底动脉直径增加,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与T_1时比较,V组T_(2,3)时基底动脉直径缩短(P＜0.05),L组、M组和H组T_(2,3)时基底动脉直径差异无统计学意义(P＞0.05),T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05);与L组和M组比较,H组T_4时基底动脉直径增加(P＜0.05).结论 耳缘静脉注射HTK(0.002 5～0.010 0 PNAU/kg,连续14 d)可改善兔症状性脑血管痉挛,其效应呈剂量依赖性.
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不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响
目的 探讨不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛的影响.方法 成年健康犬30只,雌雄不拘,体重14～20 kg,采用枕骨大孔二次注血法制备犬蛛网膜下腔出血模型.随机分为5组(n=6),人工脑脊液组(ACSF组):枕骨大孔处注入ACSF 0.5 ml/ks;蛛网膜下腔出血组(SAH组):制备蛛网膜下腔出血模型,维持直肠温度38～39℃;不同时间浅低温组(H_(1～3)组):在第2次注血后分别立即实施8、16和32 h浅低温(33.5℃),随后复温至38～39℃.于第1次注血或注入ACSF前和第2次注血或注入ACSF 5、12和19 d时行整体功能分级(OPC),并采用ELISA法和硝酸还原酶法分别测定血浆和脑脊液内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物NO_2~-/NO_3~-的浓度,采用CT血管造影动态测量脑基底动脉直径.结果 与ACSF组比较,SAH组和H_1,2组OPC分级升高,血浆和脑脊液ET-1浓度升高,NO_2~-/NO_3~-浓度降低,基底动脉直径减小(P＜0.05),H_3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SAH组比较,H_2,3组OPC分级降低,血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05),H_1组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H_2组比较,H_3组血浆和脑脊液ET-1浓度降低,NO_2~-/NO_3~-浓度升高,基底动脉直径增大(P＜0.05).结论 浅低温16～32 h可缓解蛛网膜下腔出血犬脑血管痉挛,且随浅低温时间延长该作用增强,其机制可能与降低全身和脑组织ET-1水平,升高NO水平,调节脑血管收缩-舒张平衡有关.
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控制性低中心静脉压对兔肝缺血再灌注损伤的影响
目的 评价控制性低CVP对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 新西兰大白兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、控制性低CVP组(L组)、肝缺血再灌注组(IR组)和控制性低CVP下肝缺血再灌注组(LIR组).L组静脉输注硝酸甘油10～30μg·kg~(-1)·min~(-1)和多巴胺30～40μg·kg~(-1)·min~(-1),在5 min内使CVP降至4～5 cm H_2O且维持MAP≥90 mm Hg,持续至再灌注6 h.IR组采用夹闭肝门30 min后再开放的方法建立肝缺血再灌注模型.LIR组在控制性低CVP模型制备成功后立即进行肝缺血再灌注.分别于实施控制性低CVP前(T_0,基础状态)、再灌注即刻(T_1)、30 min(T_2)、1 h(T_3)、2 h(T_4)、4 h(T_5)、6 h(T_6)时采用彩色超声多普勒诊断仪测定门静脉、肝动脉和肝静脉的血流速度,同时采集动脉血样,测定血浆AST和ALT的活性.于再灌注6 h时,取肝组织,电镜下观察细胞超微结构.结果 与S组比较,L组各时点门静脉、肝动脉、肝静脉的血流速度、血浆AST和ALT的活性差异无统计学意义(P＞0.05),IR组T_(1～5)时肝动脉血流速度减慢,T_(5,6)时肝静脉血流速度增快,血浆AST和ALT的活性升高,LIR组T_(1～6)时肝静脉血流速度度增快,T_(1～6)时血浆AST和ALT的活性升高(P＜0.05);与IR组比较,LIR组T_(1,2)时肝动脉血流速度增快,T_1～6时肝静脉血流速度增快,T_(1,4～6)时血浆ALT和AST的活性降低(P＜0.05).与IR组比较,LIR组肝细胞线粒体及窦周间隙面微绒毛的肿胀程度减轻,肝血寞窦壁覆盖完整.结论 控制性低CVP可减轻兔肝缺血再灌注损伤,其机制可能与增加再灌注期间肝血流量,减轻肝细胞及肝血窦损伤,从而改善肝灌注有关.
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外科重症监护室病人治疗性干预时每日诊疗目标表格用于诊疗管理的效果
自2008年1月起,本课题组将每日诊疗目标表格用于外科重症监护室(SICU)中每例病人的不同治疗性干预.首先评估住院医生和护士对病人情况的知晓度2周,第1周未应用该表格,第2周应用该表格.每天随机选2例病人,向主管住院医生和护士询问病情.评估标准:完全知晓为5分;大部分知晓为4分;部分知晓为3分;了解一点为2分;不知晓为1分,其中5分和4分判定为对病人病情知晓.应用表格前,住院医生和护士对病人诊疗知晓度评分分别为(3.21±0.71)分和(2.29±0.49)分,应用表格后,评分分别为(4.79±0.27)分和(4.07±0.61)分,应用表格后住院医生和护士对病人诊疗知晓度评分明显高于应用表格前(P＜0.05).2008年病人SICU住院时间短于2007年(P＜0.05).提示每日诊疗目标表格是科学管理SICU的措施之一,对医护人员达成有效的共识和改善病人的预后具有积极地作用.
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二硫代氨基吡咯烷预先给药对内毒素诱发大鼠心肌损伤的影响
目的 评价二硫代氨基吡咯烷预先给药对LPS诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 成年Wistar大鼠72只,体重200～250 g,雌雄各半,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组和二硫代氨基吡咯烷组(PDTC组).LPS组腹腔注射LPS 8 mg/kg;PDTC组尾静脉注射二硫代氨基吡咯烷120 mg/kg,30 min后腹腔注射LPS 8 mg/kg;C组注射等量生理盐水.分别于注射LPS后1、3/6、12 h时,腹腔注射2%戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉大鼠,下腔静脉取血样后处死,开胸取心脏,采用ELISA法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度,免疫组化法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)的表达和NF-κB p65的活性;光镜下观察心肌组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组和PDTC组各时点血清cTnT浓度升高,心肌组织TLR4表达上调,NF-κB p65活性升高(P＜0.01);与LPS组比较,PDTC组各时点血清cTnT浓度下降,心肌组织NF-κB p65活性降低,注射LPS后6、12 h时心肌组织TLR4表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论 二硫代氨基吡咯烷可减轻LPS诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌组织NF-κB的活性和TLR4的表达有关.
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机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的变化
目的 评价机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的变化.方法 健康雄性SPF级SD大鼠70只,周龄7周,体重200～250 g,随机分为7组(n=10),对照组(A组)仅切开气管保留自主呼吸;不同通气时间小潮气量组(B_1组和B_2组)V_T 7 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间中潮气量组(C_1组和C_2组)V_T20 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间大潮气量组(D_1组和D_2组)V_T 40 ml/kg,分别通气2 h或4 h.A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠,开胸取肺组织行病理损伤评分,测定AQP5蛋白及其mRNA表达,计算肺组织湿/干重比值(W/D比值),收集肺泡灌洗液,计数中性粒细胞(PMN).结果 与A组比较,C_1组、C_2组、D_1组、D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_1组比较,C_1组和D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_2组比较,C_2组和D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_1组比较,D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_2组比较,D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).结论 AQP5表达下调参与了机械通气诱发大鼠肺水肿的发生.
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一氧化氮在巨噬细胞移动抑制因子抑制大鼠糖皮质激素受体活性中的作用
目的 探讨一氧化氮(NO)在巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制大鼠糖皮质激素受体活性中的作用.方法 实验Ⅰ原代培养新生SD大鼠肝细胞,随机分为3组(n=48):对照组(C组)、重组鼠MIF组(rMIF组)及rMIF+一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,分别于1640培养液、含rMIF20 ng/ml的1640培养液、含rMIF 20ng/ml及L-NAME 100 μmol/L的1640培养液中孵育3 h,随后采用配体结合实验计算大鼠肝细胞糖皮质激素受体的平衡解离常数(Kd),糖皮质激素受体活性与Kd值呈反比.实验Ⅱ健康成年雄性SD大鼠32只,250～300 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)经右侧股静脉注射生理盐水1 ml;rMIF低剂量组(rMIF-L组)、rMIF中剂量组(rMIF-M组)及rMIF高剂量组(rMIF-H组)分别经右侧股静脉注射rMIF 50、100、200 ng(用生理盐水稀释至1 ml).于给药前即刻(T_0)、给药后5min(T_1)、3 h(T_2)、6 h(T_3)、12 h(T_4)及24 h(T_5)时测定血清NO_2~-/NO_3~-水平.结果 实验Ⅰ与C组比较,rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值增大(P＜0.05);rMIF组和rMIF+L-NAME组Kd值比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验Ⅱ T_0～5时4组大鼠血清NO_2~-/NO_3~-水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MIF抑制大鼠肝细胞糖皮质激素受体活性的机制与NO无关.
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异氟醚预处理和异丙酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价异氟醚预处理和异丙酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ组)、异丙酚预处理组(P组)和异氟醚预处理联合异丙酚预处理组(I+P组).Ⅰ组异氟醚预处理方法:吸入1.6%异氟醚10 min,停止吸入5 min,共重复2次;P组异丙酚预处理方法:静脉输注异丙酚37.5 mg·kg~(-1)·h~(-1) 10 min,停止输注5 min,共重复2次;I+P组同时进行异氟醚预处理和异丙酚预处理.预处理后立即结扎左冠状动脉前降支60 min,随后松开进行再灌注,I/R组只进行缺血再灌注.再灌注120 min时每组取1只大鼠,取心肌组织,透射电镜下观察心肌细胞超微结构;各组其余大鼠处死后,取左心室,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并测定心肌细胞线粒体活性氧(ROS)水平.结果 各组均可见凋亡小体,I组、P组和I+P组心肌损伤程度轻于I/R组.与I/R组比较,I组、P组和I+P组心肌细胞凋亡指数和ROS水平降低(P＜0.05),而I组、P组和I+P组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚预处理或异丙酚预处理及两种方法联合应用时减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应相似.
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异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响
目的 探讨异丙酚后处理对颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织抗氧化作用的影响.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术患者30例,年龄26～64岁,体重53～73 ks,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和异丙酚后处理组(P组).C组吸入0.5%～2.0%七氟烷,P组在开放载瘤动脉前吸入0.5%～2.0%七氟烷,开放载瘤动脉即刻靶控输注异丙酚至术毕,血浆靶浓度设为1.2μg/ml,同时下调七氟烷吸人浓度,维持BIS 40～60.于麻醉诱导前即刻(T_0)、阻断载瘤动脉即刻(T_1)、开放载瘤动脉即刻(T_2)、开放载瘤动脉后30min(T_3)、1 h(T_4)及术毕(T_5)时测定脑脊液压力,于T_0、T_3、T_5及术后24 h(T_6)时测定脑脊液F_2-异前列腺素(F_2-IsoPs)、α-生育酚(α-T)及γ-生育酚(γ-T)的浓度.结果 与T_0时比较,L_(4,5)时C组脑脊液压力降低,T_(3～5)时P组脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时两组脑脊液α-T及γ-T的浓度降低,F_2-IsoPs浓度升高(P＜0.05);与C组比较,P组T_(3,4)时脑脊液压力降低,T_(3,5,6)时γ-T浓度升高,F_2-IsoPs浓度降低(P＜0.05).结论 异丙酚后处理可增强颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血再灌注时脑组织的抗氧化作用.
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高压氧预处理对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时脑皮质Nogo mRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响
目的 研究高压氧预处理对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时Nogo mRNA、Nogo-A及NgR蛋白表达的影响,探讨其改善认知功能的可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,月龄14月,随机分为4组:对照组(C组,n=6)、高压氧组(H组,n=12)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组,n=12)和高压氧预处理组(HOP组,n=12).H组和HOP组每天置于高压氧舱内1h,氧压为0.2 MPa,连续5 d,后1次高压氧处理后24 h时I/R组和HOP组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10 min.再灌注24 h时H组、I/R组和HOP组随机取6只大鼠断头取脑,分离大脑皮质,采用实时荧光定量PCR法检测Nogo mRNA的表达水平,Western blot法检测Nogo-A及NgR蛋白的表达水平.余大鼠自由喂养5 d后采用Morris水迷宫实验测定认知功能.结果 与C组比较,I/R组和HOP组认知功能降低,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,H组和HOP组认知功能提高,Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达下调(P＜0.05).各组NgR蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高压氧预处理通过抑制脑皮质Nogo mRNA及Nogo-A蛋白表达上调,改善老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤时的认知功能.
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不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响
目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400～550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P＜0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.
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20%脂肪乳剂对骨科手术患者0.5%罗哌卡因臂丛神经阻滞后药代动力学的影响
目的 评价20%脂肪乳剂对骨科手术患者0.5%罗哌卡因臂丛神经阻滞后药代动力学的影响.方法 择期行骨科单侧上肢手术患者24例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重65～80kg,随机分为2组(n=12):NaCl溶液组经10 min静脉注射0.9%NaCl溶液1.5 ml/kg;脂肪乳剂组经10 min静脉注射20%脂肪乳剂1.5 ml/kg.随后在超声定位下行肌间沟臂丛神经鞘穿刺,注射0.5%罗哌卡因30 ml.于给予罗哌卡因后2、5、10、15、20、30、45、60、90、120 min时各采集肘正中静脉血样3 ml,采用高效液相色谱法检测血浆罗哌卡因浓度,绘制血浆罗哌卡因浓度-时间曲线,并计算药代动力学参数.结果 与NaCl溶液组比较,脂肪乳剂组给予罗哌卡因后45～120 min时血药浓度升高,血浆罗哌卡因浓度-时间曲线下面积增大(P＜0.05或0.01),血浆峰浓度和血浆浓度达峰时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射20%脂肪乳剂可增加骨科手术患者罗哌卡因在血浆中的分布,减少其在组织中的分布,从而降低毒性反应.
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术前口服曲马多缓释剂对瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受的影响
目的 评价术前口服曲马多缓释剂对靶控输注瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受的影响.方法 择期拟行腹腔镜胆囊切除术病人60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,随机分为2组(n=30):安慰剂组(C组)和曲马多组(T组).C组于术前48、36、24、12、0.5 h时口服维生素C片1片(100 mg),T组于相同时点口服曲马多缓释片1片(100 mg),共计500 mg.两组均采用靶控输注瑞芬太尼和异丙酚复合麻醉,拔除气管导管后在麻醉恢复室(PACU)观察1h送返病房.PACU内静脉注射芬太尼5～10μg,5 min后重复注射,维持VAS评分＜4分.病房内采用10 μg/ml芬太尼100 ml行PCIA(负荷量10μg、背景输注速率20 μg/h、PCA剂量5μg、锁定时间15 min).记录PACU内芬太尼用量、术后48 h内PCIA芬太尼用量、有效按压次数(D_1)和实际按压次数(D_2),计算D_1/D_2比值.结果 与C组比较,T组术后PACU内芬太尼用量减少(P＜0.05),术后48 h内PCIA芬太尼用量和D_1/D_2比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前口服500 mg曲马多缓释剂可减轻靶控输注瑞芬太尼复合麻醉病人术后急性阿片类药物耐受.
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慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ表达的变化
目的 观察慢性吗啡耐受大鼠脊髓背角神经元磷酸化突触素Ⅰ(p-Synapsin Ⅰ)表达的变化.方法 雄性SD大鼠45只,体重150～180 g,月龄1～2月,随机分为5组(n=9):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组).除S组外,所有大鼠均行鞘内置管,恢复3 d后鞘内给药,NS组给予生理盐水40 μl,M组给予吗啡20 μg,K组给予氯胺酮30μg,M+K组分别给予吗啡20μg及氯胺酮30 μg,2次/d,连续7 d.于给药前(T_0,基础状态)、给药后1、3、5、7 d及停药后1d(T_(1～5))时测定机械缩爪阈值(PWT)与热缩爪潜伏期(PWL),后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3～6脊髓背角,测定p-Synapsin Ⅰ(Ser603)的表达.结果 与基础值比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组T_(1,2)时PWT升高,T_(4,5)时PWT降低,T1～3时PWL延长,T_5时PWL缩短,M+K组T_(1～5),时PWT升高,PWL延长(P＜0.05),K组PWT和PWL差异无统计学意义(P＞0.05).与M组比较,M+K组T_(2～5)时PWT升高,T_(3～5)时PWL延长(P＜0.05).与S组和NS组比较,M组和M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达上调(P＜0.05),K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,M+K组p-Synapsin Ⅰ(Ser603)表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元Synapsin Ⅰ的磷酸化参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成,吗啡促进Synapsin Ⅰ磷酸化的部分机制与激活N-甲基-D-天冬氨酸受体有关.
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大鼠静脉注射乳化异氟烷的急性毒性
目的 研究大鼠尾静脉注射乳化异氟烷的急性毒性并确定其半数致死剂量(LD_(50)).方法 清洁级SD大鼠60只,按雌雄分层随机分为6组,溶媒对照组(C组)和不同剂量乳化异氟烷组(I_(1～5)组),每组10只,雌雄各半.I_(1～5)组分别单次尾静脉注射乳化异氟烷225.6、192.0、163.2、139.2、118.8 mg/ks,以心电图成一直线判断死亡,采用Bliss法计算乳化异氟烷的LD_(50)及其95%可信区间.C组单次尾静脉注射等容积30%脂肪乳.注射乳化异氟烷后观察2周.结果 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷后出现翻正反射消失、呼吸抑制、心律失常或死亡;乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,95%可信区间为153.00～190.56 mg/kg.结论 大鼠单次尾静脉注射乳化异氟烷的LD_(50)为170.76 mg/kg,急性毒性主要表现为呼吸循环抑制.
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脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果
目的 评价脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果.方法 雄性新西兰大白兔24只,体重2.0～2.5 kg,随机分为4组(n=6),麻醉下行气管插管,开胸暴露心脏,麻醉给药后60 min,经耳缘静脉注射布比卡因10 mg/kg,心跳停搏后行胸内心脏按压,限定按压时限30 min,同时Ⅰ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min;Ⅱ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min;Ⅲ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90 mm Hg;Ⅳ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80～90mm Hg.肾上腺素极量为8μg·kg~(-1)·min~(-1).记录开始复苏后30 min内和120 min内兔生存情况,记录Ⅲ组和Ⅳ组肾上腺素用量.结果 Ⅰ组和Ⅱ组复苏全部失败.与Ⅲ组比较,Ⅳ组开始复苏后120 min内的生存率升高,生存时间延长,肾上腺素用量降低(P＜0.05或0.01).结论 脂肪乳剂不仅可有效复苏布比卡因诱发的兔心脏停搏,还可降低肾上腺素用量.
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全麻病人术后恶心呕吐的危险因素及预模型的构建
目的 筛选全麻病人术后恶心呕吐(PONV)的危险因素,并构建预测模型.方法 选择本院2008年8月至2008年9月全麻下行口腔、耳鼻喉、食管、肺部、骨科、普通外科、妇科手术的病人,年龄＞15岁、ASA Ⅰ～Ⅲ级,收集病人和手术等有关因素,记录术后24 h内恶心呕吐的发生情况.采用Logistic回归分析的方法筛选PONV的危险因素.根据Logistic回归分析得出的危险因素数量和危险因素及其相关系数(多元回归)分别构建两种PONV预测模型,绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC)以评估预测模型的效能.结果 共纳入350例全麻病人,术后恶心和呕吐的发生率分别为36.6%和22.3%.Logistic回归分析结果显示,女性、PONV史、晕动史、偏头痛史和妇科或腹腔镜手术是PONV的独立危险因素.以危险因素数量建立的预测模型的AUC为0.749±0.027,多元回归预测模型的AUC为0.755±0.027.结论 女性、PONV史、晕动史、偏头痛史、妇科手术或腹腔镜手术是全麻病人PONV的危险因素,根据危险因素的数量可初步筛选PONV高危人群.
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胫骨癌痛大鼠脊髓Toll样受体4及其下游细胞因子表达的变化
目的 评价胫骨癌痛大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)及其下游细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的变化,探讨TLB4信号转导通路在骨癌痛中的作用.方法 健康雌性SD大鼠72只,体重150～180 g,随机分为3组(n=24):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和胫骨癌痛组(BP组).BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256(1×10~5)乳腺癌细胞制备胫骨癌痛模型,S组仅左侧胫骨上端注入Hank液5μl.于接种前(基础状态)、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21 d时行痛行为学评分,测定机械痛阈.于接种后6、12、18 d时行胫骨X线摄片,观察胫骨破坏情况,并于各时点取3只大鼠,处死后取L_(4～6)脊髓,测定TLR4、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,各时点另取3只大鼠,处死后取L_(4～6)脊髓,计数TLR4阳性细胞;测定TLR4蛋白表达.结果 与基础值比较,BP组接种后6～21 d时痛行为学评分逐渐升高,机械痛阈逐渐降低(P＜0.05),C组和S组各时点痛行为学评分差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和S组比较,BP组痛行为学评分升高,机械痛阈降低,TLR4 mRNA和蛋白、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调,TLR4 阳性细胞计数增多(P＜0.05或0.01).BP组接种后6 d即可见左侧胫骨上端骨小梁轻微缺损,12 d时多处骨小梁缺损,骨皮质破坏,18 d时胫骨上端双侧骨皮质明显破坏,大片骨质缺损.结论 大鼠胫骨骨髓腔内肿瘤细胞通过激活脊髓TLR4,导致其下游细胞因子大量释放,而诱发骨癌痛.TLR4可能是胫骨癌痛潜在治疗靶点.
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急性心肌缺血大鼠背根神经节吗啡肽-2水平的变化
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).
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脊髓神经元型一氧化氮合酶在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用结扎坐骨神经干的方法建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型.随机分为4组(n=10),Ⅰ组及Ⅱ组暴露坐骨神经干,分别于术后1 d开始鞘内注射选择性nNOS抑制剂7-NI 60 μg[溶于20%二甲基亚砜(DMSO)]10μl)、20%DMSO 10μl,1次/d,连续6d;Ⅲ组及Ⅳ组制备CCI模型,分别于术后1 d开始鞘内注射7-NI 60μg(溶于20%DMSO 10μl)、20%DMSO 10 μl,1次/d,连续6 d.分别于CCI前1 d、CCI后1、3、5、7 d时测定大鼠机械痛阈和热痛阈.于CCI后7 d,各组分别取5只大鼠,取术侧L_(4～6)背根神经节,分别采用实时定量PCR和Western blot法测定nNOS mRNA及蛋白的表达水平.结果 与Ⅰ组和Ⅱ组比较,T_(1～4)时Ⅲ组和Ⅳ组术侧后肢机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05),背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05);与Ⅲ组比较,T_(1～4)时Ⅳ组机械痛阈和热痛阈降低,背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 脊髓nNOS参与了大鼠神经病理性痛的形成.
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μ阿片受体A118G基因多态性对妇科手术患者疼痛敏感性的影响
目的 μ阿片受体A118G基因(OPRM1 A118G基因)多态性对妇科手术患者电刺激痛敏感性的影响.方法 择期拟行子宫肌瘤剔除术或子宫全切术患者152例,汉族,年龄20～50岁,体重指数19～21 kg/m~2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,根据基因型分为野生型纯合子组(A/A组)、突变型杂合子组(A/G组)和突变型纯合子组(G/G组).采用电刺激测定患者痛阈和耐痛阈.使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测OPRM1 A118G基因多态性.结果 A/A组76例,A/G组56例,G/G组20例;G等位基因频率为31.6%.三组间痛阈差异无统计学意义(P＞0.05);G/G组耐痛阚低于A/A组和A/G组(P＜0.05);A/A组和A/G组耐痛阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPRM1 A118G基因突变可导致妇科手术患者耐痛阈降低,对痛阈无影响.
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rAd5/NR2B镇痛疫苗对神经病理性痛大鼠认知功能的影响
目的 评价N-甲基-D天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)基因重组腺病毒(rAd5/NR2B)对神经病理性痛大鼠认知功能的影响.方法 雌性SD大鼠40只,体重180～200 g,随机分为4组(n=10):对照组(C组)、rAd5/NR2B镇痛免疫组(rAd5/NR2B组)、神经病理性痛组(SP组)和rAd5/NR2B镇痛疫苗+神经病理性痛组(rAd5/NR2B+SP组).C组和rAd5/NR2B组分别胃内灌注生理盐水0.1 ml和rAd5/NR2B镇痛疫苗1×10~8 PFU,2周后重复灌注.SP组制备神经病理性痛模型,1周后腹腔注射生理盐水0.1 ml.rAd5/NR2B+SP组胃内灌注rAd5/NR2B镇痛疫苗1×10~8 PFU,2周后重复灌注,再1周后制备神经病理性痛模型.测定大鼠机械缩爪阈值(MWT).行Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,记录潜伏期和游泳速度.采用免疫组织化学法检测大鼠海马NR2B的表达水平.结果 (1)与C组比较,rAd5/NR2B组MWT差异无统计学意义(P＞0.05),SP组和rAd5/NR2B+SP组MWT降低(P＜0.05);与SP组比较,rAd5/NR2B+SP组MWT升高(P＜0.05).(2)各组游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,rAd5/NR2B组潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),SP组和rAd5/NR2B+SP组潜伏期延长(P＜0.05);与SP组比较,rAd5/NR2B+SP组潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与C组比较,rAd5/NR2B组和rAd5/NR2B+SP组海马NR2B表达差异无统计学意义(P＞0.05),SP组海马NR2B表达上调(P＜0.05);与SP组比较,rAd5/NR2B+SP组海马NR2B表达下调(P＜0.05).结论 rAd5/NR2B疼痛疫苗对神经病理性痛大鼠认知功能无明显影响.
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基于Fick定律导出公式的异氟醚静脉血药浓度控制系统的建立及其评价
调控吸入麻醉药常用的方法是根据患者生命体征旋转挥发罐的刻度而达到所需的麻醉深度.与麻醉药效应相关程度较高的为吸入麻醉药的有效血药浓度~[1],由于挥发罐流出的药物首先要在麻醉环路形成一定的浓度,再在肺泡内形成一定的浓度,麻醉药经过两次缓冲才能进入血液,旋转挥发罐刻度并不能准确地调控血药浓度.
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盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者45例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数20～22 kg/m~2,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P_1组和P_2组).P_1组和P_2组于手术开始即刻由中心静脉分别注射盐酸戊乙奎醚0.05和0.1mg/kg,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前和CPB期间测定心肌NF-κB的活性和血浆TNF-α及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并观察心肌组织病理学结果.结果 与CPB开始前比较,三组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度升高,心肌NF-κB活性增强(P＜0.01);与C组比较,P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度降低,心肌NF-κB活性减弱(P＜0.01);P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α、cTnI的浓度和心肌NF-κB活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).P_1组和P_2组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05、0.1 mg/kg可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌再灌注损伤,其机制与抑制心肌NF-κB活性和血浆TNF-α浓度的升高,从而减轻炎性反应有关.
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主动脉缩窄矫治术中患儿经动脉测压管建立临时旁路分流的效果
单纯主动脉缩窄矫治术中阻断缩窄处的近、远端血管是实施手术操作的前提.而血流阻断后主动脉缩窄处远端器官的缺血状况可能恶化,侧支循环发育不良的患者可出现严重的低灌注、酸中毒或脊髓缺血,而缩窄处近端的高血压、左心超负荷也可诱发急性心功能衰竭.本研究拟经上、下肢动脉测压管建立临时旁路分流,评价维持下半身血流灌注并减轻左心室后负荷的有效性.
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复合异丙酚麻醉诱导时舒芬太尼抑制患者喉罩插管反应的药效学
喉罩是一种兼有面罩和气管导管优点的通气装置,具有操作简便、对气道刺激小等优点,已广泛应用于临床.置人喉罩时需要足够的麻醉深度,否则可能导致患者出现体动、呛咳和喉痉挛等~[1].异丙酚复合阿片类药物麻醉诱导可有效地抑制患者喉罩插管反应.舒芬太尼为新一代芬太尼衍生物,起效快、镇痛确切,对呼吸和循环的抑制作用较弱.
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艾司洛尔对全麻病人气管插管诱发QT间期延长的影响
气管插管可诱发交感神经兴奋和血中儿茶酚胺浓度升高,从而诱发QT间期延长,QT间期延长可增加心律失常和猝死的发生率~([1-2]).有研究表明,艾司洛尔可抑制气管插管诱发的心血管反应~([3]).本研究拟评价艾司洛尔对全麻病人气管插管诱发QT间期延长的影响,为临床应用提供参考.
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成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和分布的比较
目的 比较成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和空间分布的差异.方法 健康雄性Wistar大鼠10只,按月龄分为成年组(4～6月龄,n=5)和老龄组(24～28月龄,n=5),提取大鼠腓肠肌总RNA.根据编码大鼠烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位的mRNA序列,设计引物并合成引物对,采用实时定量PCR技术测定腓肠肌组织烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量.用四甲基罗丹明-α-银环蛇毒标记大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体,采用激光共聚焦显微镜激发标记物发光,观察受体分布情况,并测定受体分布区的面积、长度和宽度.结果 与成年组比较,老龄组大鼠腓肠肌烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量降低(P＜0.05),突触后膜乙酰胆碱受体分布区面积、长度和宽度差异无统计学意义(P＞0.05).两组大鼠突触后膜乙酰胆碱受体分布形态存在明显差异.结论 老龄可下调大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达,但并不改变运动神经轴突末梢与骨骼肌纤维的接触面积.
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全麻患者喉罩通气下右颈内静脉穿刺位点的选择
喉罩对气道刺激小,操作简单,临床广泛应用.但采用喉罩通气时,颈内静脉穿刺难度增加,常误伤颈总动脉以及周围组织.因此,喉罩通气下应该如何选择适宜的穿刺路径从而避免误伤颈总动脉以及周围组织有待探讨.本研究拟探讨全麻患者喉罩通气下右颈内静脉穿刺的适宜位点,为临床操作提供参考.
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腮腺手术患者可弯曲喉罩和双管喉罩气道管理效果的比较
颌面外科头颈部手术中,患者头位的改变和手术操作可导致喉罩移位,从而影响气道管理的效果.此类手术的气道管理,经常使用可弯曲喉罩(FLMA),虽然其结构与普通喉罩相似,但通气管更加细长并可任意弯曲.双管喉罩(PLMA)为第三代喉罩,它在普通喉罩基础上增加了背部的套囊和食管引流管,也可用于颌面外科头颈部手术~([1]).
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可弯曲喉罩用于鼻内镜手术患者气道管理的效果
目的 评价可弯曲喉罩用于鼻内镜手术患者气道管理的效果.方法 择期拟行鼻内镜手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重51～83 kg,性别不限,随机分为2组(n=30):气管导管组(T组)和可弯曲喉罩组(F组).静脉注射咪达唑仑、维库溴铵、异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导.T组置入气管导管;F组置入可弯曲喉罩,然后行机械通气.静脉输注异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟烷维持麻醉.术中维持BIS 40～55,维持MAP基础值60%～70%,必要时静脉输注硝酸甘油1～3μg·kg~(-1)·min~(-1)和艾司洛尔20～30μg·kg~(-1)·min~(-1)行控制性降压.术毕待患者清醒后拔出气管导管或可弯曲喉罩.于麻醉诱导前、麻醉诱导后即刻、置人气管导管或喉罩后1、3、5 min和拔出气管导管或喉罩即刻记录SP、DP和HR;于置入气管导管或喉罩后5、30 min和拔出气管导管或喉罩前即刻记录P_(ET)CO_2、气道峰压、平均气道压和SpO_2;记录术中需要控制性降压情况、苏醒时间、患者清醒到拔出气管导管或喉罩前呛咳的发生情况和术后24 h内咽痛的发生情况.结果 与T组比较,F组置人喉罩后各时点和拔出喉罩即刻SP、DP和HR降低,置人喉罩后各时点和拔出喉罩前即刻气道峰压降低(P＜0.05),平均气道压、P_(ET)CO_2和SpO_2差异无统计学意义(P＞0.05),术中需控制性降压率降低,苏醒时间缩短,呛咳和咽痛发生率降低(P＜0.05).结论 可弯曲喉罩用于鼻内镜手术时,可降低对患者血液动力学的干扰,有助于麻醉恢复,且不良反应较少,其效果优于气管导管.
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超声引导下锁骨上入路单靶点或三靶点注射法臂丛神经阻滞的效果
目的 比较超声引导下锁骨上入路单靶点和三靶点注射法与传统解剖定位法臂丛神经阻滞的效果.方法 择期拟行上肢手术患者90例,性别不限,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):单靶点组(S组)超声引导下锁骨上臂丛神经周围注射21 ml局麻药;三靶点组(T组)超声引导下在锁骨上臂丛神经与锁骨下动脉相接位置的下方注射7 ml局麻药,再2次(各7 ml)调整穿刺针的位置形成以臂丛神经为中心的扇形注射;传统解剖定位组(A组)取锁骨中点上1 cm左右为穿刺点,注射21 ml局麻药.局麻药为0.375%罗哌卡因和1%利多卡因的混合液.记录各组操作时间和尺神经、正中神经、桡神经支配区域痛觉消失时间及镇痛持续时间;评价各神经支配区域的阻滞程度及切皮时的麻醉效果,观察并发症的发生情况.结果 与A组相比,T组操作时间延长,尺神经分支配区域痛觉消失时间缩短,S组和T组麻醉效果满意率升高,镇痛持续时间延长,尺神经、正中神经的阻滞完全率升高(P＜0.05);与T组相比,S组操作时间缩短,尺神经分支配区域痛觉消失时间延长(P＜0.05);三组桡神经阻滞完全率差异无统计学意义(P＞0.05).A组刺破血管4例,轻度局麻药中毒1例,S组和T组未见并发症发生.结论 与传统解剖定位法相比,超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的单靶点和三靶点注射法麻醉效果较好、镇痛持续时间较长,且并发症较少;三靶点注射法的操作时间较单靶点注射法长,但对尺神经的阻滞较快且完全.
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妊娠合并艾森曼格综合征患者麻醉处理1例
患者,女性,31岁,孕35周,合并艾森曼格综合征(动脉导管未闭合并肺动脉高压),因活动后胸闷气短,BP升高10 d入院.术前检查:发绀,BP 155/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR 102次/min,杵状指趾,呼吸音粗,NYHA分级IV级,心脏听诊闻及左第2肋间3级双期杂音.
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麻醉科医生在控烟中的角色
中国在2003年签署了世界卫生组织的控烟框架公约,并在2006年开始实施,但是控烟方式和途径仍然是亟待解决的难题.国外控烟成功经验之一就是医务人员介入控烟活动,医生简单的建议可显著增加病人戒烟的几率~([1-3]).因此,医生在病人戒烟中可起到关键性作用,就整个控烟运动而言,应该能够担当领袖的职责.
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脂肪乳剂对局麻药中毒的复苏效应
在实施区域阻滞麻醉时,严重的并发症莫过于局麻药中毒诱发的心搏骤停,一旦发生,因没有特效救治措施,仅可进行一般性的心肺复苏支持,被动地等待过量的药物从机体排出,往往导致严重后果,甚至患者死亡.
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大鼠三种鞘内置管术的效果比较
鞘内置管术为鞘内连续给药和收集脑脊液提供了便利,且便于行为学的观察,在动物实验中应用广泛.1976年Yaksh等~([1])报道了经寰枕膜鞘内置管术,但该方法存在术后死亡率和瘫痪率高等弊端~([2-3]);此后相继出现了经胸段鞘内置管术和经腰段鞘内置管术~([4-5]),均具有置管位置准确和并发症少等优点,但是也存在缺点,如经胸段鞘内置管术操作复杂.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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