中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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N-myc下游调节基因2在七氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价N-myc下游调节基因2(NDRG2)在七氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性成年SD大鼠48只,体重280～320 g,采用随机数字表,将大鼠随机分为3组(n=16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(Sev组).采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.大鼠吸入2％七氟醚lh,每天1次,连续5d行七氟醚预处理.Sev组于七氟醚预处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注24h时行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用Western Blot法测定缺血半暗带区NDRG2和活化的Caspase-3的表达,采用免疫组织荧光测定缺血半暗带区NDRG2的表达及定位.结果 与S组比较,I/R组和Sev组脑梗死体积百分比升高,神经功能评分降低,脑组织缺血区半暗带NDRG2和活化的Caspase-3表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,Sev组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NDRG2和活化的Caspase-3表达下调(P＜0.05).Sev组核内NDRG2阳性染色较I/R组减浅.结论 七氟醚预处理可能通过抑制脑组织NDRG2的表达、活性和细胞凋亡,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
目的 评价硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量硫化氢组(H2S1～3组),每组6只.S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉；IR组采用夹闭左、中叶肝蒂、门静脉和肝动脉支1h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型；H2S1～3组于再灌注前5min分别腹腔注射14、28、56 μmol/kg硫化氢钠.于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取肝组织,采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,采用二硫代二硝基苯甲酸法测定肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组相比,IR组血清ALT和AST活性升高,肝组织GSH含量下降(P＜0.05)；与IR组相比,H2S1～3组ALT和AST活性降低,肝组织GSH含量升高(P＜0.05)；H2S1～3组肝病理学损伤较IR组明显减轻.结论 H2S可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.
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灯盏花素对CPB下心内直视手术患儿肺损伤的影响
目的 探讨灯盏花素对CPB下心内直视手术患儿肺损伤的影响.方法 浅低温CPB下行房间隔、室间隔缺损修补术的患儿45例,年龄3 ～ 65个月,体重5～21 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患儿随机分成3组(n=15):对照组(C组)、低剂量灯盏花素组(B1组)和高剂量灯盏花素组(B2组).于麻醉诱导完成后,经30 min静脉输注生理盐水15 ml(C组)或灯盏花素0.5 mg/kg(B1组)、1 mg/kg(B2组).分别于术前(T0)、主动脉开放30 min(T1)、开放1 h(T2)、术后3 h(T3)、6h(T4)时取外周动脉血样,采用ELISA方法测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、前降钙素(PCT)的浓度.于To、T3、T4时测定PaO2和PaCO2,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-a O2)和氧合指数(OI).结果 三组患儿各时点OI和PA-a O2比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与T0时比较,三组T1～4时血浆PCT浓度升高,C组T1～4时、B1组和B2组T1时血浆NE浓度升高(P＜0.O1),B1组和B2组T2～4时血浆NE浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组比较,B1组和B2组T1～4时血浆CT和NE浓度降低(P＜0.01)；B1组和B2组血浆PCT和NE浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 灯盏花素(0.5、1mg/kg)可降低CPB下心内直视手术患儿全身炎性反应,减轻肺损伤.
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糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重250～300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取造模成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝10):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-IR组)和糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组).另取正常大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-IR组)和非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组于再灌注前5 min经颈静脉注射舒芬太尼1.0 μg/kg.于缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时记录MAP、SBP和HR,计算收缩压心率乘积(RPP).再灌注120 min时取血样,测定血浆cTnI浓度,处死大鼠后,取心脏,测定左右心室体积之和、缺血危险区体积(AAR)和梗死区体积(IS),计算IS/AAR.结果 非糖尿病和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP、RPP降低,血浆cTnI浓度升高,心肌发生梗死样改变.舒芬太尼后处理可降低非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时IS、IS/ARR和血浆cTnI浓度,对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时各指标无明显影响.DM-SP组IS、IS/ARR和血浆cTnI浓度明显高于NDM-SP组(P＜0.05).结论 糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
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右美托咪啶预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 评价右美托咪啶预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠24只,体重230～ 260 g,制备离体Langendorff心脏灌注模型后,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪啶Ⅰ组(DI组)、右美托咪啶Ⅱ组(DⅡ组).各组均先用K-H液平衡灌注10 min后,I/R组用K-H液继续灌注30 min,D I组和DⅡ组分别用含有0.23.、2.30ng/ml右美托咪啶的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min.各组心脏均缺血30 min,K-H液再灌注120 min.于平衡灌注末、再灌注5、30、60和120min时收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.再灌注末取心肌组织,测定SOD活性及MDA含量.结果 与I/R组比较DⅠ组和DⅡ组冠脉流出液CK、LDH活性、心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05)；与DI组比较,DⅡ组冠脉流出液CK、LDH活性、心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与浓度有关.
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布美他尼预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨布美他尼预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠105只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=35):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和布美他尼预先给药组(B组).采用大脑右中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型.S组不置入栓线；B组于缺血前10 min经尾静脉注射布美他尼30 mg/kg.于再灌注3、24和48 h时行神经功能缺陷评分(NDS),处死大鼠取脑,测定Na+ -K+ -2Cl-协同转运蛋白1(NKCC1)的表达水平和脑含水量,再灌注24h时测定脑梗死体积.结果 与S组比较,I/R组和B组NDS评分、NKCC1表达水平、脑含水量升高,脑梗死体积增大(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较,B组NDS评分、NKCC1表达水平、脑含水量降低(P＜0.05),脑梗死体积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布美他尼预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脑组织NKCC1表达有关.
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茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和茶多酚组(TP组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IP组于再灌注即刻腹腔注射茶多酚200 mg/kg.再灌注后24h时,随机取5只大鼠,尾静脉注射伊文思蓝(EB)3ml/kg,处死后取脑组织,测定EB含量；随机取5只大鼠处死后,取脑组织,计算脑含水量；随机取5只大鼠进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,IR组和TP组脑EB含量和脑含水量升高,IR组逃避潜伏期延长,穿越原平台区域的次数减少(P＜0.05)；与IR组比较,TP组脑EB含量和脑含水量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台区域的次数增多(P＜0.05).结论 茶多酚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠曲马多依赖及相关脑区c-fos、△FosB及M5受体表达的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠曲马多依赖及相关脑区c-fos、△FosB及M5受体表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠30只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):对照组(C组)、曲马多依赖组(T组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).T组和P组连续7d交替皮下注射曲马多10mg/kg(9:00)或生理盐水(16:00),诱导大鼠曲马多条件性位置偏爱效应.实验第8天停用曲马多,P组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.5 mg/kg,C组及T组腹腔注射等量生理盐水,30 min后行条件性位置偏爱实验,记录大鼠伴药区停留时间.条件性位置偏爱实验结束后处死大鼠,取出大脑,分离相关脑区(中脑腹侧被盖区、前额叶皮层、伏隔核),采用Western blot法检测c-fos、△FosB蛋白的表达,RT-PCR法检测M5受体mRNA的表达水平.结果 与C组比较,T组伴药区停留时间延长,c-fos、△FosB蛋白和M5受体mRNA表达上调,P组M5受体mRNA和△FosB蛋白表达下调(P＜0.05或0.01),伴药区停留时间和c-fos蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)；与T组比较,P组伴药区停留时间缩短,c-fos和△FosB蛋白和地M5受体mRNA表达下调(P＜0.01).结论 盐酸戊乙奎醚可减轻大鼠曲马多依赖,其机制可能与下调相关脑区c-fos、△FosB蛋白和M5受体基因表达有关.
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孕早期安氟醚麻醉对大鼠子代海马NR2B表达的影响
目的 评价孕早期安氟醚麻醉对大鼠子代海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法 孕8～10 d SD大鼠30只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):对照组(C组)、吸入安氟醚4h组(E1组)和吸入安氟醚8h组(E2组).E1组和E2组分别吸入1.7％安氟醚4和8h,氧流量为2 L/min,C组吸入等流量氧气.分别于出生后20和30d,采用Morris水迷宫系统测定子鼠的认知功能.于水迷宫实验结束后第2天,取各组子鼠海马组织,分别采用PCR和免疫组化法测定NR2B mRNA及蛋白的表达.结果 与C组比较,E1组和E2组子鼠出生后20和30 d时逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短(P＜0.05),海马NR2B mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05)；与E1组比较,E2组子鼠出生后20和30 d时海马NR2B mRNA及蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期安氟醚麻醉可降低大鼠子代的认知功能,其机制与抑制大鼠子代海马NR2B表达有关.
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乌司他丁后处理及其联合预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响
目的 评价乌司他丁后处理及其联合预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,性别不限,年龄21～59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(C组)、乌司他丁预处理组(U1组)、乌司他丁后处理组(U2组)和乌司他丁预处理联合后处理组(U3组).U1组进行乌司他丁预处理:于气管插管后～升主动脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁500～ 1000 U·kg-1·min-1(剂量20000U/kg),U2组进行乌司他丁后处理:于主动脉开放前5～7 min经主动脉根部灌注乌司他丁4000～5000 U·kg-1·min-1(剂量l0000U/kg),U3组进行乌司他丁预处理联合后处理,C组给予等容量生理盐水.分别于升主动脉阻断前10 min、升主动脉阻断后40 min、升主动脉开放后45 min和术毕时采集动脉血样,分离血浆,测定血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体l( sTNF-R1)浓度.于升主动脉开放后45 min时取右心耳心肌组织,测定TNF-α、Bcl-2、Bax、caspase-3表达和细胞凋亡情况,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比率)和凋亡指数(AI).结果 与C组比较,U1组、U2组和U3组血浆TNF-α和sTNF-R1的浓度及AI降低,心肌组织TNF-α、Bax、caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比率升高(P＜0.05)；与U1组和U2组比较,U3组血浆TNF-α和sTNF-R1的浓度和AI降低,心肌组织TNF-α、Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比率升高(P＜0.05).结论 乌司他丁后处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡,联合预处理时其效应增强,其机制与平衡心肌细胞Bcl-2与Bax表达及下调TNF-α及其受体表达有关.
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麻醉浓度七氟醚对TM3小鼠睾丸间质细胞活力的影响
目的 探讨麻醉浓度七氟醚对TM3小鼠睾丸间质细胞活力的影响.方法 采用随机数字表法,将TM3小鼠睾丸间质细胞株随机分为3组,每组24皿:对照组(C组)、2％七氟醚组和5％七氟醚组(SEV1,2组).将细胞放置于37℃的密闭培养箱中,通入七氟醚,维持浓度2％(SEV1组)或5％(SEV2组).C组仅给予95％空气和5％CO2的混合气体.于七氟醚孵育2、4、6 h(T1-3)时采用光学双目倒置显微镜观察细胞形态,并采用CCK-8法测定细胞活力.于七氟醚孵育6h后,收集C组和SEV2组细胞,应用基因芯片筛选差异基因.结果 与C组和SEV1组比较,SEV2组T3时细胞活力明显降低(P＜0.05),T1.2时差异无统计学意义(P＞ 0.05)；SEV1组和C组各时点细胞活力比较差异无统计学意义(P＞0.05).C组和SEV1组细胞形态未见异常,SEV2组细胞发生形态学改变.与C组比较,SEV2组差异表达的基因有45个,差异倍数大的有:前列腺素内过氧化物酶2基因、趋化因子配体2基因和双特异性磷酸酶l基因.结论 麻醉浓度七氟醚可抑制TM3小鼠睾丸间质细胞的活力,且与浓度有关,其机制可能与前列腺素内过氧化物酶2基因、趋化因子配体2基因和双特异性磷酸酶1基因表达异常有关.
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麻醉诱导时芬太尼不同给药方法对其诱发患者咳嗽的影响
目的 评价麻醉诱导时芬太尼不同给药方法对其诱发患者咳嗽的影响.方法 择期全麻手术患者420例,年龄18～60岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=105):常规组(Ⅰ组)、预注射组(Ⅱ组)、稀释组(Ⅲ组)和后注射组(Ⅳ组).麻醉诱导:Ⅰ组依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼(50 μg/ml)2 μg/kg、异丙酚2 mg/kg、罗库溴铵1mg/kg;Ⅱ组依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼(50 μg/ml)0.5 μg/kg、异丙酚2 mg/kg、罗库溴铵1mg/kg、芬太尼(50 μg/ml)1.5 μg/kg;Ⅲ组依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、芬太尼(20 μg/ml)2μg/kg、异丙酚2mg/kg、罗库溴铵1 mg/kg;Ⅳ组依次静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、异丙酚2 mg/kg、罗库溴铵1 mg/kg、芬太尼(50 μg/ml)2 μg/kg.注药完毕后2 min行气管插管.气管插管前观察咳嗽、异丙酚注射痛的发 生情况,于麻醉诱导前、诱导后、咳嗽时、气管插管时记录HR和有创动脉压.结果 与Ⅰ组比较,其余组患者咳嗽发生率和咳嗽程度降低(P＜0.05)；与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组患者咳嗽发生率和咳嗽程度降低(P＜0.05).四组其余指标组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麻醉诱导时芬太尼稀释给药、给予预注剂量或后注射均可明显降低其诱发咳嗽的发生,其中后注射效果佳.
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脊髓背角星形胶质细胞NF-κB在紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价脊髓背角星形胶质细胞NF-κB紫杉醇诱发大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠20只,6周龄,体重180～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n＝10):对照组(C组)和神经病理性痛组(NP组).NP组隔日腹腔注射紫杉醇2 mg/kg,共4次；对照组隔日腹腔注射生理盐水1 ml/kg,共4次.于给药前和给药结束后1、7、14 d时分别测定体重、机械痛阈和热痛阈.给药结束后14 d时,处死大鼠,取L4～6脊髓组织,采用免疫荧光法测定脊髓背角星形胶质细胞NF-κB p65的表达.结果 两组体重比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,NP组给药结束后7和14 d时机械痛阈和热痛阈降低,脊髓背角星形胶质细胞NF-κB p65表达上调(P＜0.05或0.01).结论 紫杉醇通过激活脊髓星形胶质细胞中的NF-κB,诱发大鼠神经病理性痛.
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儿茶酚氧位甲基转移酶G472A基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响
目的 评价儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT) G472A基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响.方法 择期行腰椎手术患者129例,年龄19 ～ 71岁,体重44～ 78 kg,性别不限,ASA分级I或Ⅱ级.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行COMT G472A基因多态性分析.根据基因型将病人分为野生型组和突变型组.病人清醒后行VAS评分,当VAS评分＞3分时,间断静脉注射芬太尼20μg,直至VAS评分≤3分时行PCIA.PCIA药物为芬太尼20 μg/kg+氟比洛芬酯150～250mg或丙帕他莫4～6g,用0.9％氯化钠注射液稀释至75 ml,负荷量3ml,背景输注速率1ml/h,PCA量0.5 ml/次,锁定时间15 min,维持VAS评分≤3分.将氟比洛芬酯或丙帕他莫的用量转换为芬太尼用量,记录PCIA 24 h内和48 h内芬太尼的用量.结果 与野生型组比较,突变型组PCIA 24 h内芬太尼用量差异无统计学意义(P＞0.05),PCIA 48 h内芬太尼用量降低(P＜0.05).结论 COMT G472A基因多态性是引起芬太尼药效学个体差异的遗传因素.
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普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的效果:Meta分析
目的 采用Meta分析评价普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的效果.方法 检索Medline、Web of Science、Cochrane Library、万方和CNKI等数据库,检索时间从1966年1月至2010年12月.收集普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的随机安慰剂对照研究.采用改良Jadad法评价文献质量.以治疗8周时数字疼痛评分(NRS评分)、镇痛有效率和不良反应发生率为评价指标.采用Review Manager 4.2软件进行Meta分析.结果 共纳入4项研究,包括1024例患者.4项研究的Jadad评分均≥4分.分为安慰剂组和普瑞巴林组.与安慰剂组比较,普瑞巴林150、300和600 mg/d组NRS评分降低,镇痛有效率升高(P＜0.05).普瑞巴林300.mg/d组与150mg/d组间NRS评分及镇痛有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；普瑞巴林600 mg/d组NRS评分低于300 mg/d组(P＜0.05),而镇痛有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).普瑞巴林常见不良反应为头晕、嗜睡、水肿和头痛等,以轻、中度为主,不良反应发生与剂量有关.结论 普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的效果好,且安全性良好,但是减轻疼痛的效果不呈剂量依赖性.
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蛛网膜下腔注射甲氨蝶呤对大鼠胫骨癌痛的影响
目的 评价蛛网膜下腔注射甲氨蝶呤对大鼠胫骨癌痛的影响.方法 雌性未交配SD大鼠48只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):假手术+人工脑脊液组(SA组)、假手术+甲氨蝶呤200μg组(SM200组)、骨癌痛+人工脑脊液组(CA组)和骨癌痛+不同剂量甲氨蝶呤组(CM1～3组).CA组和CM1～3组采用胫骨骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞制备胫骨癌痛模型,于注射Walker-256乳腺癌细胞后第7天经L5.6蛛网膜下腔分别注射人工脑脊液、甲氨蝶呤50、100和200 μg; SA组和SM200组骨髓腔内注射等体积生理盐水,于相同时点经L5.6蛛网膜下腔分别注射人工脑脊液和甲氨蝶呤200 μg.于注射Walker-256乳腺癌细胞或生理盐水前l d(基础值)、注射Walker-256乳腺癌细胞或生理盐水后第7天(T0)、给药后2、4、8h及1、2、3、5、7 d(Tl～8)时测定大鼠缩足反应阈值(MWT).结果 与基础值比较,CA组和CM1～3组各时点MWT下降(P＜0.05)；与T0时比较,CA组T5～8时MWT下降,CM1组T3-5时MWT升高,CM2组T2～6时MWT升高,CM3组T2～7时MWT升高(P＜0.05)；与SA组比较,CA组和CM1～3组MWT下降(P＜0.05)；与CA组比较,CM1组T4～7时MWT升高,CM2组和CM3组T3-7时MWT升高(P＜0.05).结论 蛛网膜下腔注射甲氨蝶呤可减轻大鼠胫骨癌痛,其效应与甲氨蝶呤剂量有关.
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ERK-CREB信号通路在糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受中的作用
目的 评价细胞外信号调节激酶-cAMP反应元件结合蛋白(ERK- CREB)信号通路在糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重280～320 g,月龄2月,经枕骨大孔行鞘内置管.取36只鞘内置管成功的大鼠,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=6):对照组(C组)、慢性吗啡耐受组(M组)、吗啡+地塞米松组(MD组)、吗啡+RU38486组(MR组)、地塞米松组(D组)和RU38486组(R组).分别鞘内注射生理盐水10 μl、吗啡10腭、吗啡10 μg+地塞米松4 μg、吗啡10 μg+ RU38486 2 μg、地塞米松4.μg、RU38486 2 μg,2次、d,连续6d.于给药前1d测定热甩尾潜伏期(TFL)基础值,随后于给药1、3、5d首次给药后30 min及后1次给药后1 d(T1～4)测定TFL,计算大镇痛效应百分比(MPE).后1次测定TEL后取脊髓,采用免疫荧光染色法测定脊髓背角磷酸化ERK(pERK)和磷酸化CREB(pCREB)的表达.结果 与T1时比较,M组和MD组T3.4时MPE降低(P＜0.05).与C组比较,M组MPE升高,脊髓背角pERK和pCREB的表达上调(P＜0.05或0.01),R组和D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与M组比较,MR组MPE升高,脊髓背角pERK和pCREB表达上调,MD组脊髓背角pERK和pCREB表达下调,MPE降低(P＜0.05或0.01).结论 糖皮质激素受体介导大鼠慢性吗啡耐受的机制可能与抑制ERK-CREB信号通路有关.
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脊髓趋化因子配体2在大鼠胫骨癌痛中的作用
目的 探讨脊髓趋化因子配体2(CCL2)在大鼠骨癌痛中的作用.方法 健康成年雌性SD大鼠84只,体重160～ 180g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=28):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(P组).P组胫骨骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞混悬液制备大鼠胫骨癌痛模型；S组胫骨骨髓腔内注射生理盐水；C组不作任何处理.于接种前ld、接种后l、3、7、10、14和21 d时,测定机械性刺激阈值.于接种前ld、接种后7、14和21'd时痛阈测定结束后,各组随机处死6只大鼠,取L4～6脊髓组织,采用ELISA法测定CCL2含量,反映其表达.接种后14 d时痛阈测定结束后,P组随机取4只大鼠,采用免疫荧光双标染色法观察脊髓背角CCL2与离子钙接头蛋白分子-1(小胶质细胞特异性标记物)、胶质纤维酸性蛋白(星形胶质细胞特异性标记物)和神经元特异核蛋白(神经元特异性标记物)的共表达情况.结果 与C组和S组相比,P组接种后7～21 d时机械性刺激痛阚下降,接种后7、14和21 d时脊髓CCL2表达上调(P＜0.05).骨癌痛大鼠脊髓背角CCL2在小胶质细胞和星形胶质细胞中存在表达,而在神经元中无表达.结论 脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞中释放的CCL2参与了大鼠胫骨癌痛的发生发展.
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切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓总蛋白及膜蛋白NMDA受体NRl 、NR2A及NR2B亚基表达的变化
目的 评价切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓总蛋白及膜蛋白NMDA受体NR1、NR2A及NR2B亚基表达的变化.方法 尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,体重240～260 g,月龄2～3月,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C组)静脉输注等容量生理盐水60 min,瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.2μg·kg-1·min-1 60 min;切口痛组(I组)建立切口痛模型,同时静脉输注等容量生理盐水60 min;瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)建立切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.2 μg· kg-1 ·min-1 60 min.于生理盐水或瑞芬太尼给药前24h、给药后2、6、24和48 h时测定机械刺激缩足阈值(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL),后一次测定痛阈后处死取脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓总蛋白及膜蛋白NMDA受体NR1、NR2A及NR2B亚基的表达,并计算膜蛋白中NR2B/NR2A比值.结果 与C组比较,I组、R组和R+I组PWT降低,PWL缩短,总蛋白及膜蛋白NMDA受体NR1和NR2B亚基表达上调,膜蛋白中NR2B/NR2A比值增加(P＜0.05).与R组和I组比较,R+I组PWT降低,PWL缩短,总蛋白及膜蛋白NMDA受体NR1和NR2B亚基表达上调,膜蛋白中NR2B/NR2A比值增加(P＜0.05).各组总蛋白及膜蛋白NMDA受体NR2A亚基表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏的形成可能与脊髓总蛋白及膜蛋白NMDA受体NR1和NR2B亚基表达上调和膜蛋白中NMDA受体NR2B亚基组成比例的增加有关.
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浅低温对肺癌根治术患者Th1/Th2型细胞因子的影响
恶性肿瘤患者术前存在着不同程度的免疫功能抑制,手术、麻醉和低体温等又可进一步加重免疫功能的抑制,使术后感染和肿瘤复发、转移的概率增加.手术过程中由于麻醉、环境温度、体腔暴露等因素导致患者核心温度降低,处于浅低温状态[1].浅低温可诱导IL-2、IL-10等细胞因子的表达发生变化[2],该作用可能与其抑制免疫功能有关.机体抗肿瘤免疫主要是细胞免疫,Th1/h2型细胞因子是细胞免疫应答调节中的关键环节.本研究拟探讨浅低温对肺癌根治术患者Th1/Th2型细胞因子的影响,进一步研究浅低温对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响.资料与方法本研究已获本院伦理委员会批准,患者均签署知情同意书.拟行肺癌根治术的患者,年龄30～64岁,体重50 ～ 70kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,TNMⅡ或Ⅲa期,术前未行放化疗,围术期无发热,预计术中失血量＜500 ml,采用随机数字表法,将患者随机分为2组:常温组(Ⅰ组)和浅低温组(Ⅱ组).
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不同时间失神经支配对小鼠骨骼肌乙酰胆碱受体活性的影响
目的 探讨不同时间失神经支配对小鼠骨骼肌乙酰胆碱受体(AChRs)活性的影响.方法 Balb/C小鼠14只,体重18～22 g.采用切断坐骨神经的方法制备骨骼肌失神经支配模型.于切断坐骨神经前(T0)、切断后1、4、7、14、21和28 d(T1～6)时取2只小鼠,急性分离趾短屈肌后,急性分离骨骼肌细胞,每只小鼠取5个骨骼肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录模式.骨骼肌细胞先用含30μmol/L乙酰胆碱的细胞外液灌注10 s,记录乙酰胆碱电流(I1),随后细胞外液冲洗60 s,然后依次用含0、0.1、1、10、30、100、1000、3000或10 000 nmol/L阿曲库铵的细胞外液平衡灌注3 min,再用含30 μmol/L乙酰胆碱和上述不同浓度阿曲库铵的细胞外液分别灌注10 s,记录乙酰胆碱电流,随后细胞外液冲洗60s,再次用含30 μmlo/L乙酰胆碱的细胞外液灌注10 s,记录乙酰胆碱电流(I2),取I1和I2的平均值作为对照电流,计算对照电流抑制百分比,采用非线性回归分析计算阿曲库铵阻滞AChRs的半数有效抑制浓度(IC50).结果 与T0时比较,T1～6时阿曲库铵IG0升高(P＜0.05)；T1～3时阿曲库铵IG0逐渐升高(P＜0.05)；与T3时比较,T4～6时阿曲库铵IC50逐渐降低(P＜0.05).结论 骨骼肌失神经支配可抑制AChRs的活性,该效应与骨骼肌失神经支配的时间有关.
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右美托咪啶复合小剂量舒芬太尼对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者麻醉诱导期间血液动力学的影响
目的 评价右美托咪啶复合小剂量舒芬太尼对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者麻醉诱导期间血液动力学的影响.方法 拟行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者75例,性别不限,年龄46～ 72岁,体重59～86 kg,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级,左室射血分数≥45％.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=25):右美托咪啶复合小剂量舒芬太尼组(DS组)、小剂量舒芬太尼组(S1组)和大剂量舒芬太尼组(S2组).DS组以60ml/h的速率静脉输注右美托咪啶0.8 μg/kg(溶于15 ml生理盐水中)15 min;S1组和S2组给予等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.08mg/kg和哌库溴铵0.12 mg/kg;在静脉注射总量1/3的咪达唑仑和总量1/8的哌库溴铵后,DS组、S1组和S2组分别静脉注射舒芬太尼0.5、0.5和0.8 μg/kg(用生理盐水稀释至10 ml),再静脉注射余量的咪达唑仑；当BIS值≤75时,静脉注射余量哌库溴铵；当BIS值≤55时行气管插管,机械通气,维持PETCO2 30～ 35 mm Hg.记录麻醉诱导期间心血管不良事件的发生情况以及药物干预的情况.结果 与S2组比较,S1组高血压和心动过速的发生率升高,S1组和DS组低血压发生率降低,DS组药物干预率降低(P＜0.05)；与S1组比较,DS组高血压、低血压和心动过度的发生率降低,心动过缓发生率升高,药物干预率降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶(0.8 μg/kg)复合较小剂量舒芬太尼(0.5μg/kg)有利于稳定非体外循环冠状动脉旁路移植术患者麻醉诱导期间的血液动力学.
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年龄因素对心脏瓣膜置换术患者舒芬太尼药代动力学的影响
目的 评价年龄因素对心脏瓣膜置换术患者舒芬太尼药代动力学的影响.方法 择期心脏瓣膜置换术患者16例,NYHAⅡ或Ⅲ级,按年龄分为老年组(Ⅰ组,年龄65 ～ 69岁,n=8)和青壮年组(Ⅱ组,年龄36～ 45岁,n=8).麻醉诱导时前臂静脉注射舒芬太尼5μg/kg.在静脉注射舒芬太尼后1、3、5、10、20、30、60、120、180、240和360 min时采集桡动脉血样3ml,采用液相色谱-质谱法测定血浆舒芬太尼浓度,3P97药理学程序计算药代动力学参数.结果 体外循环前Ⅰ组和Ⅱ组患者舒芬太尼的血药浓度-时间关系可用二指数函数方程表示,分别为Cp(t)=27.4 e-0.41t+ 3.2 e-0.029t和Cp(t)=14.4e-0.51t+3.4 e-0.032；两组t1/2α、t1/2β和CL差异有统计学意义(P＜0.05或0.01)；体外循环时两组患者舒芬太尼的血药浓度-时间关系符合三指数函数方程,分别为Cp(t)=22 e-0.51t+3.5e-0.045+0.21e-0.0029t和Cp(t)=15 e-0.52t+3.9 e-0.048t+0.32 e-0.004t,舒芬太尼的药代动力学参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体外循环前心脏瓣膜置换术不同年龄患者舒芬太尼的药代动力学特征存在差异,体外循环时年龄因素对舒芬太尼的药代动力学无明显影响.
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6％羟乙基淀粉130/0.4容量治疗对低血容量兔肠系膜微循环的影响
目的 评价6％羟乙基淀粉130/0.4容量治疗对低血容量兔肠系膜微循环的影响.方法 雄性成年家兔64只,体重2.0～ 2.3 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝16):对照组(C组)、低血容量组(HM组)、乳酸钠林格氏液组(RS组)和6％羟乙基淀粉130/0.4组(HES组).家兔麻醉后行右颈内静脉、股动脉和股静脉穿刺置管.C组不放血；M组经30 min股静脉放出30％血容量的血；S组和H组放血结束即刻经30 min右颈内静脉分别输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液和等放血量的6％羟乙基淀粉130/0.4.于放血前(T0)、放血结束即刻(T1)、补液结束即刻(T2)和补液结束后30min(T3)时,记录MAP和HR,同时采集股动脉和股静脉血样,进行血气分析,计算氧供(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2)；测定微动脉和微静脉的直径和血流速度.结果 与C组比较,HM组T1～3时HR加快,MAP降低,微血管直径缩小,血流速度减慢,T1时DO2升高(P＜0.05).与HM组比较,RS组T2时MAP升高,T2.3时HR减慢,T1～3时DO2和VO2升高,微动脉直径T2时增大,T3时缩小,T2.3时微静脉直径增大,微血管血流速度加快,HES组T2时MAP升高,T2.3时HR减慢,VO2和ERO2升高,微动脉和微静脉直径增大,血流速度加快(P＜0.05).与RS组比较,HES组T3时DO2、VO2和ERO2降低(P＜0.05).结论 6％羟乙基淀粉130/0.4容量治疗可改善低血容量兔肠系膜微循环,增加组织灌注,改善氧代谢.
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重组抗基因RNA与铁蛋白基因双启动子慢病毒表达载体的构建
目的 构建共表达抗基因RNA与铁蛋白基因的双启动子慢病毒载体.方法 将铁蛋白重链基因构建入线性化的慢病毒载体pGC-FU,以获得中间质粒pGC-FU-HF;进而将具有基因沉默效应的β-arrestin2抗基因RNA构建人中间质粒,以获得目的质粒pGC- agRNA- HF;通过病毒的包装和浓缩,应用Realtime PCR法检测重组慢病毒的滴度,应用NG108-15细胞,采用Western blot和实时定量PCR检测抗基因RNA的基因沉默效应和铁蛋白的表达.结果 抗基因RNA与铁蛋白均成功构建入慢病毒表达载体,病毒滴度2.00×109 TU/ml,该病毒转染NG108-15细胞后,β-arrestin2表达下调,铁蛋白表达上调.结论 成功构建了表达抗基因RNA与铁蛋白基因的双启动子慢病毒载体.
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ProSeal喉罩、Supreme喉罩与Ⅰ-gel喉罩用于腹腔镜胆囊切除术患者气道管理效果的比较
食管引流型喉罩是困难气道插管的重要工具之一,其在置入过程中诱发的心血管反应较气管插管轻微,并且麻醉后便于放置胃引流管,因面广泛用于临床.ProSeal喉罩、Supreme喉罩与I-gel喉罩均为食管引流型喉罩.ProSeal喉罩是可重复使用的双套囊充气型喉罩,Supreme喉罩是一次性双套囊充气型喉罩,I-gel喉罩是一次性无套囊非充气型喉罩.本研究拟比较ProSeal喉罩、Supreme喉罩与Ⅰ-gel喉罩用于腹腔镜胆囊切除术患者气道管理的效果,为临床提供参考.资料与方法本研究已获本院医学伦理委员会批准,并与患者签署知情同意书.拟在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术患者120例,性别不限,年龄35 ～ 60岁,体重45～90 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.无咽喉部炎症和胃-食管返流病史;无药物过敏史;心、肺、肝及肾功能未见异常.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=40):ProSeal喉罩组(P组)、Supreme喉罩组(S组)、1-gel喉罩组(Ⅰ组).分别采用ProSeal喉罩(ProSeal Mask 公司,新加坡)、Supreme喉罩(Laryngeal Mask公司,新加坡)和I-gel喉罩(Intersurgical公司,英国),根据患者体重选择不同喉罩型号:P组和S组30 ～ 50 kg选择3号,51～70 kg选择4号,71～ 100 kg选择5号;Ⅰ组30 ～ 60 kg选择3号,61～ 100 kg选择4号.
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Glidescope视频喉镜辅助纤维支气管镜用于老年患者经口气管插管的效果
目的 评价Glidescope视频喉镜辅助纤维支气管镜(FOB)用于老年患者经口气管插管的效果.方法 择期行腹部手术的老年患者40例,年龄65～77岁,体重43 ～ 82 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,Mallampatis分级l或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):FOB组和Glide -scope组.麻醉诱导后,行气管插管.记录气管插管时间、气管插管成功情况；记录气管插管期间低氧血症的发生情况、Glidescope视频喉镜对声门及会厌的显露情况.结果 与FOB组比较,Glidescope组气管插管时间缩短,1次插管成功率升高(P＜0.05).Glidescope视频喉镜显露声门或显露部分声门15例(75％),仅显露会厌或部分会厌5例(25％).两组气管插管期间均未见低氧血症发生.结论 Glideseope视频喉镜辅助FOB引导经口气管插管时可缩短插管时间,提高首次插管成功概率,可安全有效地用于老年患者.
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不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠HMGB1表达的影响
目的 评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠高迁移率组蛋白B1( HMGB1)表达的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠50只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)不行盲肠结扎穿孔术；脓毒症组(Sep组)采用盲肠结扎穿孔术法制备脓毒症模型；不同剂量利多卡因组(L1～3组)于术后即刻、1、2h时分别腹腔注射利多卡因5、10、20 mg/kg,S组和Sep组分别给予等容量生理盐水.于术后24、48 h时各组随机取5只大鼠处死取小肠组织,光镜下观察小肠组织病理学形态,采用PCR技术检测HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与S组比较,Sep组和L1～3组各时点大鼠HMGB1 mRNA表达上调,DAO活性降低(P＜0.05)；与Sep组比较,L1～3组大鼠HMGB1 mRNA表达下调,DAO活性升高(P＜0.05)；各时点L1-3组大鼠HMGB1 mRNA表达依次下调,DAO活性依次升高(P＜0.05).L1-3组小肠组织病理学损伤较Sep组减轻.结论 利多卡因可呈剂量依赖性减轻脓毒症大鼠小肠损伤,其机制可能与抑制HMGB1表达上调有关.
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华西医院麻醉科住院医师规范化培训学员流失状况的分析
1999年-2010年被四川大学华西医院麻醉科录取且在规定时间内报到的住院医师共144人,培训的模式分为传统住院医师培训(1999 ～ 2002级)和社会化住院医师培训模式(2003～2010级)两种.住院医师规范化培训时间为5年,2005级起实行3+2模式.通过对规范化培训学员流失状况的分析,结果显示:144名住院医师中,目前在培64人,41人完成5年规范化培训,39人退出培训.住院医师流失原因依次为找到正式工作单位、未能通过医师资格考试、更换职业方向、出国或升学及死亡.坚持正确的舆论导向、增进对住院医师培训的认识、提升住院医师的个人素质、制定相应的保障政策以及提高住院医师待遇有利于减少住院医师流失.
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医者典范 总编楷模
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.钱贻简教授1925年生,浙江嘉兴人,1950年毕业于圣约翰大学医学院,获医学博士学位.他长期从事心血管病及老年病的临床研究及中央领导的保健医疗工作.在座谈会上,卫生部副部长黄洁夫谈到,钱老一生勤勤恳恳、淡泊名利,却重于泰山,是值得称道的医家典范.要用我们的工作,我们的奉献,我们的成绩,让钱老安心,用这一份心情去缅怀钱老.林嘉滨院长在讲话中指出,我们缅怀钱老,就是要学习他对党无限忠诚,对事业无比热爱,对工作无私奉献的精神;学习他对每一位患者一视同仁,耐心细致,无微不至的品质;学习他严谨求实、精益求精的工作作风和治学态度;学习他虚怀若谷,对同事、对朋友亲切宽容,诲人不倦的为人风格;学习他勤俭、博学、知足常乐的生活情趣;学习他淡泊名利、宁静致远的人生追求;面对浮躁的社会、名利的诱惑、职场上的种种不正之风以及工作中的矛盾和困难,我们不会忘记他老人家曾经的教诲.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
